KELOMPOK 3 TUTORIAL

KARDIOVASKULAR 2015

MODUL NYERI DADA

T U T O R : D R . N U R E V I R I A N I PA H I S A
 NAMA-NAMA KELOMPOK III

• Elfrida Riani Risky (K1A1 11074)

• Fadil Apriawan Arifan (K1A1 12133)
• Nur Azizah Arsy E (K1A1 13115)
• Arik Astrada (K1A1 14009)
• Hadiyoga Pratama Putra (K1A1 14018)
• Nur Martina Rufia (K1A1 14035)
• Resti Astuti (K1A1 14039)
• Zollananda Kurnia Putri (K1A1 14052)
• Rahma Nur Zakia Herman (K1A1 14058)
• Naswin (K1A1 14071)
• Asraria Arsfandi (K1A1 14075)
• Apriadin La Ode Dane (K1A1 14093)
• Wa Ode Rabiaturahman (K1A1 14097)
• Muhammad Tri Kurniawan (K1A1 14117)
• Regitha Madelin Y.T (K1A1 14135)
SKENARIO 1

Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan

nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada
substernal bersifat intermittent dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri
pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika
istirahat. Dia menyangkal mengalami napas yang pendek,mual,
muntah, dan diaphoresis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan
dilipidemia. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa
bapaknya meninggal karena infark myocard pada usia 56 tahun. Dia
menghabiskan 50 bungkus rokok per tahun. Pada pemeriksaan fisis
diperoleh tekanan darah 145/95 mmHg, nadi 75 kali per menit dan
lainnya dalam batas normal.
KATA SULIT

• Diaforesis adalah mekanisme tubuh yang terelensi dalam

tubuh (berkeringat)
• Infark miocard yaitu nefrosis sistemik pada myocardium
akibat sumbatan akut pada arteri coroner
• Dyslipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai
dengan kadar LDL trigliserida, kolesterol meningkat, dan HDL
menurun.
• Intermittent adalah suatu periode aktif dan tidak aktif secara
bergantian dan hilang timbul
• Substernal adalah terletak dibawah sternum
PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ terkait!

2. Jelaskan epidemiologi dari kasus!
3. Bagaimana patomekanisme nyeri dada?
4. Jelaskan perbedaan nyeri dada yang disebabkan oleh
penyakit kardivaskuler dan non kardiovaskuler!
5. Jelaskan klasifikasi nyeri dada!
6. Jelaskan langkah-langkah penegakkan diagnosis!
7. Jelaskan DD & DK!
8. Jelaskan Etiologi dari DK!
9. Bagaimana hubungan faktor resiko pada kasus!
10. Jelaskan penatalaksanaan dari skenario!
11. Jelaskan komplikasi dan prognosis!
KATA KUNCI

• Laki-laki 55 tahun
• Keluhagan nyeri dada substernal dan intermitten menjalar ke
lengan kiri sejak 6 bulan terakhir
• Riwayat hipertensi dan dyslipidemia
• Nyeri ketika beraktifitas dan menurun ketika beristirahat
• Riwayat keluarga (ayah) meninggal karena infark miokard
• Iwayat merokok 50 bungkus per tahun
• Tekanan Darah 145/95 mmHg
ANATOMI DAN FISIOLOGI ORGAN
TERKAIT

