KEPERAWATAN GAWAT

DARURAT NEUROSENSORI
PADA MATA : GLAUKOMA

OLEH
Ns WIYADI, S.Kep.,M.Sc
 Pengertian
 penyakit mata akibat dari tekanan intra
okular (TIO) yang tinggi, dimana
didapatkan:
 tekanan TIO tinggi,
 kelainan syaraf optik dan
 kelainan lapangan pandang.
 lanjutan
 TIO normal 10-21 mmHg.
 Tekanan > 23 mmHg sudah harus di
evaluasi secara ketat
 TIO dipertahankan karena adanya
dinamika akuos humor dalam mata
 Gangguan dari dinamika ini akan
mengakibatkan TIO naik/ tinggi, terjadi
glaukoma
 Fisiologi sekresi cairan akuos
 80 % disekresikan
oleh epitel badan
siliaris tak
berpigmen->
proses aktif
metabolik
 20 % proses pasif
ultra filtrasi dan
difusi
 DINAMIKA AQUOS HUMOR
Pembentukan : badan siliar (taju siliar)

Bilik mata belakang (BMB)

Pupil
Pengaliran
Bilik mata depan (BMD)

Sudut bilik mata depan

Trabekular meshwork

Kanal Schlemm
Pembuangan
Saluran-saluran intra sklera

Sistim vena episklera & konyungtiva

 Gangguan dinamika aquos
humor
1. Pembentukan yang berlebihan :
jarang terjadi.
2. Hambatan pengaliran :
1) Blok pada pupil
2) Suduk bilik mata depan
tertutup.
Keadaan ini biasanya
mendadak (akut) TIO sangat
tinggi, timbul glaukoma akut
 lanjutan
2. Hambatan pada pembuangan
1) Pada trabekular meshwork
2) Kanal schlemm
3) Saluran intra sklera
4) Sudut bilik mata depan tetap
terbuka
Hambatan pembuangan
mengakibatkan naiknya
TIO secara perlahan sehingga
timbuk glaukoma kronis.
 Insidensi :
 Glaukoma primer :
- herediter
- wanita > pria
- umur > 40 th
 Glaukoma sekunder : glaukoma akibat
penyakit mata lainnya
 Glaukoma kongenital  sejak dalam
kandungan
 Glaukoma infantil  setelah lahir
sampai 2 th
 glaucoma Juvenil  umur 10 - 15 th
Klasifikasi :
 Glaukoma sudut terbuka.
a. Primer.
b. Tegangan normal.
c. Sekunder.
 Glaukoma penutupan sudut
a. Primer :
1. Dengan sumbatan pupil.
a. Akut.
b. Subakut.
c.Kronik.
2. Tanpa sumbatan pupil.
b. Sekunder:
a. Dengan sumbatan pupil.
b. Tanpa sumbatan pupil.
 Glaukoma dengan mekanisme kombinasi.
 Glaukoma konginetal/pertumbuhan.
 Glaukoma Primer
 Glaukoma sudut-terbuka
primer.
Dulu disebut glaukoma
simplex atau sudut luas.
Adanya atropi saraf optikus
dan kavitas mangkuk
fisiologis serta defek lapang
pandang yang khas.
Tio masih dalam parameter
normal.
Glaukoma penutupan sudut primer
 Akibat defek anatomis
menyebabkan pendangkalan bilik
mata depan.
 Akibatnya sudut pengaliran menjadi
sempit pada perifer iris dan
trabekulum.
 Faktor presipitasi dapat berupa :
rasa takut, nyeri, pencahayaan yang
kurang, obat topikal, membaca yg
memerlukan gerakan lensa ke
depan.
 Glaukoma penutupan-sudut akut
 Merupakan kegawatan medis meskipun jarang terjadi
karena dapat kehilangan pandangan yang bermakna.
 Pasien mengeluh nyeri mata umum dan berat.
 Peningkatan tekanan mengganggu fungsi dehidrasi
permukaan endotel kornea, mengakibatkan edema
kornea.
 Iris sentral melekat diatas permukaan anterior lensa
sehingga mengganggu aliran humor aquos dari BMB ke
BMD melalui pupil.
 Konjungtiva biasanya merah menyala.
 Mual dan muntah.
 lanjutan
 BMD dangkal ( < 3 mm).
 Dapat terjadi karena sinekia posterior
karena proses pembedahan atau sklera
yang edema.
 Gloukoma sekunder
 Penyebab jelas berhubungan dengan
kelainan yg menyebabkan peningkatan
TIO.
 Biasanya unilateral.
 Dapat terjadi sudut terbuka atau tertutup
maupun kombinasi.
 Sudut terbuka sekunder
 Peningkatan TIO disebabkan karena
peningkatan tahanan aliran keluar humor
aquas.
 Dapat disebabkan oleh penggunaan
kortikosteroid, tumor intraokuler, uveitis
akibat herpes simplek atau zoster.
 Dapat oleh penyumbatan trabekuler oleh
materi lensa, darah, atau pigmen.
 lanjutan
 Dapat terjadi setelah operasi katarak.,
implantasi IOL, vitrektomi, kapsulotomi
posterior, atau trauma.
 Penutupan sudut sekunder
 Peningakatn aquos humor disebabkan
oleh penyumbatan jaringan trabekuler oleh
iris perifer setelah menderita penyakit atau
pembedahan.
 Penutupan anterior dapat disebabkan oleh
: terbentukya membran glaukoma
neovaskuler , trauma, aniridia, dan
penyakit endotel.
 lanjutan
 Posterior disebabkan oleh : penyumbatan
pupil akibat IOL yang menghambat
aliran humor aquos ke BMD.
 Glaukoma konginetal
 Glaukoma ini terjadi akibat kegagalan
jaringan mesoderm memfusikan
trabekuler.
 Disebabkan oleh ciri autosom resesif dan
biasanya bilateral.
 Faktor Risiko
 Umur
umur > 40 th
 Ras.

