COLABORRATIVE LEARNING

KELOMPOK V
DIABETES MELLITUS
TYPE 2
KELOMPOK V
AMALIA ULFA
ALAUDDIN SYAIFUL ANWAR
DESI SHOLEHA BUDIARTI
DWI FADLI MASRIL
HENNY WIDIAWATI
RAUDHATUL MUTTAQIN SD
T. YUSRIL FADRI RIZKI
WULANDARY AGUSTINA
PENGERTIAN

Diabetes Mellitus Secara Umum

 Suatu syndrome kronik gangguan metabolisme

karbohidrat, protein dan lemak akibat ketidak

cukupan sekresi insulin/resistensi insulin pada
jaringan yang di tuju. (DORLAND)
Diabetes Mellitus Type 2
 Kondisi yang ditandai oleh kadar glukosa darah
tinggi yang disebabkan oleh salah satu kekurangan
insulin atau ketidakmampuan tubuh untuk
menggunakan insulin secara efisien. (Medical
Dictionary)
FISIOLOGI INSULIN NORMAL

Homeostatis glukosa normal diatur secara ketat oleh

tiga proses yang saling berkaitan:
1. pembentukan glukosa di hati;

2. penyerapan dan pemakaian glukosa oleh jaringan

perifier terutama oto rangka
3. dan kerja insulin dan hormon hormon
penyeimbang termasuk glukagon pada glukosa
Insulin dan glukagon memiliki efek regulatorik yang
saling bertentangan pada homeostatis glukosa.selama
puasa,kadar insulin yang rendah dan glukagon yang
tinggi mempermudah glukoneogenesis dan
glikogenolisis(pemecahan glikogen) hati sementara
sistesis glikogen menurun sehingga hipoglikemia
tidak terjadi.
KERJA INSULIN DAN JALUR SINYAL
INSULIN
EFEK METABOLIK INSULIN
DI OTOT RANGKA,
JARINGAN LEMAK, DAN
HATI

ROBBINS &
COTRAN
ROBBINS &
COTRAN
 PENGENDALIAN PELEPASAN INSULIN

1. Gen insulin di ekspresikan di sel B islet pankreas.prapro

insulin di sintesis ke RE kasar dari mRNA insulin dan
disalurkan ke aparatus golgi.
2. Di aparatus golgi serangkaian reaksi proteolitik menghasilkan
insulin matur dan peptida pecahan(peptida C).Baik insulin
maupun peptida C kemudian disimpan di granula sekretorik
dan dikeluarkan dalam jumlah ekuimolar setelah ransangan
fisiologik.
3. Kini,kadar peptida C semakin sering digunakan sebagai
pemeriksaan klinis untuk mengukur sekresi insulin endogen
 MEKANISME KERUSAKAN SEL BETA

A. Limfosit T bereaksi melawan antigen antigen sel

beta dan menyebabkan kerusakan sel. Sel sel T
mencakup(1) sel T CD4+ dari subset Th1,yang
menyebabkan kerusakan jaringan dengan
mengaktifkan makrofag(2)limfosit T ,mematikan
secara langsung sel beta serta juga mengeluarkan
sitokin yang mengaktifkan makrofag.
B . Sitokin yang diproduksi secara lokal merusak sel
Beta.Diantara berbagai Sitokin yang diduga berperan
dalam kerusakan sel adalah IFN-γ,yang dihasilkan
oleh sel T,serta TNF dan IL-1 ,yang dihasilkan oleh
makrofag yang diaktifkan selama reaksi imun.
C . Autoantibodi terhadap sel islet dan insulin juga
ditemukan didalam darah pada 70%-80%
pasien.Auntoantibodi ini reaktif terhadap berbagai
antigen sel beta.Antibodi ini mungkin ikut serta
dalam pembentukan penyakit atau terbentuk akibat
kerusakan yang diperantarai oleh sel T .
 DISFUNGSI SEL BETA