MORFOLOGI
•ORGAN MUSCULAR, bentuk
CONUS
•APEX – BASIS CORDIS
•UKURAN P = 12 cm , L = 8 – 9
cm, Tebal = 6 cm
•ATRIUM DEXTRUM et
SINISTRUM
•VENTRICULUS DEXTER et
SINISTER
LOKALISASI JANTUNG
•Bertumpu pd Diaphragma thoracis
•Di antara kedua pulmo
•Retrosternal
•Kira-kira 5 cm di caudalis
proc.xiphoideus
PROYEKSI
JANTUNG
 FACIES CORDIS
1. BASIS
2. FACIES STERNOCOSTALIS =
FACIES ANTERIOR
3. FACIES SINISTER = FACIES
PULMONALIS
4. FACIES DIAPHRAGMATICA =
FACIES INFERIOR
LAPISAN JANTUNG
1. PERICARDIUM
• LAP. FIBROSA
• LAP. SEROSA
( PERICARDIUM
PARIETAL )
2. EPICARDIUM
( PERICARDIUM
PARIETAL)
3. MIOKARDIUM
4. ENDOKARDIUM
RUANG JANTUNG :
1. ARIUM KIRI
2. VENTRIKEL KIRI
3. ATRIUM KANAN
4. VENTRIKEL KANAN
 VASCULARISASI
A.CORONARIA DEXTRA :
R.marginalis, r.transversus,r.descendens
posterior
B.CORONARIA SINISTRA :
Membentuk ramus descendens anterior
dan ramus circumflexus
Kadang-kadang ada ramus medianus
FISIOLOGI
• Regulasi jangka pendek : kontrol neural
• Refleks Baroreseptor
• Refleks Kemoreseptor
• Pengaruh dari Higher brain center
• Regulasi jangka pendek : kontrol hormonal
• Regulasi jangka panjang
• Mekanisme renal secara langsung
• Mekanisme renal secara tidak langsung
Kontrol baroreceptor
• Regulasi Jangka Pendek: Kontrol Hormonal
• Epinefrin dan norepinefrin : meningkatkan curah jantung dan
meningkatkan resistensi perifer  meningkatkan tekanan darah
• Angiotensin II : meningkatkan resistensi perifer 
meningkatkan tekanan darah
• Atrial natriuretic peptide (ANP) : menurunkan resistensi perifer
 menurunkan tekanan darah
• Anti diuretic hormone (ADH) : meningkatkan resistensi perifer,
mencegah kehilangan air  meningkatkan tekanan darah
• Aldosteron : mencegah kehilangan air dan garam 
meningkatkan tekanan darah
 EPIDEMIOLOGI

Angina pectoris merupakan tana klinis pertama pada sekitar 50 %

pasien yang mengalami penyakit jantung koroner. Angina pectoris
dilaporkan terjadi dengan rata-rata kejadian 1,5% teergantung pada
jenis kelamin, umur, pasien dan faktor resiko. Data dari studi
framingharm pada tahun 1970 dengan studi kohor diikuti selama 10
tahun menunjukan prevalensi sekitar 1,5% untuk wanita dan 4,3%
untuk pria berusia 50-59 tahun. Amerikan Heart Association
memperkirakan prevalensi angina pectoris mencapai 6,4 juta di tahun
1998. Resiko perkembangan IHD tidak sama seluruh dunia. Negara
seperti jepang dan prancis memiliki perkembangan yang rendah,
sedangkan Finlandia, Irlandia, Skotlandia dan Afrika selatan rata-rata
memiliki perkembangan IHD yang tinngi.
 PATOMEKANISME

Gangguan
Aterosklerosis Vasokonstriksi Trombus
Hemodinamik

Suplai Oksigen Untuk Penyempitan Obstruksi Pada Arteri

Berkurang Lumen Koroner

Mekanisme Anaerob Terbentuk Asam

Meningkat Laktat Nyeri
LANJUTAN…

Nyeri dada substernal yang bersifat intermitten. Hal inidisebabkan karena nyeri
dada hanya muncul pada saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat. Hal tersebut
memberi kesan bahwa nyeri dada tersebut muncul tidak secara terus-menerus tetapi
secara intermitten.
Nyeri dada substernal yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan
sensoris, setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu
yang disebut dermatom. kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ tersebut
dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama. Nyeri yang
seperti ini disebut nyeri alih. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin terasa berasal
dari lengan dan bahu kiri yang mekanismenya belum diketahui secara pasti.
Diperkirakan masukan yang berasal dari jantung sama-sama menggunakan suatu jalur
yang sama ke otak dengan masukan dari ekstremitas atas kiri. Pusat persepsi yang
lebih tinggi, karena lebih terbiasa menerima masukan sensorik dari lengan kiri dari
pada jantung, mungkin menginterpretasikan masukan dari jantung berasal dari lengan
kiri.
PERBEDAAN NYERI DADA OLEH PENYAKIT
KARDIOVASKULER & NON KARDIOVASKULER

• Rasa nyeri akibat penyakit kardiovaskuler

• Berupa rasa nyeri tertekan/berat daerah retrosternal menjalar kelegan kiri, leher,
area interskapular, bahu atau epigastrium.
• Berlangsung intermitten atau persisten ( >20 menit )
• Sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan
sinkop.

