PATOGENESIS

PENYAKIT INFEKSI

dr. Gunawan Arsyadi, SpPA.K

 PENYAKIT INFEKSI
PENDAHULUAN
– Sangat ditakuti, karena dapat mempengaruhi banyak
manusia sehat dalam waktu singkat.
– Thn 1665: 10 % penduduk kota London tewas akibat
penyakit pes
– Variola satu-satunya penyakit infeksi yang sudah
diberantas
– AIDS: mulai di Afrika/ Asia menyebar ke Eropa/
Amerika
INFEKSI
Masuk dan multiplikasi organisme dalam tubuh, masuk
pembuluh darah, sebabkan bakterimia:
 Transient
 Septicemia (Severe bacteremia)
Klasifikasi berdasarkan patogenesis

• Patogenitas : Kemampuan agen infeksi

untuk menyebabkan penyakit
• Infektifitas : Kemampuan untuk
menetap dalam jaringan
• Organisme : Low grade, high grade
- High grade: menyebabkan
penyakit pada orang normal
- Low grade: menyebabkan penyakit
pada orang yang
imunocompromized (opportunistic
infection)
Transient Bacteremia
 tidak berkembang biak karena
mekanisme pertahanan tubuh yang
dengan cepat bisa mengatasi
 Infeksi pada gigi/ gusi Mikroorganisme
dalam jumlah sedikit, dalam darah dan
 Dapat menjadi manifes pada keadaan:
 Penderita immunocompromized
 Penderita kelainan katup jantung,
memakai protese jantung
 Bila infeksi pada organ dalam
Severe Bacteremia
 Jumlah bakteri banyak &
bertambah karena organisme
dapat mengatasi mekanisme
pertahanan tubuh
 Biasanya disertai dengan
toxemia
 Demam, menggigil, takikardia,
hipotensi, hingga meninggal
Klasifikasi berdasarkan tempat berkembang biak
A. Organisme intraselluler obligatif
• Organisme tumbuh dan berkembang biak hanya didalam
sel, dan membutuhkan enzim untuk pertumbuhannya.
Untuk kultus perlu sel hidup, sepertiembryo telur, kultur
sel atau kultur jaringan

B. Organisme intraselluler fakultatif

• Bertumbuh dan berkembang biak di dalam maupun di luar
sel
• Umumnya dapat dikultur pada media artificial, kecuali M.
leprae

C. Organisme ekstraselluler
• Organisme bertumbuh dan berkembang biak diluar sel
• Dapat dikultur pada media artificial, kecuali protozoa dan
metoza
• Treponema pallidum tidak dapat dikultur
KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN
INFEKSI
I. Organisme intraselluler obligatif
A. Nekrosis sel
a. Nekrosis akut
• Replikasi agen disertai fungsi sel yang
abnormal dan lethal
- Virus hepatitis
- Virus polio
• Menyebabkan kematian
• Sembuh respon imun
b. Nekrosis sel berlangsung lama
– Virus hepatitis : hepatitis kronis
persisten
– Virus campak : subacute
sclerosing panencephalitis
– HIV
KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN
INFEKSI

B. Pembengkakan sel (Cell swelling)

• Jejas sublethal oleh organisme
intraselluler obligatif
- Hepatitis virus akut
- Rickettsia Endotel
membengkak trombus
KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN
INFEKSI
C. Pembentukan Inclusion Body
• Terbentuk saat terjadi replikasi dari
virus/ chlamida
• Terdiri dari partikel virus atau dari
sistesis asam nukleat virus
• Pada inti/ sitoplasma
• Membantu untuk diagnosis jenis
vitur/ chlamidia
KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN
INFEKSI

D. Pembentukan Giant Cell

• Campak: Wharthin – Finkeldey giant
cell
• Paru-paru
• Jaringan limfoid pada
appendiks
• Tonsil
• Herpes Zoster/ Herpes simpleks
Pada epitel skuamos berlapis (kulit,
genital, eksterna, mulut, esofagus)
KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT AGEN
INFEKSI
E. Infeksi Virus Laten
Virus menetap dalam waktu yang lama dalam
sel yang terinfeksi
1. Reaktifitas
- Stress
- Trauma
- Imunodefisiensi
- Penyakit lain yang menyertai
2. Omkogenesis
- Epstein Barr Virus: Burkitt,s
Lymphoma, Karsinoma
nasofarings
- HTLV-1: Japanese T Cell
Lymphoma
III. ORGANISME EKSTRASELLULER
A. Pelepasan enzim yang bekerja lokal
• Organisme virulen enzim ke dalam
jaringan memecahkan berbagai molekul
substrad.
• Staphylococcus aureus: coagulase
merubah fibrinogen fibrin melapisi
bakteri, sehingga sulit difagositosis
• Streptococcus pyogenes hyaluronidase
memecahkan asam hyaluronidase
penyebab infeksi
III. ORGANISME EKSTRASELLULER

