SYOK

Syok / renjatan :
suatu syndroma dimana perfusi jaringan tidak
adekwat, akibat dari ketidak mampuan sistim
sirkulasi untuk mensuplai oksigen

Jika sel tidak menerima oksigen yang cukup atau

tidak bisa menggunakan oksigen dengan baik
maka terjadilah metabolisme anaerobik

Syok pada awalnya terjadi pada tingkat sellular

( mikro-sirkulasi ), kemudian berkembang ke
tingkat jaringan ,tingkat organ / multiple ( MOD )
dan pada akhirnya menyebabkan kematian
A. glycolisis, metabolisme
anaerob
(tanpa oksigen),menghasilkan
asam piruvat--- asam laktat
dengan sedikit energy (2ATP) +
panas (32 Kcal)
B. Metabolisme aerobik lewat
siklus Crebb / asam cytric
asam piruvat dipecah
menjadi H2O dan CO2 +
energi tinggi (36 ATP) + panas
(417 Kcal)
Metabolisme Anaerobik, apa yang terjadi ?

Oksigenasi sel
Tidak adekwat

Inadequate
Anaerobic Lactic Acid
Energy
Metabolism Production
Production

Metabolic Metabolic
Cell Death!
Failure Acidosis
Penyebab:
Keadaan apapun yang membuat/mempengaruhi
kemampuan sistim sirkulasi untuk menyalurkan oksigen
( mikrosirkulasi )
Komponen pada sisitim sirkulasi :
1. Jantung --- sebagai pompa.
2. Darah + plasma----- sebagai pembawa oksigen ( +
nutrisi )
3. Pembuluh darah ---- sebagai wadah.
“ jika terjadi suatu masalah pada ke 3 komponen tersebut,
maka akan menyebabkan perfusi jaringan terganggu /
tidak adekwat “
Komponen sistim sikulasi
 Jantung
 Sebagai pompa , memompa darah dari sistim vena ke
paru untuk oksigenisasi, dan memompakan darah yang
teroksigenisasi lewat arteri ke jaringan periperal.
 Stroke Volume / isi volume sekuncup dipengaruhi :
1. Preload = jumlah darah yang diterima jantung
selama diastole
2. Contractility = kekuatan kontraksi otot jantung
“Hukum Frank starling”
3. Afterload = tahananan terhadap kontraksi
ventrikel.
Hukum Frank-Starling

“ peregangan serabut miokardium

selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan
meningkatkan kontraksi pada saat
sistole “
- Contractility : dipengaruhi oleh hormon epineprin dan
norepineprin.
-Cardiac Out-put (CO) : jumlah darah yang dipompa kan
jantung selama 1 menit.
Cardiac Output = Stroke Volume X denyut 1 menit.(HR)
-Tekanan darah : tahanan dari pembuluh peripheral yang
harus dilawan jantung ketika memompa darah.
tekanan darah = Cardiac Output X PVR/SVR
 Darah
 Darah : berisi sel darah (ery,leu, platelets )
plasma, oksigen transports,
CO,nutrisi,hormon, zat sisa dan
panas harus dalam keadaan cukup.
- berkurangnya volume : pendarahan,
dehidrasi dsb. Menyebabkan syok
Pembuluh darah.

 Dibawah pengaruh outonom.

 Kebocoran = gangguan perfusi.
RESPON TUBUH TERHADAP SYOK / KOMPENSASI

• Normal compensation includes:

– Progressive vasoconstriction
– Increased blood flow to major organs
– Increased cardiac output
– Increased respiratory rate and volume
– Decreased urine output
Renin-Angiotensin-Aldosterone

Plasma
Kidney
volume
Detected by (juxtaglomerular
&/Or apparatus)

 [Na+] Releases
Via ACE
(Angiotensin
Converting Renin
Enzyme)
Converts

Angiotensin II…

Angiotensin I… Angiotensinogen
 Renin-Angiotensin-
Aldosterone
 vasoconstriction  PVR
Angiotensin II…

 thirst

ADH
(anti-diuretic Fluid
 BP!
hormone) volume

Releases Na+
Adrenal
cortex Aldosterone reabsorption
 Cellular Response to Shock
O2 Tissue Impaired cellular
use perfusion metabolism

Anaerobic Stimulation of Impaired

metabolism clotting cascade & glucose
inflammatory usage
response
ATP
synthesis
 Intracellular Na+
& water Cellular edema
Na+ Pump
Function  Vascular volume
 TAHAP-TAHAP SYOK

