RESPON TERHADAP CIDERA DAN REPAIR

Pengantar
• Rangsangan merugikan menyebabkan
pembuluh darah reaksi jaringan ikat pelindung
yang disebut"peradangan" Encerkan
Hancurkan Isolat Memulai perbaikan akut dan
kronis bentuk
 Inflamasi Akut
Respon awal pada cidera jaringan ( fisik , kimia ,
mikrobiologi , dan lain-lain )

Vasodilatasi
Kebocoran pembuluh darah dan edema
Emigrasi leukosit (kebanyakan PMN )
 Vasodilatasi
Vasokonstriksi arteriol diikuti oleh vasodilatasi
• Jumlah untuk kehangatan dan kemerahan
• Membuka mikrovaskuler
• Peningkatan tekanan intravaskular
menyebabkan transudat awal ( protein –
penurunan filtrat plasma ) ke interstitium
( permeabilitas vaskuler masih belum
meningkat)
 Vaskular Leakage
Permeabilitas pembuluh darah ( Leakiness )
• Transudat memberikan cara untuk eksudat
( kaya protein)
• Meningkatkan tekanan osmotik interstitial
berkontribusi terhadap edema ( air dan ion )
 Lima mekanisme yang dapat menyebabkan
vaskular Leakiness seperti
 Histamines , bradikinin , leukotrien sebagai
penyebab awal berlangsung ( 15 - . 30 menit )
respon langsung dalam bentuk kontraksi sel
endotel yang melebar ke venula ( tidak arteriol
, kapiler )
Mediator sitokin ( TNF , IL - 1 ) menginduksi sel
endotel retraksi melalui sitoskeleton
reorganisasi ( 4 - 6 jam pasca cedera , yang
berlangsung 24 jam atau lebih )Luka parah dapat
menyebabkan kerusakan langsung sel endotel
( necrosis , detasemen ) terjadi kerusakan
sampai sel tersebut kembali normal ( respon
awal yang tertunda ) , atau dapat menyebabkan
kerusakan tertunda seperti pada cedera termal
atau UV ,
atau racun bakteri ( kerusakan berkepanjangan
tertunda )Marginating dan leukosit sel endotel
dapat menumpuk dan merusak endotel melalui
aktivasi dan pelepasan radikal oksigen beracun
dan enzim proteolitik ( cedera sel endotel
tergantung leukosit) membuat kerusakan
pembuluh.  
 kebocoran pembuluh darah
• Mediator tertentu (VEGF) dapat menyebabkan
transcytosis meningkat melalui vesikel
intraselular yang melakukan perjalanan dari
luminal ke permukaan membran basal sel
endotel
• Semua atau kombinasi dari peristiwa ini dapat
terjadi sebagai respons terhadap stimulus
yang diberikan
 Leukosit peristiwa seluler
• Leukosit meninggalkan pembuluh darah
secara rutin melalui urutan peristiwa berikut:
– Marginasi dan bergulir
– Adhesi dan transmigrasi
– Kemotaksis dan aktivasi
– Mereka kemudian bebas untuk berpartisipasi
dalam:
– Fagositosis dan degranulasi
– Cedera jaringan leukosit-induced
 Marginasi dan Rolling
• Dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
cairan daun kapal menyebabkan leukosit untuk
menyelesaikan-out dari kolom aliran tengah dan
"marginate" sepanjang permukaan endotel
• Sel endotel dan leukosit memiliki molekul adhesi
permukaan komplementer yang singkat tongkat dan
rilis menyebabkan leukosit untuk menggulung
sepanjang endotelium seperti tumbleweed sampai
akhirnya datang untuk berhenti sebagai saling adhesi
mencapai puncaknya
 Marginasi dan Memutar

Adhesi bergulir awal dimediasi oleh keluarga

selectin
 e-selektin (endothelium), p-selektin
(trombosit,endothelium),L-selektin(leukosit)
mengikat molekul permukaan lainnya (yaitu
CD34, Sialyl-lewis x-dimodifikasi GP) yang
diregulasi pada endothelium oleh sitokin (TNF,
IL-1) di situs cedera.
 ADHESI
Bergulir datang untuk berganti dan hasil adhesi
Set lainnya dari molekul adhesi berpatisipasi :
• Endotel : ICAM-1,VCAM-1
• Leukosit : LFA-1,MAC-1,VLA-4
• (ICAM-1 mengikat LFA-1/ MAC-1, VCAM-1
MENGIKAT VLA-4)
Regulasi biasanya turun atau dalam konformasi
aktif, dalam peradangan.
 TRANSMIGASI (DIAPEDESIS)

