DM

Diabetes melitus (DM) adalah sekelompok gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia dan kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.
PATOFISIOLOGI
DM tipe 1 (5% -10% kasus)
biasanya berkembang pada masa kanak-kanak atau awal masa dewasa dan hasil dari kerusakan sel β
pankreas yang dimediasi oleh autoimun, mengakibatkan defisiensi absolut insulin. Proses autoimun
dimediasi oleh makrofag dan limfosit T dengan autoantibodi ke antigen sel β (misalnya, antibodi sel
pulau,antibodi insulin).
DM tipe 2 (90% kasus)
ditandai dengan kombinasi beberapa derajat resistensi insulin dan defisiensi insulin relatif.
Resistensi insulin dimanifestasikan oleh peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak bebas,
peningkatan produksi glukosa hati, dan penurunan serapan glukosa pada otot rangka.
Penyebab diabetes yang tidak umum (1% -2% kasus) termasuk gangguan endokrin (misalnya,
akromegali, sindrom Cushing), diabetes mellitus gestasional (GDM), penyakit pankreas eksokrin
(misalnya, pankreatitis), dan obat-obatan (misalnya, glukokortikoid, pentamidin, niacin, α-
interferon).
 Komplikasi mikrovaskuler meliputi retinopati, neuropati, dan nefropati. Komplikasi
makrovaskular termasuk penyakit jantung koroner, stroke, dan perifer penyakit vaskular.
PRESENTASI KLINIS
DIABETES MELLITUS TIPE 1
1. Gejala awal tersering adalah poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat
badan, dan kelesuan disertai hiperglikemia.
2. Individu seringkali kurus dan cenderung mengalami ketoasidosis
diabetikum jika insulin ditahan atau dalam kondisi stres berat.
3. Antara 20% dan 40% pasien datang dengan ketoasidosis diabetik setelah
beberapa kali hari poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat
badan.
TIPE 2 DIABETES MELLITUS
1. Pasien sering asimtomatik dan dapat didiagnosis sekunder akibat darah
yang tidak berhubungan pengujian.
2. Dapat ditemukan lesu, poliuria, nokturia, dan polidipsia. Penurunan berat
badan yang signifikan kurang umum; lebih sering, pasien kelebihan berat
badan atau obesitas.
DIAGNOSA
Kriteria diagnosis DM mencakup salah satu dari yang berikut:
1. A1C 6,5% atau lebih
2. Puasa (tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam) glukosa plasma 126
mg / dL (7.0 mmol / L) atau lebih
3. Glukosa plasma dua jam 200 mg / dL (11.1 mmol / L) atau lebih selama oral
tes toleransi glukosa (OGTT) menggunakan beban glukosa yang
mengandung ekuivalen 75 g glukosa anhidrat dilarutkan dalam air
4. Konsentrasi glukosa plasma acak 200 mg / dL (11.1 mmol / L) atau lebih
dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemik Dengan tidak
adanya hiperglikemia tegas, kriteria 1 sampai 3 harus dikonfirmasi dengan
pengujian ulang
 Glukosa plasma puasa normal (FPG) kurang dari 100 mg / dL (5,6 mmol /
L).
Gangguan glukosa puasa (IFG) adalah FPG 100 sampai 125 mg / dL (5,6–
6,9 mmol / L).
Toleransi glukosa yang terganggu (IGT) didiagnosis saat sampel pasca-
muatan 2 jam dari OGTT adalah 140 sampai 199 mg per dL (7,8-11,0
mmol / L).
Wanita hamil harus menjalani penilaian risiko GDM pada kunjungan
prenatal pertama dan menjalani tes glukosa jika berisiko tinggi (misalnya,
riwayat keluarga positif, riwayat pribadi GDM, obesitas berat, atau
anggota kelompok etnis berisiko tinggi).
PENGOBATAN
Tujuan Pengobatan: Meringankan gejala, mengurangi risiko mikrovaskuler dan makrovaskuler komplikasi, mengurangi
kematian, dan meningkatkan kualitas hidup. Diinginkan kadar glukosa plasma dan A1C tercantum dalam Tabel 19-1.