 SYOK TERKOMPENSASI
 SYOK TIDAK TERKOMPENSASI
 SYOK YANG IRREVERSIBLE
 Compensated Shock

• Defense mechanisms are successful in

maintaining perfusion
• Presentation
– Tachycardia
– Decreased skin perfusion
– Altered mental status
 Uncompenstated Shock

• Defense mechanisms begin to fail

• Presentation
– Hypotension
– Prolonged Cap refill
– Marked increase in heart rate
– Rapid, thready pulse
– Agitation, restlessness, confusion
 Irreversible Shock

• Complete failure of compensatory

mechanisms
• Death even in presence of resuscitation
 SHOCK CLASSIFICATION (FCCS, 2001)

. HYPOVOLUMIC SHOCK: blood loss, git loss, third

space loss
-CARDIOGENIC SHOCK
-OBSTRUCTIVE SHOCK: cardiac tamponade,
pulmonary embolism
-DISTRIBUTIVE SHOCK: anaphylactic,neurogenic,
acut adrenal insufficiency
 Hypovolemic Shock
• Penyebab : kehilangan cairan intravascular
– Internal atau external hemorrhage.
– Trauma.
– Dehydration.
– Plasma loss from burns.
– Excessive sweating.
– Diabetic ketoacidosis with
resultant osmotic diuresis.
Tanda dan gejala shok

-Penurunan kesadaran :
-Nadi : mula-mula meningkat, sampai tak teraba
-Hypoperfusi : Capillary refill memanjang, acral dingin / basah
-Produksi urine menurun < 0.5 –1ml/kg/jam.
-Tekanan darah mula-mula normal, kemudian menurun.
-Dysarithmia
 MANAGEMEN SYOK HIPOVOLEMIK

-AIRWAY

-BREATHING

-CIRCULATION AND HEMORRHAGE

CONTROL

-SHOCK POSITION
-REPLACE BLOOD LOSS
-STOP / MINIMIZE THE BLEEDING PROCESS
AIRWAY
Open airway : head tilt & chin lift , modification
jaw trust(trauma)
Secure airway: Oro-pharingeal , naso-pharyngeal . ETT
Control secret : Rigid suction cateter ( Yangkeur ) for Trauma Px
BREATHING
AIR 20,9% O2 + 80% N2
pO2 150
ALVEOLI 16% 02 + 80% N2 + 4% CO2
pO2 120

DARAH
pO2 100
Hypoxia = paO2 < 90mmhg
Terapi Oksigen = meningkatkan paO2 dengan cara
meningkatkan pO2 Udara
 Onloading Oxygen in
Lungs
oxyhemeglobin
pH 7.45
Remember:
CO2  [H+] pH 7.4
Saturation

 pH shifts curve to left

deoxyhemeglobin
 ‘onloading’ in lungs

Pressure
 Offloading Oxygen in
Tissues
oxyhemeglobin
pH 7.4
Remember:
CO2  [H+] pH 7.35
Saturation

pH shifts curve to right

deoxyhemeglobin  ‘offloading’ to tissues

Pressure
Shock Position Lift both foots

If necessary up both arm

“auto-transfusion”
300-500 cc
 HYPOVOLUMIC SHOCK

SHOCK POSITION
2 LARGE I.V CATHETER LINE ( 14,16G )
TAKEN BLOOD SAMPLE

RINGER LAKTAT 1000 CC

PERFUSION POOR PERFUSION,BP-

WARM,DRY,RED SIST<100, PULSE<100
PULSE < 100
BP-SIST >100
ADD RL UNTIL 3-4 X EBV
SLOW BLOOD IF READY
 Hemodilution technic
Estimate Wieght : 60 kg
Estimate Blood volume: 70 ml/kg x 60 = 4200 ml
Estimate blood loss : ---- % EBV = …… ml

BP-sist 120 100 <90 <60-70

Pulse 80 100 >120 >140/weak
perfus warm pale cold Cold&wet

-15%EBV
-30%EBV
Normo -50%EBV
volume

EBL 0 600 1200 2000 ml

Infusion 1200-2000 2500-5000 4000-8000ml
End-point of fluid resuscitation

-perfusion back to normal

-BP (sistole) about 90 – 100 mmhg
-Urine production 0,5 –1 ml/kgBW/hour

NOT normal BP ---- re-bleeding risk !