Glaukoma kronis  ras afrika

Glaukoma akut  china, eskimo
 Riwayat keluarga
 Penderita yang berkaca mata
tebal
 Kencing manis
 Pengkajian dan manifestasi klinis
 Anamnesis mencakup data demografi :
a. Umur ; glaukoma primer terjadi pada
individu berumur . 40 tahun.
b. Ras ; kulit hitam mengalami kebutaan
akibat glaukoma paling sedikit 5 kali dari
kulit putih.
c.Pekerjaan ; terutama yg beresiko besar
mengalami trauma mata.
 lanjutan
 d.Riwayat keluarga dengan glaukoma.
 e.Riwayat truma mata.
 f.Riwayat penggunaan obat-obatan ( anti
depresan, trisiklik, antihistamin, fenotiasin,
inhibitor monoamin oksidase) (dapat
menyebabkan dilatasi pupil).
 g.Riwayat penyakit lain yang sedang
diderita ( DM. Aterosklerosis)
 Lanjutan
 H. Riwayat psikososial : ansietas, berduka
karena kehilangan penglihatan.
 Manifestasi klinis
 Glaukoma primer akut :
 Awitan gejala akut/mendadak
 Nyeri hebat disekitar masta yang menjalar
pada daerah yang dilewati N.V
 Nyeri kepala/dahi.
 Mual, muntah, dan tidak nyaman
abdomen.
 Hallo efek dan pandangan kabur
mendadak dg punurunan persepsi cahaya.
 Glaukoma kronik primer
 Bilateral
 Herediter.
 TIO meninggi
 Sudut COA terbuka
 Bola mata yang tenang.
 Lap. Pandang mengecil
 Perjalan penyakit progresif lambat.
Mekanisme terjadinya gloukoma
kronis
 Glaukoma sekunder
 Peningkatan nyeri dan simtom spesifik
tergantung penyebab penyakit okuler.
 Glaukoma kongenital
 Fotopobia.
 Blefarospasme
 Epifora.
 Mata besar.
 Kornea keruh
 Pemeriksaan pada glaukoma
 Tonometri
 Funduskopi
 Gonioskopi
 Kampimetri / lapang pandang
 Tonometri
 Tonometer normal <
21 mmHg
 Tonometer indentasi
dari Schoitz
 Tonometer
applanasi :
 tonometer applanasi
Goldman
 tonometer non kontak
 Tonometer Schiotz
 Portable, kecil, murah
 Melakukan indentasi dengan
beban tertentu
 Lihat skala jarum, baca ditabel
Fridenwald
 Dipengaruhi oleh kekakuan
kornea / sklera-->Kurang akurat
 Pada :lekoma kornea TIO >
diabetes, miop tinggi TIO
 Pemeriksaan fundus pada diskus
optikus
Diskus optikus normal
 Papil batas tegas
 Pucat terutama
didaerah temporal /
difus
 Retinal rim menipis
 Pinggir bergaung
 Nasalisasi pembuluh
darah
gaung diskus optikus /
 Ratio diameter cup glaukomatous cupping
dan diskus > 0,6
Memeriksa keadaan saraf optik
(oftalmoskopi
Pemeriksaan Gonioskopi
Memeriksa lapang pandang (perimetri)
 Kuadran nasal 60
derajat
 Kuadran temporal 95
derajat
 Kuadran atas 65
derajat
 Kuadran bawah 75
derajat
 Lapang pandang
tergantung dari tingginya
hidung dan letak mata
Kelainan lapang pandang
pada glaukoma
Pemeriksaan lapangan pandang
 lanjutan
 Inspeksi : inflamasi mata,
sklera kemerahan,
kornea keruh, dilatasi
pupil
 Palpasi : peningkatan
TIO.
 Diagnosa keperawatan
1.Perubahan sensoripersepsi visual b\d kerusakan
saraf akibat peningkatan TIO.
2. Nyeri b/d peningkatan TIO.
3. Ketidakpatuhan pada program medikasi b/d
efeksamping obat, kurangnya motivasi, kesulitan
mengingat regimen terapi.
4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi atau
mispersepsi informasi yang didapat.
 lanjutan
5. Ansietas b/d hilangnya pandangan aktual.
6. Resiko perubahan pemenuhan nutrisi
kurang b/d mual, muntah sekunder akibat
peningkatan TIO.
7. Resiko cidera b/d penurunan lapangan
pandang perifer.
8. Kurang perawatan diri b/d berkurangnya
pandangan.
 lanjutan
9. Isolasi sosial b/d penurunan pandangan.
10. Berduka adaptif/maladaptif b/d hilangnya
pandangan/visual aktual.
SAMPAI JUMPA LAGI