PENDEKATAN UMUM
• Pengobatan dini dengan glikemia mendekati normal mengurangi risiko penyakit mikrovaskular komplikasi, tetapi
manajemen agresif faktor risiko kardiovaskular (yaitu, merokok penghentian, pengobatan dislipidemia, kontrol tekanan
darah [BP] intensif, dan terapi antiplatelet) diperlukan untuk mengurangi risiko penyakit makrovaskular.
• Perawatan yang tepat membutuhkan penetapan tujuan untuk kadar glikemia, TD, dan lipid; regular memantau komplikasi;
modifikasi diet dan olahraga; pemantauan mandiri yang sesuai glukosa darah (SMGD); dan penilaian laboratorium.
TERAPI NONFARMAKOLOGI
• Terapi nutrisi medis direkomendasikan untuk semua pasien. Untuk DM tipe 1, focus sedang secara fisiologis mengatur
pemberian insulin dengan diet seimbang untuk dicapai dan menjaga berat badan yang sehat. Rencana makan harus
mengandung karbohidrat dalam jumlah sedang dan rendah lemak jenuh, dengan fokus pada makanan seimbang. Pasien
dengan tipe 2 DM seringkali membutuhkan pembatasan kalori untuk menurunkan berat badan.
• Latihan aerobik dapat meningkatkan sensitivitas insulin dan kontrol glikemik dan dapat mengurangi faktor risiko
kardiovaskular, berkontribusi pada penurunan atau pemeliharaan berat badan, dan meningkatkan kesejahteraan.
TERAPI FARMAKOLOGI: INFORMASI KELAS OBAT
Insulin (Tabel 19-2, 19-3)
insulin reguler memiliki onset kerja yang relatif lambat bila diberikan secara subkutan (SC), membutuhkan injeksi 30 menit
sebelum makan untuk mencapai glukosa postprandial yang optimal mengontrol dan mencegah hipoglikemia pasca-makan
yang tertunda.
 Insulin Lispro, aspart, dan glulisine adalah analog yang lebih cepat
diserap, memuncak lebih cepat, dan memiliki durasi kerja yang lebih
pendek daripada insulin biasa. Izin ini dosis yang lebih nyaman dalam
waktu 10 menit setelah makan (daripada 30 menit sebelumnya),
menghasilkan khasiat yang lebih baik dalam menurunkan glukosa darah
postprandial daripada insulin biasa di DM tipe 1, dan meminimalkan
hipoglikemia pasca-makan yang tertunda.
 Netral protamine Hagedorn (NPH) bekerja menengah. Variabilitas dalam
penyerapan, persiapan yang tidak konsisten oleh pasien, dan perbedaan
farmakokinetik yang melekat dapat berkontribusi pada respons glukosa
yang labil, hipoglikemia nokturnal, dan hiperglikemia puasa.
 Glargine dan detemir adalah analog insulin manusia "tanpa puncak"
yang bekerja lama yang menghasilkan lebih sedikit hipoglikemia
nokturnal dibandingkan insulin NPH bila diberikan pada waktu tidur.
Pada DM tipe 1, kebutuhan insulin harian rata-rata adalah 0,5 sampai 0,6 unit / kg. Persyaratan mungkin turun menjadi 0,1
hingga 0,4 unit / kg di fase bulan madu. Dosis lebih tinggi (0,5–1 unit / kg)
dijamin selama penyakit akut atau ketosis.Pada DM tipe 2, kisaran dosis 0,7 hingga 2,5 unit / kg sering diperlukan untuk
pasien dengan resistensi insulin yang signifikan. Hipoglikemia dan penambahan berat badan adalah efek samping insulin
yang paling umum. Pengobatan hipoglikemia adalah sebagai berikut:
✓ Glukosa (10–15 g) diberikan secara oral untuk pasien yang sadar.
✓ Dekstrosa IV mungkin diperlukan untuk pasien yang tidak sadar.