NYERI
 Definisi

 Pain is complex, distressing, multidimentional

experience that involves physiological, cognitive,
affective, behavioural and socialcultural components.
 International association Nyeri adalah pengalaman
emosional dan sensori yang tidak menyenangkan yang
berhubungan dg kerusakan jaringan baik secara aktual
maupun potensial.
 nyeri sebagai multidimensionalnyeri sebagai
pengalaman yang subjektif yang tidak hanya sebagai
dimensi sensori namun juga dimensi kognitif, affective,
behavioral dan sosialkultural
 Tipe-tipe nyeri

 Nyeri akutsudden onset

 nyeri kronik nyeri masih ada setelah injury
sembuh atau badan tidak mampu mencegah
sinyal nyeri dan gejalanya timbul setelah
injury sembuh
 Nociceptors:

a) Mekanisme perifer
a. Reseptor utk nyeri: ujung saraf bebas dari
serabut Aδ & C
1) Spesifik utk rangsang nyeri (noxious) :
merespons thdp rangsang mekanik, kimia
dan suhu yng merusak atau potensial
merusak
2) Rangsang yang adekuat belum diketahui:
histamine atau bradykinin yng
dilepaskan dari sel yang dirusak oleh
rangsang nyeri mengaktifkan nociceptor.
 Nociceptors stimulated by:

1. Damage to cells _ mechanical, thermal

chemical
2. Release of chemical substances _Bradykinin,
histamine & substance P (activate nociceptors)
3. Vasodilators increase capillary permeability and
constrict smooth muscle
4. Neurotramsmitters such as prostaglandins ‘
sensitivity to the effects of Bradykinin
5. Histamine released with substance P neurotransmitter
 The Pain Process

 Transduction — activation of pain receptors

(histamin, bradikinin, Prostaglandin)
 Transmission — conduction along pathways (A-delta
and C-delta fibers)medula spinalishipotalamus
 Modulation — Periaqueductal gray (PGA) Analgesik
endogen (enkefalin, endorphin, serotonin,
noradrenalin)+ nyerikornu posterior medulla
spinalis
 Perception of pain — awareness of the characteristics
of pain
 Gate Control Theory

 Diibaratkan sebuah pintu gerbang (GATES)

 Synapses in the dorsal horn act as gates that can
be opened or closed to painful impulses
 Pain impulse from Peripheral nerve C-
fibersspinal cord dorsal horn in limbic system
 Large cutaneous sensory (A-beta fibre) close
gate
 Gating mechanism determine impulses that reach
the brain
Gate Control Theory
Small fiber
Gate Control Theory
Large fiber
 Gate Control Theory

 small fibers carry pain impulses and

open the gate" Mylenated nerve
fibers

 large fibers that can be stimulated by

massage or touch and cause gates to
close
 Wind Up Theory

 Damage cellaktivasi C fibre

magnesium plug  neurotransmiter
(substansi P dan glutamate)N-methyl-
D-aspartate (dorsal Horn) open gate
pain is transmited
 CONTOH KLINIS

1. Hyperalgesia
– sangat sensitif thdp nyeri
– primer : dari kulit
– sekunder : dari thalamus, spinal cord
2. Thalamic syndrome
– Trombosis pada cab A. Cerebralis posterior
– Kehilangan rasa sensasi dari bag. kontralateralnya
– Ataxia (kehilangan kontrol u/ gerakan singkat)
– Unpleasantness, emosional
– Dementia senilis
 CONTOH KLINIS

3. Herpes Zoster
• Infeksi virus pada dorsal root ganglion 
dermatomal
• Sebab: merusak mechanoreceptor afferent
• iritasi sel body akar ganglion ----> / nyeri
inflamasi
INFLAMASI :

respon protektif yang ditujukan

untuk menghilangkan penyebab
awal jejas sel serta membuang sel &
jar nekrotik yang disebabkan oleh
kerusakan asal

50
Inflamasi → menghancurkan, menetralkan
agen berbahaya
.

51
Yg berperan pada respon radang :

 sel & prot plasma dl sirkulasi

 sel ddg pemb darah
 jar ikat sekitarnya

52
Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel dinding
pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler.
53
Proses inflamasi
 Pola dasar
inflamasi
Singkat, eksudat, netrofil>>

Akut

Kronis

Lama, limfosit, makrofag,

proliferasi pemb darah, jar.
parut
57
INFLAMASI AKUT
 respon segera & dini
 leukosit → membersihkan
mikroba
→ memulai proses
penguraian jar nekrotik

