TRAUMATIC BRAIN INJURY

DEFINISI
• Kelainan otak non traumatik dan non
kongenital disebabkan oleh trauma mekanik
eksternal menyebabkan gangguan fisik,
kognitif dan psikososial sementara atau
menetap yang berhubungan dengan berbagai
tingkat kesadaran
 OTAK
☺ Berat : 2% BB
• Sel otak: 100 miliar neuron, 10 miliar glia.
• Kebutuhan: - 15-20% cardiac output
- 15-20% oksigen tubuh
- 50% glukosa tubuh
- 15-20% energi ATP
• Cadangan glukosa: cuma cukup untuk 1-2 menit
• Reproduksi: Setelah usia 2 tahun reproduksi
sel neuron tidak terjadi lagi.
 KLASIFIKASI
 Belum ada klasifikasi yang dapat mencakup seluruh aspek
cedera kepala :
- Berdasarkan kelainan patologis : fokal atau difus.
- Berdasarkan waktu terjadinya : primer dan sekunder.
- Mekanisme : tembus peluru atau bukan.
- Ada tidaknya fraktur.
- Derajat penurunan kesadaran (kuantitatif),
Glasgow Coma Scale.
- Cedera Kepala Ringan : GCS 13 - 15
- Cedera Kepala Sedang : GCS 9 - 12
- Cedera Kepala Berat : GCS 3 - 8

4
5
 MEKANISME CEDERA KEPALA
Gennarelli dan Thibault membedakan 2 mekanisme, yaitu :
1. Mekanisme Kontak, yaitu kepala mendapatkan pukulan tanpa
melihat apakah kepala bergerak atau tidak. Lesi kontak terjadi
bersama dengan lesi akselerasi. Lesi kontak murni adalah lesi
yang terjadi daerah dekat impak ataupun jauh dari tempat
impak.

2. Mekanisme Akselerasi,
- Akselerasi tranlasi : bila pusat gravitasi otak bergerak sesuai
garis lurus.
- Akselerasi rotasi : gerakan disekitar pusat tanpa
menggerakkan pusat gravitasinya.
- Akselerasi angulasi : merupakan kombinasi diatas.
6
 Trauma akselerasi mengakibatkan :
a. Cedera kepala pada permukaan : SDH, Memar kontra
bentur.
b. Cedera pada bagian dalam :
- Concussion.
- DAI.
 Konkusio serebri hanya terjadi pada akselerasi angulasi dan
rotasi.
Memar kortikal, PIS & SDH karena translasi.

 Regio frontal, temporal dan kutub anterior lobus temporal

sering terkena.

7
 PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA
 Faktor terpenting adalah adanya kerusakan pada jaringan otak,
penyembuhan dari kerusakan primer dan mencegah terjadinya
cedera sekunder.

 Kerusakan otak primer, akibat benturan atau proses

mekanik yang mengakibatkan fraktur tengkorak atau otak,
robekan atau regangan serabut saraf, cedera otak fokal atau
difus serta kematian langsung neuron daerah yang terkena.

 Kerusakan otak sekunder : proses komplikasi,

kelanjutan dari kerusakan otak primer misalnya meluasnya
perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut dan
iskemik fokal atau global. Proses ini terjadi oleh karena
kerusakan sawar darah otak, gangguan metabolisme otak,
pengeluaran neurotransmitter dan radikal bebas.
8
 KERUSAKAN OTAK PRIMER
• Laserasi kulit kepala.
• Fraktur tulang tengkorak.
• Cedera otak fokal. EDH atau SDH
• Memar dan Laserasi. Terutama pada kutub frontal dan
temporal serta permukaan inferior lobus frontalis dan lobus
temporalis, karena kontak dengan protuberansia pada basis
tulang tengkorak.
• Beberapa tipe kerusakan primer lainnya. Nervi kraniales,
terutama n.olfactorius, n.optikus dan n.vestibularis dapat
mengalami kontusi atau robek pada saat terjadinya cedera
• Cedera otak difus.

9
 CEDERA OTAK DIFUS
• Makroskopis tidak ditemukan adanya lesi yang dapat
menimbulkan gangguan fungsi neurologis, meskipun pada
kenyataannya pasien mengalami amnesia atau penurunan
kesadaran bahkan sampai koma.
• PA : cedera akson mulai dari regangan - disrupsi atau
putusnya akson. Diikuti proses toksik yang menyebabkan
masuknya ion Ca secara berlebihan. Kerusakan ini bersifat
reversibel.
• Proses akselerasi-deselerasi penyebab kerusakan difus pada
akson.
• Manifestasi klinis tergantung pada banyak sedikitnya akson
yang mengalami kerusakan, dapat berupa : 
Konkusi dan Cedera akson difus / DAI
10
 KERUSAKAN OTAK SEKUNDER

