Koma Diabetikum

Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
manggar.com@gmail.com
KOMA DIABETIKUM
Manggar Purwacaraka
Nama PenulisSTIKes Hutama Abdi Husada
2019
DEFINISI Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Suatu kondisi medis penderita diabetes kehilangan kesadarannya sebagai akibat dari
ketidakseimbangan
Kadar Gula Darah

Hipoglikemia berat atau Hiperglikemia yang parah dapat masuk kekondisi koma
Komplikasi Akut Diabetes Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Hipoglikemia
Ketoasidosis (KAD)
Hiperosmolar Non-ketotik (HONK) /

status hiperglikemia hiperosmolar (SHH)
HIPOGLIKEMIA manggar.com@gmail.com
 Definisi
• Hipoglikemia murni (true hypoglycemia) adalah menurunnya kadar gula

dalam darah < 60mg/dl
• Reaksi hipoglikemia adalah glukosa darah turun mendadak, meskipun
glukosa darah masih > 100mg/dl
• Koma hipoglikemia adalah koma atau penurunan kesadaran karena
glukosa darah < 30 mg/dl
• Hipoglikemia reaktif adalah gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam
sesudah makan.
Etiologi
• Setiap terjadi penurunan kesadaran pada penderita DM harus dipikirkan kemungkinan mengalami
hipoglikemia.
• Hipoglikemia pada pasien DM biasanya disebabkan oleh pemakaian Obat Anti Diabetes (OAD) oral
terutama golongan sulfonylurea dan insulin
Faktor Resioko
• Kelebihan pemakaian dosis obat,
• Ketidakteraturan penderita dalam hal mengkonsumsi makanan sehabis memakai obat,
• faktor usia lanjut dan
• Adanya penyakit gagal ginjal kronik
PATOFISIOLOGI Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Faktor Resioko
Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh,
khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis
berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian
• Stadium parasimpatik : lapar, mula, tekanan darah turun

• Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara,
kesulitan menghitung sementara
Tanda Klinis • Stadium simpatik : keringat dingin pada muka, bibir atau tangan
Hipoglikemia gemetar
• Stadium gangguan otak berat : tidak sadar dengan atau tanpa
kejang.
Kadar Glukosa Darah dan Gejala Hipoglikemik Akut

g 72
l
u ................................................................. Neuroglikopenia
k 54 Disfungsi Kognitif ringan
o
s ................................................................ Aktivasi gejala
Keringat autonomik
a 36
Gemetar
..................................... Berdebar ...... Neuroglikopenia
d berat
a 18 Kejang
r ............................................................... Koma
a
h Waktu
Diagnosis Koma Hipoglikemia Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
• Keadaan tidak sadar GCS E1V1M1 (Coma state)

• Riwayat diagnosis DM
• Riwayat mengkonsumsi obat DM oral
• tidak didapatkan tanda-tanda adanya riwayat trauma kepala, dan gangguan/ defisit
neurologic
• Kadar glukosa darah < 30 mg/dl.
Tatalaksana Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Stadium lanjut (koma hipoglikemia)

Penanganan harus cepat
1. Injeksi glukosa 40% i.v. 25 ml (encerkan 2 kali)  infus martos (maltosa 10%) atau
glukosa 1%,
2. Bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap ½ jam (sampai sadar), dan dapat
diulang sampai 6 kali, bila gagal 
3. Injeksi glukosa 40% i.v 25 ml, digunakan rumus 1.2.3:
 Rumus 1: diberikan 1 flash bila kadar gula darah 60-90 mg/dl
 Rumus 2: diberikan 2 flash bila kadar gula darah 30-60 mg/dl
 Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula darah < 30 mg/dl
• Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam, dan Manitol iv 1,5 – 2 gram/kgBB setiap
6 – 8 jam
• Cari penyebab lain kesadaran menurun.
• Bila hipoglikemia belum teratasi, berikan antagonis insulin seperti adrenalin, kortison dosis tinggi
atau glukagon 1 mg iv/im
• Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam
nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan gula darah secara intensif
Catatan :
1. Satu flakon glukosa glukosa 25 ml 40% diperhitungkan dapat menaikkan kadar glukosa darah ± 25-50
mg/dl
2. Kadar glukosa darah yang diinginkan adalah ≥ 120 mg/dl
3. Otak memerlukan paling tidak 6 gram setiap jamnya, jangan sampai hipoglikemia memberikan
kerusakan otak yang irreversible
KOMA KETOASIDOSIS (KAD) Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Definis
• Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana terjadi akibat adanya