58
INFLAMASI AKUT

 Reaksi initial jaringan thd berbagai

agen yg menyebabkan jejas
 Dari bbrp jam – bbrp hari
 Respon inflamasi akut sama, apapun
agen penyebabnya

59
Penyebab Inflamasi Akut

 Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan

toksin mikroba
 Trauma
 Agen fisik dan kimia
 Nekrosis jaringan
 Benda asing
 Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
60
Gambaran Makroskopik Inflamasi
Akut:
(Celcus +Virchow)
 RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada
area yg rusak
 KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg
terlibat  dilatasi vaskular & membawa
darah yg hangat ke daerah yg sakit
 TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang
ekstravask sebagai bagian dr eksudasi cairan
 DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem
inflamasi
 FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak

61
• Perubahan vaskular
- Vasodil → aliran drh ↑
- ↑ permeabelitas
Kalor
Rubor
Tumor
Kaskade inlamasi akut →
pelepasan mediator kimiawi

• Kejadian pada sel

Perluasan mediator & kerusakan
yg diperantarai leukosit →
Functio laesa
Dolor
- Emigrasi leukosit →
akumulasi di fokus jejas
(rekrutmen & aktivasi
seluler)
62
•Perubahan vaskular
- perub pd kaliber & aliran pemb darah
segera setelah jejas t’jadi
 vasokonst sementara (bbrp detik)
→ vasodil arteriol → hiperemia pd
aliran drh kapiler selanjutnya
 mikrovaskulatur jd lebih
permeabel
Jar. Ekstravask ← Cairan plasma Viskositas darah ↑ → stasis

 leukosit (tu. Netrofil) → marginasi →

melekat pd endotel → menyelip diantara sel
endotel → b’migrasi ke jar interstitial 63
-↑ Permeabelitas kapiler
vasodil arteriol + aliran drh ↑ → ↑
tek.
hidrost intravask → transudat
(prot<)
→ ↑ permeabelitas vask → eksudat
(prot >)
Edema
→ tek osmot intravask↓
tek osmot cairan interst↑
64
INFLAMASI KRONIK

 Dapat dianggap sebagai inflamasi

memanjang (minggu – bulan –
tahunan)
 Terjadi inflamasi aktif, jejas jar &
penyembuhan secara serentak

65
Penyebab Inflamasi Kronik

 Infeksi yg persisten oleh MO tertentu

(mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur
& parasit tertentu). Respon inflamasi kadang
m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi
granulomatosa.
 Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik
(eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis
komponen lipid → aterosklerosis).
 Penyakit autoimun.

66
Gambaran Morfologik Inflamasi
Kronik
 Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit,
sel plasma)
 Destruksi jar, sebagian besar diatur
oleh sel radang
 Repair, melibatkan angiogenesis dan
fibrosis

67
Efek Inflamasi :

1. Menguntungkan
Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik
Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka
Ab dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis
MO
Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri
yg sdg bermultiplikasi
Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi
gerakan MO → terperangkap → memudahkan
fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/
pembentukan jar granulasi 68
 Membawa nutrien & O2 yg penting bg
sel spt netrofil yg memiliki aktivitas
metabolik yg tinggi
 Rangsangan respon imun ok drainase
eksudat cair ke dlm limfatik → Ag
terlarut dapat mencapai KGB lokal →
rangsangan respon imun

69
2. Merugikan

 Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase

& protease dpt mencerna jar N →
kerusakan
 Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak
→ obstruksi jalan nafas
 Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd
rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay
fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon
inflamasi alergi dpt mengancam nyawa
seperti asma ekstrinsik 70
Efek Sistemik Inflamasi

 Demam: netrofil & makrofag menghasilkan

pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus
mengatur mekanisme termoregulator pd
temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg
plg besar. Pelepasan pirogen endogen
dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, &
komplek imun
 Gejala konstitusional: malaise, anoreksia, nausea
 ↓ BB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd
inflamasi kronik yg ekstensif.
71
 Hiperplasia reaktif dari RES
 Perubahan hematologi :
- ↑ LED ok perub protein plasma,
- leukositosis → netrofilia pd infeksi piogenik &
destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi
parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi
virus, monositosis pd infeksi mononukleosiosa
dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat
inflamasi, hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑
amiloid serum → deposit amiloid pd berbagai jar
72