• Edema Otak
• Kerusakan otak sekunder akibat peningkatan TIK.
• Kerusakan otak hipoksik.
• Kerusakan otak sekunder akibat mediator neurokimiawi dan
seluler.
 Asam Amino Eksitatori
 Peptida Opioid Endogen
 Asetilkolin
 Neurotransmitter Monoamin
 Sitokin
 Faktor Pertumbuhan

11
 Patologi Cedera Kepala
• Primer : dampak langsung benturan atau
proses mekanik
1.Laserasi kulit kepala
2.Fraktur tengkorak, fraktur basis kranii
3.Cedera otak fokal
4.Cedera otak difus
5.Kontusio kortikal & laserasi
6. Lesi substansia alba difus (DAI)
• Sekunder : proses komplikasi
1. Hematom Intrakranial
Ekstra aksial : EDH, SDH, PSA
Intra aksial : PIS, PIV
2. Edema serebri :
vasogenik, sitotoksik, osmotik, hidrostatik,
interstitial atau hidrosefalik
3. Herniasi tentorial / tonsiler
4. Iskhemia serebral fokal / global
5. Infeksi
6. Hydrocephalus
 Edema serebri pada cedera kepala
•Edema vasogenik
Kelainan kapiler otak, sebabkan permeabilitas bertambah
Blood Brain Barrier / sawar darah otak rusak akibat terganggunya tight junction
Sering terjadi di substansia alba, mungkin sangat peka terhadap perubahan
hemodinamik
•Edema sitotoksik
Akibat penurunan penyediaan energi membran sel, terjadi kegagalan pompa Na-K
Disebut juga edema iskemik, sebabkan pembengkakan difus.
Klinis timbul penurunan kesadaran
 Mekanisme terjadinya Brain injury :

Akselerasi dan deselerasi kepala

Pergerakan otak
Deformasi otak Cedera Geseran
(Shear injury) (Shear Injury)
Rotasi otak
 Prioritas Pemeriksaan
• Airway (Jalan nafas)
• Breathing (pernafasan)
• Circulation (tekanan darah & nadi)
• Cedera Dada / Abdomen
• Cedera Kepala / Spinal
• Cedera Anggota gerak
 Asesmen Cedera Kepala
• Periode tidak sadar
• Periode amnesia
• Penyebab dan keadaan cedera
• Nyeri kepala & muntah
 Pemeriksaan Klinis
Laserasi & memar
Fraktur basis cranii
Derajat kesadaran : GCS
Respon pupil
Kelemahan anggota gerak
Gerakan mata
Vital sign
Lesi saraf cranial
 Eye opening
Spontaneous = 4
To speech = 3 Glasgow Coma Scale
To painful stimulation = 2
No response = 1

Motor response
Follows commands = 6
Makes localizing movements to pain = 5
Makes withdrawal movements to pain = 4
Flexor (decorticate) posturing to pain = 3
Extensor (decerebrate) posturing to pain =
2
No response = 1
Verbal response
Oriented to person, place, and date = 5
Converses but is disoriented = 4
Says inappropriate words = 3
Says incomprehensible sounds = 2
No response = 1
 Dekortikasi / deserebrasi

Deserebrasi

Dekortikasi
 Derajat Cedera Kepala
• Cedera Kepala Minimal (GCS 15)
• Cedera Kepala Ringan (GCS 13 – 15)
• Cedera Kepala Sedang (GCS 9 – 12)
• Cedera Kepala Berat (GCS 3 – 8)
 Epi Dural Hematom (EDH)
• 5% - 15% dari CKB
• 70% - 80% berlokasi regio temporal
• Akibat perdarahan a. meningea media
• 85% disertai fraktur cranii
• Talk and die
 Sub Dural Hematom (SDH)
• 26% - 63% cedera kepala tertutup
• Akibat ruptur vena jembatan subdural
• Kesadaran menurun sejak awal
• Mortalitas SDH > EDH, berhubungan
dengan kerusakan otak
• SDH akut < 3 hari
• SDH sub akut 4 – 21 hari
• SDH kronis > 21 hari
 Perdarahan Sub Arachnoid (PSA)
• Mortalitas 35%
• Kerusakan struktur permukaan vaskuler di
ruang subarachnoid, darah masuk lcs
• Vasospasme serebri & mengurangi CBF
mengakibatkan iskemik sekunder
 Perdarahan Intra Serebral (PIS)
• 15% dari CKB
• 80% - 90% pada regio frontal & temporal
• Kadang serebelum
 Perdarahan Intra Ventrikel (PIV)
• 1,5% - 10% CKB
• Hidrosefalus akut sehingga TIK↑
• Akibat ruptur vena subependim
 Efek tunda Cedera Kepala
• Epilepsi
• Bocornya lcs
• Post Concussion Syndrome
• Kerusakan otak kumulatif : petinju & joki
• Kerusakan saraf cranial
Kenaikan TIK berhubungan dengan
proses:
Intra kranial hematom
Kontusio jaringan otak
Kondisi hiperemik akibat bendungan
dan atau pembengkakan
 Pemeriksaan CT-Scan Kranio-serebral
• Pada prinsipnya untuk melihat Tekanan Tinggi
Intra Kranial dan lesi yang menyertainya.
• Tidak hanya melihat ada atau tidaknya
intrakranial hematom