Disfungsi sel B pada DM tipe 2 bermanifestasi sebagai

gangguan kualitatif dan kuantitatif

1. Disfungsi sel kualitatif pada awalnya timbul samar dan

muncul sebagai hilangnya pola sekresi pulsasi insulin
normaldan melemahnya fase cepat pertama sekresi
insulin saat terjadi peningkatan glukosa.Seiring dengan
waktu,gangguan sekresi mengenai semua fase sekresi
insulin dan meskipun pada tipe DM 2 tetap terjadi
sekresi insulin,tetapi sangat kurang memadai untuk
mengatasi resistensi insulin
2. Disfungsi sel kuantitatif tercermin oleh penurunan
massa sel B,dan oengendapan amiloid di
Islet.Protein amiloid islet (amilin) adalah temuan
khas pada pasien DM tipe 2 dan terdapat pada lebih
dari 90% islet pengidap Diabetes yang
diperiksa.Amiloidosis islet dapat menyebabkan
penurunan massa sel B meskipun belum jelas
apakah amiloid berperan atau hanya merupakan
konsekuensi dari penurunan sel B.
RESISTENSI INSULIN
Predisposisi Obesitas Faktor
Genetik Gaya Hidup

Resistensi Insulin

Hiperplasia sel Beta

Kompensatorik Normoglikemia

Kegagalan sel Beta Toleransi Glukosa

(DINI) terganggu

Kegagalan sel Beta

Diabetes
(LANJUT)

Predisposisi
Genetik
MORFOLOGI DIABETES DAN KOMPLIKASI LANJUTNYA

Perubahan morfologi penting

berkaitan dengan banyak komplikasi
diabetes tahap lanjut.diantara
pasien terdapat variabilitas yang
luas munculnya komplikasi
ini,keparahannya serta organ yang
terkena.pada kebanyakan pasien
perubahan morfologik kemungkinan
besar dijumpai pada arteri (penyakit
makrovaskular) , membran basal
pembukuh
halus(mikroangiopati),ginjal(nefrop
ati diabetes)
retina(retinopati),saraf(neuropati)d
an jaringan lain.
JENIS OBAT MEKANISM CONTOH AGENT- AGENT – KONTRAIN
E KERJA SPESIFIK SPESIFIK DIKASI
ADVANTAG DISADVANT
EES(MENG AGES(TIDA
UNTUNGKA K
N) MENGUNT
UNGKAN)
1. INSULIN
• SECRET INSULIN
AGOGUE
S

2.INSULIN LOWER HYPOGLIKE RENAL/

SULFONYL FASTING MIA LIVER
UREAS BLOOD WEIGHT DISEASE
GLUCOSE AGAIN,
HYPERINSU
LINEMIA
BIGUANIDE HEPATIC METFORMI WEIGHT LACTIC SERUM
S GLUCOSE N LOSS, ACIDOSIS, CREATININ
PRODUCTI IMPROVED DIARRHEA, E>1.5
ON, LIPID NAUSEA mg/dl(men)
WEIGHT PROFILE, >1.4mg/dl,
LOSS NO radiographic
GLUCOSE HYPOGLIC contrast
UTILIZATI EMIA studies
ON seriously ill
INSULIN patient,
RESISTANC acidosis
E
a- GLUCOSE ACARBOSE, NO RISK OF GI RENAL/
GLUCOSIDA ABSORPTIO MIGLITOL HYPOGLICE FLATULENC LIVER
SE N MIA E, DISEASE
INHIBITORS LIVER
FUNCTION
TEST

THIAZOLIDI INSULIN ROSIGLITAZ INSULIN

NEDIONES RESISTANV ONE AND
CE PIOGLITAZO SULFONYL
GLUCOSE NE UREA
MEDICAL INSULIN LOW- OTHER COMPLIA
NUTRITIO RESISTAA CALORIE, HEALT CE
N NCE LOW-FAT BENEFITS DIFFICUL
THERAPY DIET, T, LONG-
AND EXERCISE TERM
PHYSICAL SUCCESS
ACTIVYT LOW
Y