Terjadi setelah adhesi perusahaan dalam

venula dan kapiler sistemik paru melalui
PECAM-1(CD31)
 Maka harus melewati membran basal
• KOLAGEN
• INTEGRIN
 Transmigrasi diapedesis
Pada awal inflamasi respon pmns sebagian besar
, sedangkan cytokine dan chemotactic sinyal
perubahan dengan perkembangan inflamasi
respon , perubahan endotel sel adhesi molekul
ekspresi mengaktifkan lain populasi leukosit
( untuk mematuhi monosit , limfosit , dll ) ~
 kemotaksis
leukosit kimia mengikuti gradien dari cedera ( bakteri
kemotaksis )
• produk yang larut
• komponen ( c5a )
• sitokin ( chemokine misalnya , il-8 )
• aa ( asam arachidonat )
chemotactic reseptor merangsang kalsium agen
mengikat permukaan mobilisasi dan perakitan
cytoskeletal unsur-unsur kontraktil
 Kemotaksis dan aktivasi

 Leukosit:
• memperpanjang pseudopodia dengan molekul adhesi
permukaan atasnya (integrin) yang mengikat ECM
selama kemotaksis.
• Menjalani aktivasi:
Menyiapkan metabolit Asam amino dari fosfolipid
Menyiapkan untuk degranulasi dan release enzim
lisosom (ledakan oksidatif)
Mengatur leukosit molekul adhesi afinitas yang
diperlukan.
 Patogenesis dan degranulasi

 Setelah di lokasi cedera, leukosit:

• mengenali dan melampirkan
• Menelan (membentuk vakuola fagositik)
• Membunuh (menurunkan)
 Pengenalan dan pengikatan

 Opsonisasi oleh komplemen serum,

immunoglobulin (C3b, Fc porsi IgG)
 Sesuai reseptor pada leukosit (FCR, CR1, 2, 3)
mengarah untuk mengikat.
 Pemicu sebuah engulfment
oksidatifmeledakdanpembentukanvakuola
yang keringdenganmembranlisosomgranul
(fagolisosom).
 pelepasangranuldenganfagolisosomdanekstra
sel (degranulasi).
• spesiesoksigenreaktifterbentukmelaluiledakanok
sidatif yang meliputi:
– Peningkatnkonsumsioksigen
– Glikogenolisis
– Peningkatanoksidasiglukosa
– Pembentukan ion superoksida
2O2 + NADPH 2O2-rad + NADP+ + H+
(NADPH Oxidasi) O2 + 2H+ H2O2 (dimutasi)
• -Hidrogenperoksidasajatidakcukup
• -MPO (butiranazurophilic) mengubah
hydrogen peroksidauntukHOCl- (dihadapanCl-),
oksidator/agenantimikroba.
• -olehkarenaitu, PMN
dapatmembunuhdenganhalogenasi, atau
lipid/protein peroksida.
Degradasi dan pembersihan
• Reaktif akhir produk hanya aktif dalam
fagolisosom
• Hidrogen peroksida dipecah menjadi air dan
oksigen oleh katalase
• Mikroorganisme mati terdegradasi oleh
hidrolisis asam lisosom
Granul leukosit
Antimikroba lainnya di butiran leukosit:
• Meningkatkan permeabilitas bakterisida
protein (BPI)
• lisozim
• laktoferin
• Defensin (lubang di membran)
Leukosit- di induksi di jaringan cedera
Enzim yang merusak dapat masuk ruang
ekstraseluler dalam acara:
• degranulasi dini
• Fagositosis frustrasi (besar, flat)
• Zat Membranolytic (kristal urat)
• Aktivasi leukosit persisten (RA, emfisema)
 Kerusakan dari fungsi leukosit
• Kerusakan adhesi:
Kerusakan subunit LFA-1 dan Mac-1 menjadi
adhesi lemah (LAD-1)
Ketiadaan sialyl-Lewis X dan kerusakan pda E-
dan P-seleksi gula epitop (LAD-2)
• Kerusakan pada kemotaksis / phagositosis
Kerusakan Mikrotubulus asembli menjadi daya
penggerak lemah dan degranulasi lisosomal
(Chediak-Higashi syndrome)
 Kerusakan dari fungsi leukosit
• Kerusakan akibat aktivitas mikrobisidal.
Defisiensi dari NADPH oksidasi menghasilkan
superoksida, olh karena tidak ada oksigen-
mekanisme membunuh dependent (penyakit
granulomatus kronik).
 Mediator kimia
• Derivat plasma
Komplemen, kinins, faktor koagulasi
Banyak pada “bentuk-pro” memerlukan
aktivasi (pembelahan enzimatik)
• Derivat sel
Sebelum dibentuk, disita dan tercair (histamin
mast sel)
Sintesis yang dibutuhukan (prostaglandin)
 Mediator Kimia
• Kemungkinan tidak menggunakan reseptor
permukaan sel tertentu untuk kegiatan
• Mungkin juga sinyal sel target untuk melepaskan
molekul efektor lain yang baik memperkuat atau
menghambat respon awal (regulasi)
• Yang diatur secara ketat :
cepat pembusukan ( AA metabolisme),
penonaktifan sementara enzymatically
(kininase), antioksidan
 Mediator Spesifik
• Amina vasoaktif
• Histamin : vasodilatasi dan venular kontraksi
penyusutan sel endotel, Pelebaran junctional, yang
dilepaskan oleh sel, basofil, trombosit sebagai
bentuk tanggapan atas trauma cedera dan panas,
Kekebalan tubuh ( reaksi ige-mast sel fcr),
Anaphylatoxins ( c3a , c5a fragmen ) , sitokin ( il-1 ,
il-8 ) , neuropeptides , leukocyte-derived histamine-
releasing peptida 
 Mediator Spesifik
• Serotonin: efek vasodilatasi mirip dengan
histamin, platelet butiran padat-tubuh,
melepaskan dipicu oleh agregasi trombosit.
• Protase plasma
o Pembekuan darah
o komplemen
o Kinins
 kaskade pembekuan
 Cascade protease plasma
Faktor Hageman (faktor XII)
Kolagen, membran basal, trombosit yang diaktifkan
mengkonversi XII ke XIIa (bentuk aktif)
Pada akhirnya mengubah fibrinogen larut menjadi
gumpalan fibrin tidak larut
Faktor XIIa bersamaan mengaktifkan "rem" melalui
sistem fibrinolitik untuk mencegah propagasi
gumpalan terus menerus
 sistem kinin