✓ Glukagon, 1 g secara intramuskular, lebih disukai pada pasien yang tidak sadar saat akses IV tidak dapat dibangun.
Glukagon-like Peptide 1 (GLP-1) Agonis.
Exenatide (Byetta, Bydureon) meningkatkan sekresi insulin dan mengurangi hati produksi glukosa. Ini juga meningkatkan
rasa kenyang, memperlambat pengosongan lambung, dan mempromosikan penurunan berat badan. Ini secara signifikan
menurunkan ekskursi glukosa postprandial tetapi hanya memiliki a efek sederhana pada FPG. Penurunan A1C rata-rata
adalah ~ 0,9% dengan exenatide dua kali sehari.
• Byetta: Dosis awal 5 mcg SC dua kali sehari, dititrasi menjadi 10 mcg dua kali sehari dalam 1 bulan jika dibutuhkan dan ditoleransi.
Suntikkan 0 hingga 60 menit sebelum makan pagi dan malam.
• Bydureon: Produk lepas-diperpanjang diberikan sebagai 2 mg SC sekali seminggu sekali waktu dalam sehari, dengan atau tanpa makan.
Efek samping yang paling umum adalah mual, muntah, dan diare. Situs injeksi reaksi (nodul, eritema) dapat terjadi dengan produk
pelepasan yang diperpanjang.
Liraglutide (Victoza) memiliki efek farmakologis dan efek samping yang mirip dengan exenatide. Waktu paruh yang lebih
lama memungkinkan pemberian dosis sekali sehari. Penurunan A1C rata-rata adalah ~ 1,1%, dan liraglutide menurunkan
FPG dan kadar glukosa postprandial sebesar 25 sampai 40 mg / dL (1,4-2,2 mmol / L). Dosis: Mulailah dengan 0,6 mg SC
sekali sehari (tidak tergantung makanan) selama di Setidaknya 1 minggu, kemudian tingkatkan menjadi 1,2 mg setiap hari
selama setidaknya 1 minggu. Jika perlu, tingkatkan menjadi dosis maksimum 1,8 mg setiap hari setelah minimal 1 minggu.
• Amylinomimetic
Pramlintide (Symlin) menekan sekresi glukagon postprandial tinggi yang tidak
tepat,menurunkan ekskursi glukosa prandial, meningkatkan rasa kenyang, dan
memperlambat pengosongan lambung. Ini berdampak kecil pada FPG.
Pengurangan A1C rata-rata adalah ~ 0,6%, tetapi mengoptimalkan insulin
bersamaan selanjutnya dapat menurunkan A1C. Efek samping yang paling
umum adalah mual, muntah, dan anoreksia. Itu tidak menyebabkan
hipoglikemia bila digunakan sendiri tapi diindikasikan hanya pada pasien yang
menerima insulin, sehingga hipoglikemia dapat terjadi. Jika seorang prandial
dosis insulin digunakan, kurangi 30% sampai 50% saat pramlintide mulai
diminimalkan hipoglikemia berat. Pada DM tipe 2, dosis awal adalah 60 mcg SC
sebelum makan utama; titrasi hingga 120 mcg per dosis sesuai toleransi dan
sesuai jaminan berdasarkan postprandial kadar glukosa plasma. Pada DM tipe 1,
mulailah dengan 15 mcg sebelum makan, tingkatkan dalam Peningkatan 15 mcg
hingga maksimum 60 mcg sebelum makan jika ditoleransi dan dijamin.
Sulfonilurea
• Sulfonilurea melakukan aksi hipoglikemik dengan merangsang sekresi pancreas insulin. Semua sulfonilurea sama efektifnya
dalam menurunkan glukosa darah diberikan dalam dosis ekuipoten. Rata-rata, A1C turun 1,5% menjadi 2% dengan FPG
pengurangan 60 sampai 70 mg / dL (3,3-3,9 mmol / L).
