Diabetes mellitus tipe I

(insulin Dependent Diabetes Mellitus)

(IDDM)
Batasan
Diabetes Mellitus
Gangguan metabolisme oleh berbagai macam
etiologi disertai hiperglikemia kronis akibat
gangguan sekresi Insulin atau gangguan kerja
insulin atau keduanya

Diabetes Mellitus tipe 1 diakibatkan penurunan

sekresi insulin akibat kerusakan sel ß-pankreas
yg didasari proses autoimmun
Patofisiologi

 Sekresi insulin ↓ o.k. Kerusakan sel ß Pankreas o.k.

Autoimmun
 Insulin :- merobah glukosa glycogen (glycogenesis )
- mencegah perobahan glycogen(hati)glucosa
(glycogenolisis)
- Hambatan perobahan protein & fat glucosa
(gluconeogenesis)
 Defisiensi Insulin  ggn glycogenesis &gluconeogenesis
glucosa ↑hiperglikemia

 Hiperglikemia  osmotic diuresis poli uria &dipsi

 Glukoneogensis  protein & fat met >>  BB ↓
Faktor risiko

 Sering sakit pada masa bayi

 Pemberian makanan padat yg terlalu dini (kemungkinan alergi)
 Salah satu orang tua menderita DM tipe 1
 Lahir dari ibu yg sudah berusia lanjut
 Ibu menderita preelampsia
 Diagnosis

Gejala klinis
 Sering kencing
 Haus yg berlebihan
 Cepat lapar
 Kehilangan Berat badan yg cepat
 Cepat lelah
 Irritabel
 Gangguan penglihatan
 Gejala klinis hipoglikemia
 Ringan : - Berkeringat
- Gemetar
- Lapar
- Berdebar debar
 Berat : - Bingung
- Lemah
- Disorientasi  coma 
 Laboratorium
Laboratorium
 Urin
Urin :: -- Glukosa
Glukosa urin
urin++
-- Keton
Keton ++ terdapat
terdapatglukoneogenesis
glukoneogenesis
Puasa
Puasa(N)(N)
-- glukosuria
glukosuria((+) +)disertai
disertaihiperglikemia
hiperglikemia
tanda
tanda tanda
tandainsufiensi
insufiensiinsulin
insulinDKA
DKA

 Darah
Darah :: Gula
Gula darah
darahsewaktu
sewaktu>>200 200mgmg/dl
/dl
Gula
Gula darah
darahpuasa
puasa>>126126mg/dl
mg/dl
HbA1c
HbA1c meningkat
meningkat((NN4.5 4.5––6.3
6.3%)%)
C-peptida
C-peptida↓↓//(-)(-)((dd/
dd/utk
utkDM
DM2) 2)
HbA1C
 HbAc1 (glycoHb) merupakan gambaran gula darah rata rata
 selama 6-12 minggu
 Hb berfungsi mengangkut 02 kejaringan.
Bila kadar gula darah   Berikatan dgn Hb  HbAc1
Makin tinggi kadar glukosa makin tinggi kadar HbAc1
 Ikatan ini akan stabil selama 2-3 bulan (sesuai usia RbC)
 Nilai normal 4-6%. Utk penderita DM > 7%.
 Makin tinggi HbAc1  makin tinggi risiko komplikasi
 Pemeriksaan dianjurkan tiap 3 bulan
C.Peptida
 Fs menguji faal sel β p. Lngerhans
 Normal: pada puasa 0.9 -3.9 ng/ml beri 75 gr gula
 Kerusakan sel β p.langerhans / (-)
Diagnosis bila
 Ditemukan gejala klinis : - Poliuria ,polidipsi,polipagi
 Kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl

 Pengobatan
 Pada Dugaan DM tipe 1 penderita harus dirawat
 Insulin - Tidak dapat diberi secara oral o.k.
dirusak o/ enz. Pencernaan
- Terdiri dari :
Rapid acting
Reguler (short acting)
Lente (intermidiate)
Ultra lente (Long acting)
Pemberian insulin

 Tergantung kepada aktifitas dan keinginan pasien

Umumnya digunakan kombinasi tipe insulin mis. Insulin
Short acting dan long acting
 Cara pemberian
1. Subkutan (yg digunakan saat ini)
2. Injection pump (dosis indulin diatur mel.pompa)
3. Inhalasi
sudah ditarik o.k. Dianggap tidak efektif
 4.Masih dalam penelitian : - Intranasal
- tablet (coated)
- tranasplantasi pankreas
 Komplikasi

 Jangka pendek(akut)
 - hipoglikemik
- Ketoasidosis (KAD) - Kadar gula darah >300mg/dl
- Ketonemia
- Asidosis :ph<7.32
:bikarbonat<15meq/l
 Jangka panjang (U/setelah 5 th)
- Nefropati (1 dari 3 DM1)
- Neuropati
- Retinopati
Pemantauan