Menyebabkan pembentukan bradikinin dari

pembelahan prekursor (HMWK)
• permeabilitas vaskuler
• pelebaran arteriol
• kontraksi non-vaskular otot polos (misalnya,
otot polos bronkus)
• menyebabkan nyeri
• Cepat tidak aktif (kininases)
 Sistem komplemen

Komponen C1-C9 hadir dalam bentuk tidak aktif

Diaktifkan melalui klasik (C1) atau alternatif (C3) jalur
untuk menghasilkan MAC (C5 - C9) yang membuat
lubang di membran mikroba
Dalam peradangan akut
Vasodilatasi, permeabilitas vaskuler, degranulasi sel
mast (C3a, C5a)
Leukosit chemotaxin, meningkatkan integrin aviditas
(C5a)
Sebagai opsonin, meningkatkan fagositosis (C3b, C3bi)
 Specific Mediators

• Metabolit asam arakidonat (eikosanoid)

– Prostaglandin dan tromboksan: via cyclooxygenase
(COX) jalur; menyebabkan vasodilatasi dan
memperpanjang edema; tetapi juga pelindung
(mukosa lambung); COX diblokir oleh aspirin dan
OAINS
– Leukotrien: via lipoxygenase jalur; adalah
kemotaksin, vasokonstriktor, menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan
bronkospasme
• PAF (platelet faktor mengaktifkan)
– Berasal juga dari membran sel fosfolipid,
menyebabkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan
adhesi leukosit (integrin konformasi)
 More specific mediators

