KOR PULMONALE KRONIK

Oea Khairsyaf

BAGIAN PULMONOLOGI
DAN KEDOKTERAN RESPIRASI
FK UNAND - RS M DJAMIL PADANG
DEFENISI CPC

WHO 1963
Hipertropi ventrikel kanan akibat kelainan
paru kronis berupa parenkim paru, bentuk
dada dan atau vascular.

Weitzenblum E, Heart 2003; 89; 225-230

 DEFENISI CPC
WHO 1998
Hipertropi dan atau dilatasi ventrikel kanan
setelah terjadi HP akibat kelainan paru
kronis.

 Gagal jantung kiri

 Penyakit jantung bawaan ???
 Kelainan katub

Weitzenblum, chaouat A, Cor Pulmonale. Chronic res disease. 2009 6 177-185

DEFENISI HP

Peningkatan tekanan arteri pulmonale

lebih dari normal
 Keadaan istirahat > 25 mmhg
 Keadaan exercise > 30 mmhg

Gold Standar Mengukur tekanan

arteri di lakukan dengan :
swan ghanz chateter
Han MK, Criner GJ. Pulmonary disease and the heart. Circulation 116; 2992-3005
 VENTRIKEL KANAN

 Berdinding tipis
 Berhubungan dengan sistim vaskuler
bertekanan rendah ( sirkulasi
pulmoner 15-18 mmhg )
 Lebih dapat mengatasi peningkatan
volume di banding tekanan
 Sedikit peningkatan tekanan arteri
pulmoner akan menyebabkan
penurunan yg besar isi sekuncup
 PPOK
ETIO
●

●
Destroyed lung

LOGI Bronkiektasis
●

●
kelainan vascular
bentuk dada
CPC
●

●
dll

Weitzenblum, chaouat A, Cor Pulmonale. Chronic res disease. 2009 6 177-185

PPOK

◦ Hipoventilasi alveoli
◦ Kurang dan menyempitnya luas daerah
aliran darah dalam paru
◦ Terjadinya shunt dalam paru
◦ Peningkatan tekanan di arteri pulmonal
 Perubahan parenkim pada COPD

Alveolar wall destruction

Loss of elasticity

Destruction of pulmonary
capillary bed

↑ Inflammatory cells
macrophages, CD8+ lymphocytes
Source: Peter J. Barnes, MD
  HIPOKSIA AKUT Remodeling
◦ Menghinhibisi K-ion chanel
◦ Akibatnya terjadi penurunan k
 meransang proliferasi
sel
 menghambat apoptosis
 meningkatkan cytosolic
calsium
 Remodeling otot
polos vascular

Shujaat A, Minkin R. PH and CPC in COPD. Int journal of COPD 2007 2(3) 273-282
 HIPOKSIA KRONIS
 Menghinhibisi RNA dan protein Remodeling
ekspresi K chanel
 Akibatnya
 meransang proliferasi sel
 menghambat apoptosis
 meningkatkan cytosolic
calsium

 Remodeling otot polos

dan vascular

Shujaat A, Minkin R. PH and CPC in COPD. Int journal of COPD 2007 2(3) 273-282
Tekanan arteri pulmonale
ditentukan oleh tahanan vaskuler
paru (rvp), curah jantung ( co) di
tambah tekanan vena pulmonale(tvp)

◦Pap = rvp x co + tvp

Pectus Excavatum
 Penyakit paru kronis

Penurunan Asidosis dan

Hipoksia alveolar vasculer bed pulmoner hiperkapnia

Polisitemia

Hipertensi pulmonale

Hipertropi dan dilatasi

ven kanan
Gagal ventrikel kanan
Patogenesis CPC

Palagre p, proletti p. Pathogenesis of chronic “chronic cor pulmonale” in COPD. Current respiratory medicine review
DIAGNOSIS

Gejala klinis
EKG
Ro Torak
Echo Cardiografi
Kateterisasi
Gejala klinis

Sesuai dengan gejala klinis penyakit

yang mendasari ditambah dengan
 Sesak nafas terutama saat aktivitas
 Nyeri dada akibat iskemia ventrikel kanan
PEMERIKSAAN FISIK

 JVP meningkat
 Hepatomegali
 Asites
 Oedema tungkai
 Sianosis perifer
Gejala klinis

Pemeriksaan jantung
Tekanan arteri pulmoner yang tinggi
akan terjadi :
◦ Regurgitasi di katup trikuspid ditandai
dengan bunyi murmur sistolik
◦ Peningkatan bunyi komponen pulmoner
EKG
 Sensitifitinya relatif rendah tapi
spesifiknya tinggi
 Rasio amplitudo R/S di V1 > 1
 Rasio amplitudo R/S di V6 < 1
 Gambaran P pulmonale ( peninggian
gelombang P di II, III, avf )
 Pada penyebabnya obstruksi jalan nafas
akan tampak voltage QRS rendah karena
udara yang banyak merupakan media
penhalang hantaran lisrik
P PULMONALE
RONSEN TORAK
 Ikhtus bergeser ke
kiri atas
 Arteri pulmonale
kanan melebar
apabila lebih dari 16
mm dan kiri lebih 18
mm
 Tampak gambaran
penyakit dasarnya
 CTI >>
PENATALAKSANAAN

◦ Tujuan adalah mengurangi beban ventrikel

kanan dengan menurunkan tekanan arteri
pulmonale.

◦ penyebab yg mendasarinya dapat

diminimalisir/ dihilangkan sebelum terjadi
kerusakan yg permanen.
PENATALAKSANAAN

 Oksigen
 Diuretik
 Digitalis,
 Vasodilator
 Diet Rendah Garam
 Flebotomi
OKSIGEN
National institutes of health :
 Terapi oksigen kurang lebih 12
jam/hari dg terapi oksigen terus
menerus minimal 19 jam/hari.
 Oksigen 2 l/mnt angka kematian
lebih rendah pada kelompok
oksigen yg terus menerus
(11,9%) di banding nokturnal
saja (20.6%) pada tahun
pertama.
MANFAAT TERAPI OKSIGEN
PADA CPC

 Meningkatkan oksigenasi darah

sehingga pelepasan oksigen ke
jaringan akan cukup
 Memperbaiki vasokonstriksi
pulmoner
 Menurunkan tahanan vaskuler
pulmoner
VASODILATOR

 Tujuan terapi dg vasodilator adalah

menurunkan hipertensi pulmonale
 Kelemahan Vasodilator berdampak pada
sirkulasi sistemik sehingga akan terjadi
hipotensi.
 Ccb
 sildenafil
Diuretik
◦ Harus di berikan hati-hati oleh karena terjadi
hipovolemia akan meningkatkan viskositas darah,
alkalosis metabolik.
◦ Dosis yang di anjurkan furosemid 20-40 mg/hari
◦
Digitalis
◦ Hanya bermanfaat diberikan apabila telah disertai
dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri.
REHABILITASI

 Latihan fisis
 Psikososial
 Smoking cessetion
 Latihan pernafasan
 KESIMPULAN
1. COPD merupakan penyebab terbanyak
terjadinya CPC
2. CPC merupakan komplikasi dari suatu
penyakit
3. Pencegahan terbaik adalah mengobati
penyakit dasarnya
4. Pengobatan untuk CPC hanya untuk
mengurangi beban jantung kanan
5. Prognosis buruk