B.Menyebabkan Vaskulitis Lokal

Organisme yang sangat virulen
(anthrax) thrombosis pembuluh darah
kecil ischemic necrosis ditempat/
disekitar infeksi.
III. ORGANISME EKSTRASELLULER
C. Production of Remotely Acting Toxins
1. Endoktoksin
• Merupakan komponen lipopolisaccrharida dari
dinding sel dari bakteri gram negatif
dilepaskan ke dalam darah setelah bakteri
mati/ lisis
• Menyebabkan:
– Dilatasi perifer shock
– Kerusakan endotel
• Endotoksin makrofag TNF
vasodilatasi pembuluh darah
• Endotoksin makrofag IL-1: demam
2. Eksotoksin:
• Umumnya merupakan protein
• Dihasilkan oleh bakteri yang hidup,
kemudian masuk dalam darah
• Eksotoksin menghasilkan antibodi
• Heat Labil: rusak bila suhu > 60 oC

3. ENTERotoksin:
• Merupakan eksotoksin yang bekerja
pada mukosa usus
• Terikat pada reseptor permukaan sel
mukosa  kerusakan struktur jaringan
dan gangguan fungsi
• Vibrio Cholera, E. Coli
PERUbAHAN – PERUBAHAN PADA JARINGAN
AKIBAT REAKSI TUBUH TERHADAP INFEKSI
AGEN INFEKSI

REAKSI RADANG Respons imun

Netralisasi agen
infeksi

Kerusakan jaringan Kerusakan jaringan

Nekrosis jaringan

kematian
RADANG AKUT
 
      NYERI
      KEMERAHAN
      PENINGKATAN SUHU PYROGEN
      PEMBENGKAKAN
EKSOGEN
PYROGEN
ENDOGEN(*INTERLEUKIN)
RADANG AKUT
ORGANISME EKSTRASELULER
• Umumnya bakteri
• Reaksi tubuh: Neutrofil

Neutrofilia
• Pengaruh faktor kemotaktik pada tempat dimana infeksi terjadi.
ORGANISME INTRASELULER FAKULTATIF
• Jarang Radang akut
• Radang akut (Mis: Typhoid Fever)
• Sebukan terutama makrofag
• Sedikit neutrofil
ORGANISME INTRASELLULER OBLIGAT
• Limfosit, sel plasma, makrofag
• Sedikit neutrofil
• Faktor kemotaktik tidak ada
Respons imun
Radang supuratif = radang bernanah
• Komplikasi dari radang akut

Nekrosis cair
• Akut dan kronik
A. Pernanahan Akut
Bakteri yang resisten terhadap fagositosis
• S. aureus
• Klebsiella
• Pseudomonas
• Pneumococcus tipe 3
B. Pernanahan kronik
• Radang akut bernanah yang persisten
• Infeksi: Filamentous bakteri, fungi
• Progresif, multipel abses, fibrosis
Radang menahun
A. Radang menahun granulomatous
• Granuloma epiteloid: Respons tubuh yang
spesifik yang disebabkan oleh multiplikasi
organisme intraselluler fakultatif didalam
makrofag
• T-cell mediated: Reaksi hipersensitif tipe IV
• Sel T yang diaktifasi: Limfokin
Akumulasi & aktifasi makrofag
• Delayed hypersensitivity: Nekrosis
kaseosa
 Granuloma epiteloid

1. Mycobacterium
2. Fungi:
• Coccidiodes immitis
• Histoplasmosis capsulare
3. Spesies Brucella
4. Treponema Pallidum Gumma
Radang menahun
B. RADANG MENAHUN DENGAN PROLIFERASI SEL
MAKROFAG
• Defisiensi cell-mediated immune respons
• Tidak dibentuk T-cell lymphokines: tidak
terbentuk granuloma epiteloid
• Organisme intraselluler fakultatif
• Mycobakterium tbc, leprae
• Atypical mycobakterium
• Klebsiella rhinoscleromatis
• Leishmania species
• Fagositosis non imun tidak efektif membunuh
bakteri
Radang menahun
C. RADANG MENAHUN DENGAN
LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
• Reaksi tubuh terhadap infeksi
persisten yang disebabkan oleh
organisme intraselluler obligat
(Hepatitis virus menahun)
• Terdapat kombinasi humoral
maupun cellular mediated immune
respons.
Radang menahun
C.CAMPURAN RADANG BERNANAH DAN
RADANG GRANULOMATOSA

• Granuloma stellata: di bagian sentral

terdapat infiltrasi neutrofil
» Lymphogranuloma venerum
(Chlamidia trachomatis)
» Cat-scratch disease (Atypia felis)
» Tularemia (Francisella tularesis)
» Glanders (Pseudomonas mallei)
» Meliodosis (Pseudomonas
pseudomallei)