• Sitokin
– Produk sel protein yang bertindak sebagai pesan
ke sel lain, memberitahu mereka bagaimana
berperilaku.
– IL-1, TNF-a dan -b, IFN-g sangat penting dalam
peradangan.
– endotel adhesi sel molekul ekspresi, aktivasi dan
agregasi PMN, dll, dll, dll
Nitrit Oxide
• Aksi singkat gas radikal bebas yang larut dengan
banyak fungsi
• Diproduksi oleh sel endotel, makrofag, penyebab
– Vaskular relaksasi otot polos dan vasodilatasi
– Membunuh mikroba dalam mengaktifkan makrofag
– Melawan adhesi platelet, agregasi, dan degranulasi.
• Komponen lisosom
– Kebocoran dari PMNs dan makrofag setelah mati,
upaya fagositosis, dll
– Protease asam (hanya aktif dalam lisosom)
– Protease netral seperti elastase dan kolagenase
yang merusak di ECM (mtrik ekstra sel)
– Dinetralkan oleh serum dan ECM anti protease.
Yang mungkin terjadi dari peradangan akut :
• Penyembuhan sempurna
– Kerusakan jaringan kecil
– Kemampuan regenerasi
• Jaringan parut (fibrosis)
– Dalam jaringan tidak dapat beregenerasi
– Fibrin diposisi berlebihan disusun dalam jaringan
fibrosa
 Hasil (Lanjutan)
• Pembentukan abses terjadi dengan beberapa
infeksi bakteri atau jamur
• Perkembangan peradangan kronis (berikutnya)
 peradangan kronis
• Limfosit, makrofag, sel plasma (sel mononuklear)
infiltrasi
• Kerusakan jaringan oleh sel inflamasi
• Upaya perbaikan dengan fibrosis dan angiogenesis
(pembentukan pembuluh darah baru)
• Ketika fase akut tidak dapat diselesaikan
– Cedera persisten atau infeksi (ulkus, TB)
– Berkepanjangan paparan agen beracun (silika)
– Negara penyakit autoimun (RA, SLE)
 Pemain (sistem fagosit mononuklear)

• Makrofag
– Tersebar di seluruh (mikroglia, sel Kupffer, histiosit
sinus, makrofag alveolar, dll
– Beredar sebagai monosit dan mencapai lokasi
cedera dalam waktu 24 - 48 jam dan mengubah
– Menjadi diaktifkan oleh sel T yang diturunkan
sitokin, endotoksin, dan produk lainnya dari
peradangan
 Para pemain
Limfosit T dan B
• Antingen diaktifkan (melalui makrofag dan sel
dendritik)
• Melepaskan makrofag, mengaktifkan sitokin
(pada gilirannya, makrofag melepas limfosit,
mengaktifkan sitokin hingga stimulus inflamasi
dihapus)
 Sel plasma
•  Membedakan sel B yang parah
 Para pemain
• menghasilkan antibody 
Eosinofil
• Ditemukan terutama pada situs infeksi
parasific, atau alergic (IgE mediated) situs
 
 Peradangan granulomatosa
• Kelompok sel T, makrofag diaktifkan, yang
menelan dan mengelilingi tubuh dicerna asing
(mycrobacteria, H. capsulatum, silika, bahan
jahitan)
• Menyerupai sel skuamosa, karena itu disebut
"epithelioid" granuloma
 Kelenjar getah bening dan limfatik

Jaringan saluran limfatik

– alIran meningkat pada peradangan
– Antigen dan kekelenjar getah bening
– Racun, agen infeksi juga untuk node
Limfadenitis,limfangitis
Biasanya terkandung disana, jika tidak bakterimia
terjadi kemudian
Makrofag jaringan penduduk maka harus
mencegah infeksi luar biasa
 Pola peradangan akut dan kronis

Serosa
• Berair, protein miskin efusi misalnya blister
Fibrinous
• Akumulasi fibrin
• Entah sepenuhnya dihapus atau menjadi fibrotic
Sufuratif
• bernanah ( piogenik stapaph spp )
• terkadang berdinding persisten
 Pola (lanjutan)

Ulserasi
 nekorsis dan permukaan epitel terkikis
 peradangan akut dan kronis
 trauma, racun, insufisiensi vaskular
 efek sistemik

 Demam
 Salah satu mudah dikenali sitokin (esp. IL-1, IL-6,
TNF) reaksi fase akut termasuk
 Anoreksia
 Otot rangka degradasi protein
 Hipotensi
 Leukositosis
Peningkatan jumlah sel darah putih
 Efek dari Radang Akut