• Efek samping yang paling umum adalah hipoglikemia, yang lebih bermasalah obat paruh waktu yang panjang. Orang yang
berisiko tinggi termasuk orang tua, orang dengan ginjal insufisiensi atau penyakit hati lanjut, dan mereka yang melewatkan
makan, berolahraga keras, atau menurunkan berat badan dalam jumlah besar. Penambahan berat badan biasa terjadi;
kurang umum efek samping termasuk ruam kulit, anemia hemolitik, gangguan GI, dan kolestasis. Hiponatremia paling sering
terjadi dengan klorpropamid tetapi juga telah dilaporkan dengan tolbutamide.
• Dosis awal yang dianjurkan (Tabel 19–4) harus dikurangi pada pasien lanjut usia yang mungkin mengganggu fungsi ginjal atau
hati. Dosis dapat dititrasi secepatnya setiap 2 minggu (interval lebih lama dengan klorpropamid) untuk mencapai tujuan
glikemik. Secretagogs Insulin Bertindak Pendek (Meglitinides)
• Mirip dengan sulfonilurea, meglitinida menurunkan glukosa dengan menstimulasi insulin pancreas sekresi, tetapi pelepasan
insulin bergantung pada glukosa dan berkurang pada darah rendah konsentrasi glukosa. Risiko hipoglikemik tampaknya lebih
sedikit dengan meglitinides daripada dengan sulfonylureas. Penurunan A1C rata-rata adalah 0,8% menjadi 1%. Agen ini bisa
digunakan untuk memberikan peningkatan sekresi insulin selama makan (bila diperlukan) pada pasien yang dekat dengan
tujuan glikemik. Mereka harus diberikan sebelum makan (hingga 30 menit sebelumnya). Jika makan dilewati, pengobatan
juga harus dilewati.
• Repaglinide (Prandin): Mulailah dengan 0,5 sampai 2 mg secara oral dengan maksimum 4 mg per makan (sampai empat
kali makan setiap hari atau 16 mg / hari).
• Nateglinide (Starlix): 120 mg diminum tiga kali sehari sebelum makan. Dosis awal dapat diturunkan menjadi 60 mg per
makan pada pasien yang mendekati tujuan A1C.
Biguanides
• Metformin meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan hati dan perifer (otot), memungkinkan peningkatan
pengambilan glukosa. Ini mengurangi level A1C sebesar 1,5% menjadi 2%, level FPG hingga 60 hingga 80 mg / dL (3,3–4,4
mmol / L), dan mempertahankan kemampuan untuk mengurangi tingkat FPG saat sangat tinggi (> 300 mg / dL atau> 16,7
mmol / L). Metformin mengurangi trigliserida plasma dan kolesterol lipoprotein densitas rendah (LDL) sebesar 8% sampai
15% dan sedikit meningkat kolesterol high-density lipoprotein (HDL) (2%). Itu tidak menyebabkan hipoglikemia saat
digunakan sendiri.
• Metformin logis pada pasien DM tipe 2 kelebihan berat badan / obesitas (jika ditoleransi dan tidak kontraindikasi) karena
ini adalah satu-satunya obat antihiperglikemik oral yang terbukti mengurangi risiko kematian total.
• Efek samping yang paling umum adalah ketidaknyamanan perut, sakit perut, diare, dan anoreksia. Efek ini dapat
diminimalkan dengan titrasi dosis secara perlahan dan mengambilnya dengan makanan. Metformin lepas-panjang
(Glucophage XR) dapat mengurangi GI efek samping. Asidosis laktat jarang terjadi dan dapat diminimalkan dengan
menghindari penggunaan pada pasien dengan insufisiensi ginjal (kreatinin serum 1,4 mg / dL atau lebih [≥124 μmol / L]
pada wanita dan 1,5 mg / dL atau lebih [≥133 μmol / L] pada pria), jantung kongestif kegagalan, atau kondisi yang
menyebabkan hipoksemia atau asidosis laktat bawaan.