• Sedangkan Nyeri non kardiovaskuler :

• Nyeri bersifat tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk
• Nyeri abdomen tengah atau bawah
• Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama didaerah apeks ventrikel
kiri atau pertemuan kostokondral
• Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
• Nyeri dada yang durasi beberapa detik
• Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
KLASIFIKASI NYERI DADA

1. Penyakit jantung koroner

klasifiikasi penyakit jantung koroner yaitu :
• Asimtomatik (silent myocardial ischemia.
• Angina Pectoris
- Angina pectoris stabil (STEMI)
- Angina pectoris tak stabil ( NON STEMI)
2. Infark Miokard Akut ( IMA)
3. Penyakit jantung Hipertensi
4. Gagal jantung kongestif
LANGKAH-LANGKAH PENEGAKKAN
DIAGNOSIS!

1. Anamnesis
Onset of the event, Provocation or palliation, Quality of the
pain, Region and radiation, Severity, dan Time (history)
2. Pemeriksaan Fisis
Berupa pemeriksaan tanda-tanda vital, yakni tekanan darah dan
kecepatan denyut nadi.
3. Pemeriksaan penunjang
-EKG
- Angiografi koroner
- Pemeriksaan laboratorium
 DD & DK

Kata kunci APS APTS IM PJH P

Laki-laki 55 tahun + + + + +

Nyeri dada substernal + + + + +

Bersifat intermitten + - - + +

Menjalar ke lengan kiri + + + - -

Nyeri saat aktivitas dan nyeri menurun saat istrahat + - - + +

Riwayat hipertensi dan dislipidemia + + + + +

Riwayat keluarga :ayahnya terkena infark miokard + + + + +

Komsumsi rokok + + + + +
ETIOLOGI DARI DK

• Olahraga berat - Stress/emosi - Terlalu banyak makan: sehingga meningkatkan aliran

darah ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.
• Hypertiroidisme - Kondisi dimana miokard membutuhkan miokard O2 yang banyak
• Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta)
• Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta)
• Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba- tiba)
• Anemia yang berat.
• Udara dingin mengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan dan aliran siklis.
• Riwayat merokok (baik perokok aktif maupun perokok pasif)
• Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Keadaan
ini paling sering dipicu oleh Coronary Artery Disease (CAD). Kadang-kadang jenis
penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
angina.
HUBUNGAN FAKTOR RESIKO

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi :

- Umur
- Jenis kelamin
- Genetika
Faktor yang dapat dimodifikasi :
- Hipertensi
PENATALAKSANAAN

Penanggulangan
- Nitrat
- Antiplatelet atau antiagregasi
- Beta-blockers dan calcium channel Blockers
- Trimetazidine MR (trizedon MR)
- Ivabradine
Pengobatan faktor resiko
- ACE-inhibitor CCB
- Statin
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Komplikasi

- Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)

- Gagal jantung kongesti
- Syok kardiogenik
- Disritmia
Prognosis

Angina stabil tanpa komplikasi memiliki prognosis baik.

Studi epidemiologis menunukan bahwa mortlitas
kardiovascular pada pasien dengan angina stabil kira-kira
1% per tahun. Mortalitas meningkat seiring dengan jumlah
arteri yang sakit, terutama bila terdapat stenosis signifikan
pada cabang utama arteri koroner kiri. Pasien yang
memiliki fungsi ventrikel kiri buruk atau diabetes juga
beresiko. Jadi, Makin luas arteri koroner yang terkena
makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin
jelek.
REFERENSI

• Aaronson, Philip I & Jeremmy P.T.Ward.2010, At a Glance Sistem Kardiovaskular, edk. 3,

Penerbit Erlangga, Jakarta.
• Iralita dkk. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Centra
Comunications
• Priori, S. G., Blanc, J. J., ( France), Budaj., A., Camm, J., Dean, V., Deckers, J., Dicktein. K.,
Lekakis, J., Mcgregor. K., Metra. M., Morais. J., Osterspey. A., Tamargo, J., Zamorano, J. L.
2006. Guidelines on the management of stable angina pectoris. European Heart Journal
doi:10.1093/eurhearttj/eh1002 ESC Committee for practice guideline (CPG)
• Robbins. 2007. Buku Ajar atologi. Vol. 2. Jakarta: EGC 
• Setiati, Siti. 2014. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing
• Setiati, Siti. 2014. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta : Interna Publishing
• Setiyohadi, Bambangg. 2009. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Internal
Publishing.
• Sloane, Ethel. 2002. Anatomi dan Fisiologi Manusia Untuk Pemula. Jakarta: EGC