Pembimbing :
dr. Wahyu Widjanarko, Sp.JP
Oleh :
Hafmi Ersya Syahtera Hamdi
Siti Qomariyah
Alif Riadi
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
SMF JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KABUPATEN JOMBANG
2021
Identitas Pasien
◦ Nama : Tn. D
◦ Umur : 76 tahun
◦ Pendidikan : SD
Summary of database Clue and cue Problem list Initial diagnosis Planning
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
Thorax :
Inspeksi : bentuk normal,
pergerakan simetris, Retraksi
(+) intercostal, ICS dbn
Palpasi : ekspansi simetris,
krepitasi subkutan (-)
Perkusi : Sonor + / +
Auskultasi : Ves +/+, rh +/+
basal paru , wh -/-
Summary of database Clue and cue Problem list Initial diagnosis Planning
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
Cor
Inspeksi : Ictus cordis (-)
Palpasi : Thrill (-), Ictus
cordis kuat angkat (-)
Perkusi : Batas kanan ICS 4
parasternal line dextra, batas
kiri ICS 5 axila line anterior,
batas atas jantung ICS 2
sternal line, pinggang
jantung ICS 3 midclav
sinistra
Auskultasi : S1 S2 tunggal
irreguler, gallop (-), murmur
(-)
Summary of database Clue and cue Problem list Initial diagnosis Planning
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
Abdomen
Inspeksi : massa (-)
Auskultasi : BU(+) dbn
Perkusi : Timpani
Palpasi : Soefl, nyeri tekan
(-)
Ekstremitas
Akral HKM, CRT <2detik,
edema -/-
Darah Lengkap
Hemoglobin : 13,4
Leukosit : 9,79
Hematokrit : 42,1
Eritrosit : 4,42
Trombosit : 168
Hitung Jenis
Eosinofil : 3
Basofil : 0
Batang : -
Segmen : 28 (L)
Limfosit : 40
Monosit : 28 (H)
Summary of database Clue and cue Problem list Initial diagnosis Planning
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
Kimia Darah
GDS: 299 (H)
Kreatinin : 1,22
Ureum : 25,1
SGOT : 23
SGPT : 17
Natrium : 141
Kalium : 2,71 (L)
Klorida : 103
BGA
pH : 7,44
pCO2 : 39,2
P O2 : 87,9
HCO3- : 26,6
Base Excess : 2,2
O2 Sat : 97%
Ct CO2 : 27,8 (H)
Anion Gap : 5,7 (L)
Natrium : 134,0 (L)
Kalium : 3,2 (L)
Summary of database Clue and cue Problem list Initial diagnosis Planning
Diagnosis Terapi Monitoring Edukasi
Foto Thorax :
Tn D, 2/11/21
Foto thorax AP
KP berlebih
Inspirasi cukup
Tulang dan soft tissue dbn
Deviasi trakea (-)
Mediastinum dbn
Cor kesan membesar (CTR 70%)
Pulmo dbn,
Diafragma :
D :bentuk dome,
S ;Tidak dapat dievaluasi
Sudut costoprhenicus :
D : tajam, S: tajam
EKG
Irama : Abnormal
Rate : 100-150x/menit
Axis : RAD
Axis horizontal : CWR
PR interval : -
QRS complex : 0,12 s
Q patologis :V1, V2, V3, V4,
Kesimpulan : AF, CAD OMI anteroseptal
Foto Thorax :
Tn D, 2/11/21
Foto thorax AP
KP berlebih
Inspirasi cukup
Tulang dan soft tissue dbn
Deviasi trakea (-)
Mediastinum dbn
Cor kesan membesar (CTR 70%)
Pulmo dbn,
Diafragma :
D :bentuk dome,
S ;Tidak dapat dievaluasi
Sudut costoprhenicus :
D : tajam, S: tajam
Irama : abnormal
Rate : 100-150x/menit
Axis : RAD
Axis horizontal : CWR
PR interval : -
QRS complex : 0,12 s
Q patologis :V1, V2, V3,
V4,
Kesimpulan : AF, CAD OMI
anteroseptal
ATRIAL FIBRILASI
(AF)
Definisi
◦ Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular khas
dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi.
◦ Ciri dari FA adalah tidak adanya konsistensi gelombang P
dan digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) dengan
amplitudo, bentuk dan durasi yang bervariasi.
Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval R-R yang ireguler
2. Tidak dijumpai gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang dapat terlihat
aktivitas atrium yang ireguler pada bebe-rapa sadapan EKG, dengan yang tersering pada
sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi, umumnya
kecepatannya melebihi 450x/ menit.
KLASIFIKASI
Terdapat beberapa kategori FA
tambahan menurut ciri-ciri dari
pasien
• FA sorangan (lone)
• FA non-valvular
• FA sekunder
Berdasarkan kecepatan laju respon ventrikel
(interval RR), FA dapat dibedakan menjadi :
1. FA dengan respon ventrikel cepat: Laju ventrikel
>100x/ menit
2. FA dengan respon ventrikel normal: Laju ventrikel
60- 100x/menit
3. FA dengan respon ventrikel lambat: Laju ventrikel
Faktor Resiko
Penegakan Diagnosis
Anamnesis
◦ presentasi klinis FA sangat bervariasi
◦ Hampir >50% episode FA tidak menyebabkan gejala (silent atrial fibrillation)
◦ Beberapa gejala ringan yang mungkin dikeluhkan:
◦ Palpitasi. Umumnya diekspresikan oleh pasien sebagai: pukulan genderang, gemuruh guntur, atau kecipak ikan di
dalam dada.