Efek menguntungkan
• Pengenceran racun, seperti yang dihasilkan oleh bakteri, memungkinkan mereka
untuk dibawa pergi di limfatik.
• Masuknya antibodi, karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah ke dalam
ruang ekstravaskuler, di mana mereka dapat menyebabkan baik untuk lisis mikro-
organisme, melalui partisipasi pelengkap, atau fagositosis mereka dengan
opsonisasi. Antibodi dalam netralisasi racun.
• Transportasi dari obat-obatan seperti antibiotik untuk situs di mana bakteri
mengalikan.
• Pembentukan fibrin dari fibrinogen dapat menghambat gerakan mikro-organisme,
menjebak mereka dan memfasilitasi fagositosis, dan berfungsi sebagai matriks
untuk pembentukan jaringan granulasi.
• Pengiriman nutrisi dan oksigen, penting untuk sel-sel seperti neutrofil yang
memiliki aktivitas metabolik tinggi, dibantu oleh aliran fluida meningkat melalui
area.
Efek merugikan
• Pencernaan jaringan normal. Enzim seperti kolagenase dan protease dapat mencerna
jaringan normal, sehingga kehancuran mereka. Hal ini dapat mengakibatkan kerusakan
terutama di pembuluh darah, misalnya dalam tipe III reaksi hipersensitivitas pada
beberapa jenis glomerulonefritis dan di rongga abses
• Pembengkakan. Pembengkakan jaringan akut meradang mungkin berbahaya:
misalnya, pada anak-anak pembengkakan epiglotis di epiglottitis akut akibat infeksi
Haemophilus influenzae mungkin menghalangi jalan napas, yang mengakibatkan
kematian. Pembengkakan inflamasi sangat serius ketika terjadi dalam ruang tertutup
seperti rongga tengkorak. Dengan demikian, meningitis akut atau abses otak dapat
meningkatkan tekanan intrakranial ke titik di mana aliran darah ke otak adalah
gangguan iskemik.
• Respon inflamasi yang tidak tepat. Kadang-kadang, respon inflamasi akut muncul tidak
tepat, seperti yang terjadi pada reaksi hipersensitivitas tipe I (misalnya demam)
dimana antigen lingkungan memprovokasi (misalnya serbuk sari). Respon inflamasi
alergi tersebut mungkin mengancam jiwa, misalnya asma ekstrinsik.
Perbaikan sel
• Regenerasi sel terluka oleh sel-sel dari jenis yang
sama seperti dengan regenerasi kulit / mukosa
mulut membutuhkan membran basement )
• Penggantian oleh jaringan fibrosa ( fibroplasia ,
pembentukan bekas luka )
• Keduanya membutuhkan pertumbuhan sel ,
diferensiasi , dan interaksi sel – matriks
Regenerasi jaringan
• Dikontrol oleh faktor biokimia dirilis dalam
menanggapi sel cedera , kematian sel , atau
trauma mekanik
• Kontrol yang paling penting : merangsang sel
istirahat untuk memasukkan siklus sel
• Faktor keseimbangan stimulasi atau inhibisi
• Memperpendek siklus sel
• Menurunkan laju hilangnya sel
• Varietas proliferatif Potensi
- labil (selalu membagi) sel:
- Ganti sel mati
- epitel: kulit, rongga mulut, saluran eksokrin,
saluran pencernaan, GYN, hematopoietic
- Stabil (diam) sel:
- Biasanya G0 dan rendahnya tingkat divisi
- Didorong ke G1 dan proliferasi cepat
- Hati, ginjal, pankreas, endotelium, fibroblas
• Varietas (Lanjutan)
- permanen (non-pemisah) sel:
- permanen dihapus dari siklus sel
- cedera ireversibel menyebabkan hanya untuk
bekas luka
- Sel-sel saraf, miokardium
Antar Signaling
- 3 jalur
- autokrin: sel memiliki reseptor untuk faktor
mereka sendiri disekresikan (regenerasi hati)
- parakrin: sel menanggapi sekresi sel terdekat
(penyembuhan luka)
- Endokrin: sel menanggapi faktor (hormon)
yang diproduksi oleh sel yang jauh
 Faktor pertumbuhan dan Molekuler

Faktor pertumbuhan polipeptida (eG, PDGF, FGF,

TGF-) dengan banyak (pleiotropic) efek
Proliferasi, migrasi, diferensiasi, renovasi (bagian
dari penyembuhanluka) ekspresi gen
(protooncogenes) Urutan kejadian dalam faktor
sinyal Receptor binding (ligasi)
 molekul (Lanjutan)

Aktivasi reseptor: monomer> dimerisasi> Signal

autofosforilasi transduksi dan kedua utusan
(misalnya, protein, phospholipases, MAP kinase
GTP-binding) Menginduksi ekspresi gen faktor
transkripsi (misalnya, myc, fos, Juni) siklus sel
(pertumbuhan) diatur dengan siklin
 Faktor pertumbuhan

Faktor pertumbuhan epidermal (EGF)