Perkembangan dari CT:

• Awalnya CT hanya untuk melihat perdarahan
intrakranial saja
• Kemudian CT dapat membantu membedakan
antara lesi fokal dengan ‘Diffuse Axonal Injury’
Klasifikasi cedera kepala dari TCDB:
Berdasarkan CT Scan gambaran yang muncul
akibat TTIK (khususnya pada Diffuse Injury)
dapat memperkirakan prognosa yang lebih
akurat dari metode lain
Gambarannya antara lain ada / tidaknya
Mid Line Shift / Pergeseran otak obliterasi
ventrikel dan obliterasi sisterna (khususnya
sisterna basalis)
MID LINE SHIFT

OBLITERASI
VENTRIKEL
OBLITERASI
SISTERNA
Intrakranial Hematom
1. Epidural Hematom Akut (EDH akut)
2. Subdural Hematom Akut (SDH akut)
3. Intra Serebral Hematom (ICH)
4. Intra Ventrikel Hematom (IVH)
Sebenarnya insiden intrakranial hematom
akibat cedera kepala hanya 2%, tetapi pada
pasien Cedera kepala yang datang ke RS
dengan penurunan kesadaran, 40-60%
disertai massa intrakranial yang nyata.
Epidural
hematom
Subdural
Hematom Akut
(SDH akut)
Subdural
Hematom
Kronis
Intra Serebral
hematom
• Resiko terjadinya intrakranial hematom
akibat Cedera kepala.
CKR (GCS 13-15) 2%
CKS (GCS 9-12 ) 9 – 10%
CKB (3-8 ) 50%

• CKR + Fraktur linier, resiko meningkat

7 – 10 kali
• CKR + Lucid interval resiko meningkat
sampai 32%
Diffuse Axonal Injury (DAI)

• Diperkenalkan pertama oleh Strich (1956)

dan diuji klinis oleh Genarelli (1982).
• Di sini pasien disertai defisit neurologis
yang jelas, atau kehilangan kesadaran
namun tanpa lesi yang jelas pada gambaran
CT-Scan Kranio-Serebral
• Pada prinsipnya, diagnosa pasti DAI
ditegakkan berdasar pemeriksaan
mikroskopis.
Gambaran radiologis DAI :
• Kadang-kadang ditemukan lesi
hemoragis tanpa efek massa
(patechial haemorrhage) pada
daerah substansia alba, corpus
callosum, ganglia basalis, batang
otak.
• Gambaran edema diffus,
traumatik PSA, traumatik IVH
 DAI
Hemaragik tanpa efek
masa
PERDARAHAN PADA CORPUS CALLOSUM
PERDARAHAN
PADA BATANG
OTAK
 Edema
cerebri difus
TRAUMATIK
PSA
PERDARAHAN
INTRA VENTRIKEL
Hydrocephalus
Head Acceleration

Axonal stretching

Excitatory Amino Acid

Ca2+ influks Free radical peroxide
Ca2+ mediated damage

Aktivasi Protease

Destruksi sitoskeleton

Blok transport axoplasma

Axonal swelling
Mekanisme DAI
Axotomi complete
Kematian cedera otak sekunder (9 H)
1. Hipoksemia (Hipoksia, anemia, CO)
2. Hipotensi (Hipovolemi, ggn jantung,
pneumothorax)
3. Hiperkapnia (Distress pernafasan)
4. Hipokapnia (Hiperventilasi)
5. Hipertermi (Hipermetabolisme / reaksi stres)
6. Hiperglikemi (Hipotermia / dekstrose)
7. Hipoglikemia (cairan hipotonik)
8. Hipoproteinemia (malnutrisi)
9. Hiponatremia (SIADH)
Gambaran Brain CT akibat TTIK :

Hilangnya gambaran ventrikel III

Hilangnya sisterna perimesensefalik
Bila TTIK unilateral akan terjadi :
Pergeseran otak ke sisi berlawanan
Pelebaran ventrikel kontralateral
Pelebaran ventrikel
kontralateral
Pergeseran otak
ke sisi berlawanan