 Pelepasan langsung Metformin: Mulai dari 500 mg secara oral dua kali sehari dengan yang terbesar makan dan
meningkat 500 mg setiap minggu sesuai toleransi sampai mencapai tujuan glikemik atau 2500 mg / hari. Metformin
850 mg dapat diberikan sekali sehari dan kemudian ditingkatkan setiap 1 sampai 2 minggu hingga maksimum 850 mg
tiga kali sehari (2550 mg / hari).
 Pelepasan diperpanjang Metformin (Glucophage XR): Mulailah dengan 500 mg secara oral makan malam dan
tingkatkan 500 mg mingguan sebagai ditoleransi sampai maksimum tunggal dosis malam 2000 mg / hari. Pemberian
dua atau tiga kali sehari dapat mengurangi Efek samping GI dan meningkatkan kontrol glikemik. Tablet 750 mg dapat
dititrasi dosis mingguan sampai maksimum 2250 mg / hari.
Thiazolidinediones (Glitazones)
• Agen ini secara tidak langsung meningkatkan sensitivitas insulin di otot, hati, dan jaringan lemak. Insulin
harus ada dalam jumlah yang banyak. Jika diberikan maksimal 6 bulan dosis, pioglitazone dan
rosiglitazone mengurangi A1C ~ 1,5% dan FPG sebesar 60 menjadi 70 mg / dL (3,3–3,9 mmol / L). Efek
maksimum mungkin tidak terlihat sampai 3 sampai 4 bulan terapi.
• Pioglitazone menurunkan trigliserida plasma sebesar 10% sampai 20%, sedangkan rosiglitazone
cenderung tidak berpengaruh. Pioglitazone tidak menyebabkan peningkatan LDL yang signifikan
kolesterol, sedangkan kolesterol LDL dapat meningkat 5% sampai 15% dengan rosiglitazone.
• Retensi cairan dapat terjadi, dan edema perifer dilaporkan pada 4% sampai 5% pasien. Bila digunakan
dengan insulin, kejadian edema ~ 15%. Glitazones merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gagal
jantung kelas III atau IV Asosiasi Jantung New York dan seharusnya digunakan dengan hati-hati pada
pasien dengan gagal jantung kelas I atau II atau penyebab lainnya penyakit jantung.Berat badan 1,5
sampai 4 kg tidak jarang terjadi. Jarang, perolehan cepat dalam jumlah besar berat badan mungkin
memerlukan penghentian terapi. Glitazones juga telah dikaitkan dengan cedera hati, peningkatan patah
tulang, dan sedikit peningkatan risiko kanker kandung kemih.
 Pioglitazone (Actos): Mulailah dengan 15 mg secara oral sekali sehari; dosis maksimum 45 mg / hari.
 Rosiglitazone (Avandia): Mulailah dengan 2 sampai 4 mg per oral sekali sehari; dosis maksimal 8
mg / hari. Dosis 4 mg dua kali sehari dapat mengurangi A1C sebesar 0,2% menjadi 0,3% lebih dari 8
mg diminum sekali sehari.
RA DIPIRO
11
RA DIPIRO 9
TBC
Bagian berikut akan membahas patofisiologi infeksi primer,
penyakit reaktivasi, dan pengaruh HIV pada patogenesis M.
infeksi tuberkulosis.

Tuberculosis Dipiro edisi 11 hlm. 130

 ETIOLOGI

• Penyebab paling umum dari ISK tanpa komplikasi adalah E. coli, jumlahnya lebih dari
80% sampai 90% dari infeksi yang didapat dari komunitas. Organisme penyebab tambahan adalah
Staphylococcus saprophyticus (koagulase-negatif staphylococcus), Klebsiella pneumoniae, Proteus
spp., Pseudomonas aeruginosa, dan Enterococcus spp.
• Patogen saluran kemih pada infeksi dengan komplikasi atau nosokomial mungkin termasuk E. coli,
yang menyumbang kurang dari 50% dari infeksi ini, Proteus spp., K. pneumoniae,
Enterobacter spp., P. aeruginosa, staphylococci, dan enterococci. Enterococci merupakan organisme
kedua yang paling sering diisolasi pada pasien rawat inap.