◦ Mudah lelah atau toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
◦ Presinkop atau sinkop
◦ Kelemahan umum, pusing
Management
ACUTE
HEART FAILURE
DEFINISI
◦ Gagal jantung kelainan struktur jantung atau fungsi kegagalan jantung untuk mendistribusikan
◦ Gagal jantung kumpulan gejala yang kompleks berupa gejala gagal jantung, tanda khas gagal
jantung dan adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat
EPIDEMIOLOGI
◦ Penderita gagal jantung >> kelompok umur 45-54 tahun, 55-64 tahun dan 65-74 tahun
◦ Berdasarkan diagnosis/gejala cukup banyak pula pada kelompok umur 15-24 tahun
◦ >> Perempuan
ETIOLOGI
◦ Penyakit arteri koroner
◦ Hipertensi
◦ Penyakit katub
◦ Diabetes
◦ Merokok
◦ Alkohol
◦ Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin(toksik terhadap jantung)
New York Heart Association (NYHA)
Functional Classification
DIAGNOSIS
Abnormalitas EKG yang
umum ditemukan pada
gagal jantung
Abnormalitas Foto Thorax
yang umum ditemukan
pada gagal jantung
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
◦ Darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit)
◦ Elektrolit
◦ Kreatinin
◦ eGFR
◦ Glukosa
◦ LFT
◦ Urinalisa
◦ Ekokardiografi
Non invasif menilai struktur dan fungsi jantung
Gold standar untuk penilaian gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan
membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal
jantung
TATALAKSANA
KOMPLIKASI
- Kardiak sirosis
- Edema paru
- Disfungsi renal, dll.
PROGNOSIS
- Prognosis buruk
- Angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% (pasien stabil dengan gejala ringan) sampai 30-
50% (pasien gejala berat dan progresif)
SINDROMA
KORONER AKUT
Definisi
◦ Sindrom koroner akut (SKA) adalah istilah yang mencakup berbagai penyakit arteri koroner dari iskemia
miokard akut hingga infark miokard (MI), tergantung pada derajat dan lokasi obstruksi. MI berada di
ujung spektrum yang lebih serius dan terjadi ketika suplai darah ke jantung tiba-tiba dihentikan, sehingga
menyebabkan kematian sel miokard
Faktor Risiko
Patofisiologi
KLASIFIKASI
MI
◦Kombinasi kriteria diperlukan untuk memenuhi diagnosis IMA, yaitu deteksi peningkatan dan/atau
penurunan biomarker jantung, sebaiknya troponin jantung (hs-cTn) T atau I sensitivitas tinggi, dan
setidaknya salah satu dari berikut ini (Collet et al., 2021):
ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. 2011.
(PERKI, 2018).
STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2
sandapan prekordial yang berdampingan atau >
1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru
atau diduga baru; ada evolusi EKG
NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T
inverted simetris; ada evolusi EKG
(PERKI, 2018).
CARDIAC MARKER
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut.2015
70
TATALAKSANA
DENGAN
FIBRINOLITIK
Terapi Fibrinolitik
Merupakan strategi reperfusi yang penting terutama di layanan medis yang tidk dapat melakukan IKP
paa STEMI dalam waktu yang disarankan
Direkomendasikan diberikan dalam 12 jam sejak awitan gejala pada pasien pasien tanpa kontraindikasi
apabila IKP primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak kontak
medis pertama
Agen yang spesifik terhadap fibrin (tenecteplase, alteptase, reteplase) lebih disarankan gibandingkan
agen yang tidak spesifik terhadap fibrin (streptokinase)
Antikoagulan direkomendasikan pada pasien STEMI yang diobati dengan fibrinolitik sampai
revaskularisasi (bila dilakukan) atau selama dirawat di rumah sakit hingga 5 hari
LANGKAH
PEMBERIAN
FIBRINOLITIK
PADA STEMI
KONTRAINDIKASI PEMBERIAN
FIBRINOLITIK
REGIMEN FIBRINOLITIK UNTUK
IMA
KOTERAPI ANTIKOAGULAN
Pasien yang mendapat terapi fibrinolitik sebaiknya mendapat terapi antikoagulan selama minimal 48 jam
dan lebih baik selama rawat inap sampai maksimum 8 hari (dianjurkan regimen non UFH bila lama
terapi >48 jam)
Pasien STEMI yang tidak mendapatkan terapi reperfusi dapat diberikan terapi antikoagulan (regimen non
UFH) selama rawat inap sampai maksimum 8 hari pemberian
LMWH atau fondaparinux dengan regimen dosis sama dengan pasien yang mendapat terapi fibrinolitik
Terapi Jangka Panjang
Kendalikan faktor resiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok dengan ketat
Terapi anti platelet dengan aspirin dosis rendah (75-100mg) diindikasikan tanpa henti
DAPT (Aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12 bulan
setelah STEMI
Pengobatan oral dengan penyekat beta diindikasikan untuk pasien dengan gagal ginjal
atau disfungsi ventrikel kiri
Profil lipid puasa harus didapatkan pada setiap pasien STEMI sesegera mungkin sejak
dating
Statin intensitas tinggi perlu diberikan atau dilanjutkan segera setelah pasien masuk
rumah sakit bila tidak ada indikasi kontra atau riwayat intoleransi, tanpa memandang
nilai kolesterol inisial.
ACE inhibitor diindikasikan sejak 24 jam untuk pasien-pasien STEMI dengan gagal
ginjal, disfungsi sistolik ventrikel kiri, diabetes, atau infark anterior. Sebagai alternative
dari ACE inhibitor, dpat digunakan ARB
Antagonis Aldosteron diindikasikan bila fraksi ejeksi <= 40% atau terdapat gagal ginjal
atau diabetes, bila tidak ada gagal ginjal atau hiperkalemia.
TERIMAKASIH