 Keadaan umum
 Kemungkinan infeksi
 Kadar gula darah
 Kadar HbA1C (tiap 3 bulan )
 Keton urin (t.u. Bila kadar gula darah >250 mg/dl)
 Mikroalbuminuria (setiap 1 tahun)
- tanda dini nefrodiabetika  P/buruk
 Fs ginjal
 Funduskopi retinopati ( terjadi 3-5 th menderita DM1)
 Tumbuh kembang
 DD/ DM 1 & 2

 D.M 1 D.M 2
Dasar : insulin (-)/sdkt Insulin N/>autoanti
bodi def.relatif

Usia : < 30 th > 30 th/anak

Genetik: (+) Obesitas/genetik

Enviroment

Th/ : insulin oad/insulin

C-Peptida : rendah normal

HIPOTIROID
Batasan
Gangguan salah satu tingkat “ aksishipotalamus
hipofisis-tiroid- end organ defisiensi hormon tiroid
atau ggn respon jaringan terhadap tiroid
Klasifikasi
1.Hipotiroid kongenital
2.Hipotiroid didapat
Thyrotropin.r.h

t.r.h
t.h
Thyrotropin.r.h
Thyrotropin realising hormon

T3 & T4
 Fungsi hormon tiroid

Berfungsi dalam metabolisme jaringan:

 Konsumsi oksigen
 Produksi panas tubuh
 Fungsi syaraf
 Metabolisme proteinKH,lemak

Hormon hormon
Etiologi

1.Kongenital
Disgenesis : mis. Ektopik,agenesis,aplasi/hipoplasia
Ibu mendapat obat obatan - bahan bahan goitrogen
- Pengobatan yodium radioaktif
2. Sebab didapat
- Tiroiditis
- Bahan bahan goitrogen ( yodium,tiouracil etc)
- Tiroidektomi
- Defisiensi yodium
- hipopituarisme
Gejala klinis

Hipotiroid kongenital
 Fontanella mayor yg lebar dan fontanella posterior terbuka
 Hipotermia
 Bradikardia (< 100 menit)
 BB lahir > 3500 gr
 Suara parau
 Hernia umbilikalis
 Riwayat ikterus > 3 hari
 Makroglosi
 Obstipasi
 Letargi
 Hipotiroid didapat
 Dengan goiter atau tanpa goiter
 Kerdil (kretinism)
 Ganguan perkembangan motorik ,tulang dan pubertas
 Gangguan perkembangan mental permanen
Bila onset terjadi dibawah usia 3 th
 Aktivitas berkurang
 Kulit kering
 Miksudema
 Intoleransi terhadap dingin
 Gejala klinis saat datang berobat
di poliklinik IKA RSCM

 Perkembangan motorik terlambat

 Konstipasi
 Aktivitas menurun
 Makroglosia
 Wajah tipikal (ekspresi bodoh)
 Hipotonia
 Hernia umbilikalis
 U2 B terbuka
 Ikterus fisiologis >3 hari
 Kutis marmorata
 Perkembangan bicara terlambat
Floppy ,kretinism,hernia umbilicalis
makroglosi
3 bulan setelah pengobatan
Setelah pengobatan
Diagnosis

 Anamnesis : - Apakah berasal dar daerah endemik ?

-Struma pada ibu (+) & pengobatan
-Riwayat struma dalam keluarga
- Perkembangan anak
 Gejala klinis

 Laboratorium : Laboratorium lengkap

TSH (N < 25µU/ml)

T4 (N 6µg/ml)
Radiologis : USG atau Scan tiroid
Post natal : Uji tapis tiroid bayi baru lahir
 Skor Apgar hipotiroid

 Gejala klinis Skor

 Hernia umbilikalis 2
 Tipe wajah khas 2
 Pucat,dingin hipotermia 1
 Makroglosi 1
 Hipotoni 1
 Ikterus lebih dari 3 hari 1
 Fontanella posterior terbuka (>3cm) 1
 Kulit kasar kering 1
 Konstipasi 1
 BB lahir >3.5 kg 1
 Kehamilan > 40 minggu 1
 Kromosom Y tidak ada (wanita) 1
Dicurigai hipotiroid bila nilai >5
Pengobatan
 Sodium L Throxine sedini mungkin
Dosis L-tiroksin pada hipotiroid kongenital
usia dosis(mikrogram/kg/hari
0 - 3 bulan 10-14
3-6 8-12
6 -12 6-8
1- 5 tahun 4-6
6-12 3-5
12> 2-4
 Follow up harus waspada hipertiroid
 DD/ - Down’s syndrome