• Kebanyakan ISK disebabkan oleh satu organisme; namun, pada pasien dengan batu, kateter urin yang
menetap, atau abses ginjal kronis, beberapa organisme dapat diisolasi.
 PRESENTASI DAN DIAGNOSA KLINIS

• Gambaran klasik TB paru tidak spesifik, hanya menunjukkan lambat

berkembangnya proses infeksi (Tabel 49-1). Timbulnya TB mungkin bertahap. Fisik
pemeriksaan tidak spesifik tetapi menunjukkan penyakit paru progresif.
• Gambaran klinis yang terkait dengan TB luar paru bervariasi tergantung pada organnya
sistem yang terlibat tetapi biasanya terdiri dari penurunan fungsi organ yang progresif perlahan dengan
demam ringan dan gejala konstitusional lainnya.
• Pasien dengan HIV mungkin memiliki presentasi yang atipikal. Pasien HIV-positif lebih sedikit
cenderung memiliki hasil tes kulit yang positif, lesi kavitas, atau demam. Mereka memiliki insiden TB luar
paru yang lebih tinggi dan lebih mungkin muncul dengan penyakit primer progresif
penyakit.
• TB pada lansia mudah disalahartikan dengan penyakit pernapasan lainnya. Jauh lebih sedikit
kemungkinan datang dengan tes kulit yang positif, demam, keringat malam, produksi dahak, atau
hemoptisis. TB pada anak-anak dapat muncul sebagai pneumonia bakterial yang khas dan disebut
TB primer progresif.
• Metode skrining yang paling banyak digunakan untuk infeksi tuberkulosis adalah tuberkulin
tes kulit, yang menggunakan turunan protein murni (PPD). Populasi paling mungkin
manfaat dari pengujian kulit tercantum dalam Tabel 49-2.
• Metode pemberian PPD Mantoux terdiri dari injeksi intrakutan
dari PPD yang mengandung lima unit tuberkulin. Tes dibaca 48 sampai 72 jam setelah injeksi
dengan mengukur diameter zona indurasi.
• Beberapa pasien mungkin menunjukkan hasil tes positif 1 minggu setelah tes awal negatif; ini
adalah
disebut sebagai efek penguat.
• Diagnosis konfirmasi dari kecurigaan klinis TB harus dilakukan melalui radiografi dada dan
pemeriksaan mikrobiologis dari dahak atau bahan lain yang terinfeksi untuk memastikan
penyakit aktif.
Tanda dan gejala
Pasien biasanya datang dengan penurunan berat badan,
kelelahan, batuk produktif, demam, dan malam hari
berkeringat
Frank hemoptisis
Pemeriksaan fisik
Dullness pada perkusi dada, rales, dan peningkatan vokal
fremitus sering diamati
pada auskultasi
Tes laboratorium
Peningkatan sedang dalam jumlah sel darah putih dengan
dominasi limfosit
Pertimbangan Diagnostik
Apusan dahak positif
Bronkoskopi serat optik (jika tes dahak tidak meyakinkan dan
tingginya kecurigaan)
Radiografi dada
Infiltrat tidak merata atau nodular di daerah apikal lobus atas
atau segmen superior
dari lobus bawah
Kavitasi yang mungkin menunjukkan tingkat air-fluid saat infeks
berlangsung
 PENGOBATAN

• Tujuan Pengobatan: Tujuannya adalah resolusi yang cepat dari tanda dan gejala
penyakit, pencapaian keadaan tidak menular, sehingga mengakhiri isolasi, kepatuhan pada
rejimen pengobatan oleh pasien, dan penyembuhan secepat mungkin (umumnya dengan pada
setidaknya 6 bulan pengobatan)
• Perawatan obat adalah landasan penatalaksanaan TB. Minimal dua obat,
dan umumnya tiga atau empat obat, harus digunakan secara bersamaan. Teramati secara langsung
terapi (DOT) oleh petugas kesehatan adalah cara yang hemat biaya untuk memastikan penyelesaian
pengobatan dan dianggap sebagai standar perawatan.