Keratinosit, faktorpertumbuhan endotel vaskular
fibroblast (VEGF) faktor- Angiogenesis
Transformasi pertumbuhan (TGF-) fibrogenesis
Faktor
• Faktor pertumbuhan platelet-derived ( pdgf )
• perpindahan dan perkembangbiakan dari
fibroblasts otot polos dan monocytes
 EKSTRASELULAR MATRIKS ( ECM)
• Ecm menyediakan turgor , kekakuan ,
mendukung , adhesi substrate , reservoir untuk
faktor
• Ecm Harus tetap utuh untuk penyembuhan
parenkim
• 3 komponen protein ecm
Collagens : yang paling umum triple helix, dari
kerangka ekstraselular polipeptida rantai tubuh
 Ecm
• 14 tipe :
- I – III = Selitan pori yang berhubungan dengan syaraf
yang paling banyak
- V – VI = tidak berhubungan dengan syaraf di bawah
membran.
• Perekat glikoprotein : Laminin , fibronectin ,
thrombospondin , yang mengikat ecm integrins
komponen satu sama lain , dan untuk sel-sel lain
• Proteoglycans : protein yang terkait dengan gula
berpengaruh pada permeabilitas dan struktur ecm
Perbaikan Jaringan Ikat (Pembentukan Bekas Luka)
• Kehilangan parenkim dan ECM
• Pembentukan pembuluh darah baru
(angiogenesis), migrasi dan proliferasi fibroblast
(menetapkan kolagen) <24 jam
• "Granulasi jaringan": pink, lembut, granular
yang kasar
• Pematangan dan organisasi (renovasi) dari
jaringan fibrosa
Angiogenesis
• Pembuluh berasal dari prekursor sel endotel
(angioblasts) atau tunas dari pembuluh yang sudah
ada
• BM degradasi
• Migrasi endotel
• Poliferasi endotel
• Pematangan endotel
• Perekrutan Periendothelial sel (pericytes, otot polos)
Fibrosis (fibroplasia)

• Terjadi dalam kerangka jaringan granulasi

(pembuluh darah baru dan ECM longgar)
• Proliferasi fibroblas di situs cedera
• Faktor pertumbuhan (TGF-, PDGF, EGF, FGF)
• Sitokin (IL-1, TNF-)
• Deposisi ECM (kolagen)
Pengubahan bentuk luka

• pengubahan untuk memperkuat perbaikan

• Metaloproteinase (kolagenase interstitial,
gelatinases, stromelysins)
• Diproduksi oleh makrofag, neutrofil, fibroblas
sebagai prekursor tidak aktif
• sebagai respon faktor-faktor lokal
• bekas luka terbawa oleh fagosit (debridement)
 Penyembuhan Luka: Union Primer

• Sayatan bersih
• Garis penutupan mengisi dengan darah beku
• Dehidrasi pada permukaan menciptakan
keropeng
• 24 jam: neutrofil, mitosis epitel basal
 Penyembuhan Luka: Union Primer

• 1 - 2 hari: sel basal epitel tumbuh bersama

luka dermis
• 3 hari: neutrofil pergi, makrofag masuk,
bentuk jaringan granulasi
• 5 hari: ruang diisi dengan jaringan granulasi
dan kolagen fibril garis jembatan penutupan,
epidermis di ketebalan pra-sayatan
 Union primer (Cont 'd)

• Minggu 2: akumulasi kolagen, fibroblas, dan

"blanching" dimulai (edema dan peradangan
berkurang)
• Akhir bulan pertama: jaringan ikat tanpa
peradangan; epidermis utuh
• Kekuatan tarik meningkat menjadi 70 - 80%
dari kulit unwounded dalam 3 bulan
 Penyembuhan Luka: Union Sekunder

• Cacat jaringan besar

• Peradangan lebih
• Lebih jaringan granulasi
• Luka kontraksi - myofibroblasts
 Faktor Yang Mempengaruhi Peradangan Dan
Penyembuhan

• Makanan
• Steroid
• Infeksi
• Faktor Mekanik
• Suplai Darah
Penyimpangan dari Peradangan dan Penyembuhan

• Pembentukan bekas luka mencakup :

dehisensi luka
luka koreng
• Bekas luka hipertrofik / keloid
• Banyaknya jaringan granulasi "pembengkakan
sekitar luka”
• Kontraktur luka
 Kesimpulan

• Penyembuhan luka sudah berkembang dengan

berbagai proses perubahan
• Berbagai macam mekanisme yang terlibat
• Berbagai macam mediator
• Gerakan tertib, proliferasi , dan diferensiasi sel