• Perawatan obat dilanjutkan setidaknya selama 6 bulan dan sampai 2 sampai 3 tahun untuk beberapa
kasus TB yang resistan terhadap beberapa obat (TB-MDR).
• Penderita penyakit aktif harus diisolasi untuk mencegah penyebaran penyakit.
• Departemen kesehatan masyarakat bertanggung jawab untuk mencegah penyebaran TB, menemukan
di mana TB telah menyebar menggunakan investigasi kontak.
• Pasien yang lemah mungkin memerlukan terapi untuk kondisi medis lain, termasuk penyalahgunaan zat dan
infeksi HIV, dan beberapa mungkin memerlukan dukungan nutrisi.
• Pembedahan mungkin diperlukan untuk mengangkat jaringan paru-paru yang hancur, lesi yang menempati
ruang, dan beberapa lesi ekstrapulmoner.
PENGOBATAN FARMAKOLOGI
Infeksi Laten
• Seperti dijelaskan pada Tabel 49–3, kemoprofilaksis harus dimulai pada pasien untuk
mengurangi risiko berkembang menjadi penyakit aktif.
• Isoniazid, 300 mg setiap hari pada orang dewasa, adalah pengobatan pilihan untuk TB laten di
Amerika Serikat, umumnya diberikan selama 9 bulan.
• Rifampisin, 600 mg setiap hari selama 4 bulan, dapat digunakan bila dicurigai ada resistensi isoniazid atau bila
pasien tidak dapat mentolerir isoniazid. Rifabutin, 300 mg sehari, mungkin
menggantikan rifampisin untuk pasien berisiko tinggi interaksi obat.
• CDC merekomendasikan rejimen isoniazid / rifapentin 12 minggu sebagai alternatif yang setara dengan isoniazid
harian selama 9 bulan untuk mengobati infeksi tuberkulosis laten (LTBI)
pada pasien sehat berusia 12 tahun atau lebih yang memiliki faktor prediktif
untuk kemungkinan lebih besar berkembangnya TB, termasuk pajanan baru-baru ini terhadap TB menular, konversi
dari negatif menjadi positif pada tes tidak langsung untuk infeksi (yaitu,
tes pelepasan interferon-gamma [IGRA] atau tes kulit tuberkulin), dan radiografi
temuan TB paru yang sembuh.
• Wanita hamil, pecandu alkohol, dan pasien dengan pola makan yang buruk yang diobati dengan isoniazid harus
menerima piridoksin, 10 sampai 50 mg setiap hari, untuk mengurangi kejadian
efek sistem saraf (SSP) atau neuropati perifer.
Mengobati Penyakit Aktif
• Tabel 49–4 mencantumkan pilihan pengobatan TB paru kultur-positif yang
disebabkan
oleh organisme yang rentan terhadap obat. Dosis obat antituberkulosis diberikan
pada Tabel
49–5. Sumber lain harus dikonsultasikan untuk rekomendasi pengobatan bila TB
bersamaan dengan infeksi HIV. Regimen pengobatan TB standar adalah isoniazid,
rifampisin, pirazinamid, dan etambutol selama 2 bulan, diikuti isoniazid dan
rifampisin selama 4 bulan. Etambutol dapat dihentikan jika kerentanan terhadap
isoniazid,
rifampisin, dan pirazinamid ditampilkan.
• Sampel yang sesuai harus dikirim untuk uji kultur dan kerentanan sebelumnya
memulai terapi untuk semua pasien dengan TB aktif. Data harus memandu awal
pemilihan obat untuk pasien baru. Jika data kerentanan tidak tersedia, obatnya
pola resistensi di daerah di mana pasien kemungkinan TB harus digunakan.
 PENDUDUK KHUSUS

TBC Meningitis dan Penyakit Ekstrapulmonal

• Secara umum, isoniazid, pirazinamid, etionamida, dan sikloserin menembus
cairan serebrospinal. Pasien dengan TB SSP sering dirawat untuk waktu yang lebih lama
(9–12 bulan). TB ekstrapulmoner jaringan lunak dapat diobati dengan rejimen
konvensional. TBC tulang biasanya diobati selama 9 bulan, kadang-kadang dengan
debridemen bedah.

Anak-anak
• TB pada anak-anak dapat diobati dengan rejimen yang serupa dengan yang digunakan
pada orang dewasa
beberapa dokter masih memilih untuk memperpanjang pengobatan hingga 9 bulan. Dosis
obat pediatrik
seharusnya digunakan.
Wanita hamil
• Pengobatan ibu hamil yang biasa dilakukan adalah isoniazid, rifampisin, dan untuk etambutol
9 bulan.
• Wanita dengan TBC harus berhati-hati agar tidak hamil, karena penyakitnya
menimbulkan risiko bagi janin serta ibu. Isoniazid atau etambutol relatif
aman bila digunakan selama kehamilan. Suplementasi dengan vitamin B khususnya
penting selama kehamilan. Rifampisin jarang dikaitkan dengan cacat lahir,
tetapi yang terlihat kadang-kadang parah, termasuk reduksi ekstremitas dan lesi SSP.
Pyrazinamide belum diteliti pada sejumlah besar wanita hamil, tetapi informasi anekdotal menunjukkan bahwa
itu mungkin aman. Ethionamide dapat dikaitkan dengan
persalinan prematur, kelainan bentuk bawaan, dan sindrom Down bila digunakan selama
kehamilan, jadi tidak bisa dianjurkan dalam kehamilan. Streptomisin telah dikaitkan dengan gangguan
pendengaran pada bayi baru lahir, termasuk tuli total dan
harus disediakan untuk situasi kritis di mana alternatif tidak ada. Sikloserin adalah
tidak dianjurkan selama kehamilan. Fluoroquinolones harus dihindari selama kehamilan dan selama menyusui.

Gagal Ginjal
• Pada hampir semua pasien, isoniazid dan rifampisin tidak memerlukan modifikasi dosis
gagal ginjal. Pyrazinamide dan etambutol biasanya membutuhkan pengurangan dosis
frekuensi dari harian sampai tiga kali seminggu (Tabel 49-6).
 EVALUASI HASIL TERAPEUTIK DAN MONITORIGA PASIEN

• Masalah paling serius dengan terapi TB adalah ketidakpatuhan pada rejimen

yang diresepkan. Cara paling efektif untuk memastikan kepatuhan adalah dengan
terapi yang diamati secara langsung.
• Pasien BTA BTA positif harus dikirimi sampel dahak
noda basil tahan asam setiap 1 sampai 2 minggu sampai dua noda berturut-turut
negatif.
Setelah menjalani terapi pemeliharaan, pasien harus menjalani kultur sputum
bulanan hingga negatif, yang umumnya terjadi selama 2 hingga 3 bulan. Jika kultur
sputum
terus positif setelah 2 bulan, pengujian kerentanan obat harus diulangi,
dan konsentrasi obat serum harus diperiksa.
• Pasien harus mendapat nitrogen urea darah, kreatinin serum,
transaminase aspartat
atau alanine transaminase, dan hitung darah lengkap
ditentukan pada awal dan secara berkala, tergantung pada
adanya faktor lain yang dapat meningkatkan kemungkinan
toksisitas (usia lanjut, penyalahgunaan alkohol, dan
kemungkinan kehamilan). Hepatotoksisitas
harus dicurigai pada pasien yang transaminase nya melebihi
lima kali diatas
batas normal atau bilirubin totalnya melebihi 3 mg / dL (51,3
µmol / L). Pada saat ini,
agen yang melanggar harus dihentikan dan alternatifnya dipilih
Tabel 49–7 untuk rekomendasi pemantauan obat.
Sumber : Pedoman Nasional Pengendalian Tuberculosis, Tahun 2011 hal. 15