defisiensi insulin yang bersifat absolute dan terjadinya peningkatan kadar
hormone yang berlawanan dengan isulin
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai

oleh trias:
 hiperglikemia,
 asidosis dan
 ketosis
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif
KLASIFIKASI Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Keto Asidosis Diabetik (KAD) diklasifikasikan menjadi 4 yang masing masing menunjukan
tingkatan atau stadiumnya
Stadium Macam KAD PH darah Bikarbonat

darah (BIK)
1. Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/l
2. Sedang Perkoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/l
3. Berat Koma Diabetik (KD) 6,90-7,20 8-12 mEq/l
4. Sangat berat KD berat <6,90 <8 mEq/l
ETIOLOGI Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Etiologi(disusun berdasarkan frekuensi) Obat-obatan yang dapat memicu

KAD/SHH
•Infeksi, terutama pneumonia, ISK, dan Agen antipsikotik atipikal
sepsis Kortikosteroid
•Terapi insulin yang tidak adekuat Glukagon
•Onset baru diabetes Interferon
•Penyakit kardiovaskuler, terutama infark Agen simpatomimetik, seperti albuterol,
miokard dopamin, dobutamin, dan terbutalin.
•Akantosis nigricans
•Akromegali
•Trombosis arteri
•Kecelakaan serebrovaskuler
•Hemokromatosis
•Hipertiroidism
•Pankreatitis
•Kehamilan
PATOFISIOLOGI Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Glukagon
insulin
Jaringan lemak hati hati Jaringan tepi
lipolisis ketogenesis glukoneogenesis Peng. glukosa
Asidosis Ketosis
(ketosis) (asidosis)
Diuresis osmotik
hipovolemia
dehidrasi
Manifesta Klinis Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
1. Klinis 2. Darah 3. Urin
polyuria, polydipsia, mual hiperglikemi lebih dari

dan atau muntah, 300 mg/dl (biasanya
pernafasan kussmaul melebihi 500 mg/dl). glukosuria
(dalam dan frekuen) , Bikarbonat kurang dari dan
lemah, dehidrasi, hipotensi 20 mEq/l (dan pH ketonuria
sampai syok, kesadaran <7,35), ketonemia
terganggu sampai koma.
Diagnosis Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Pemeriksaan
Anamnesis
Riwayat pengidap Fisik
Tanda-tanda
DM (keluhan
dehidrasi, nafas
Klasik), kram otot,
kusmaul, takikardi,
mual muntah, dan
hipotensi, syok.
nyeri perut.
Trias
biokimiawi Hiperglikemia (GDS >
250 mg/dl,
ketonemia/ketonuria
(keton urin/serum +)
dan asidosis
metabolik (pH , 7,35).
KAD HHS
Ringan Sedang Berat
Glukosa Plasma > 250 > 250 > 250 > 600
pH Arteri 7.25 – 7.30 7.00 – 7.24 < 7.00 < 7.30
Serum Bikarbonat 15 - 18 10 - 15 < 10 < 15
Keton Urin + + + Rendah
Keton Serum + + + Rendah
Beta- Tinggi Tinggi Tinggi Normal/Tinggi
Hidroksibutirat
Osmolalitas Variasi Variasi Variasi > 320
Serum
Anion Gap > 10 > 12 >12 Variasi
Kesadaran Sadar Sadar/Ngantuk Sopor/Koma Sopor/Koma
Penatalaksanaan Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
1. Kadar glukosa darah.

2. Elektrolit darah dan osmolalitas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap.
6. Foto polos dada. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria).
7. Aseton plasma (keton).
8. Osmolalitas serum.
9. Pemeriksaan Osmolalitas.
10.Hemoglobin glikosilat.
11.Gas darah arteri.
Fase Protokol Terapi KAD Uraian Terapi
1. Rehidrasi : NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m
selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),
diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)
2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
Fase 1 4. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
5. Infus BIK : Bila pH ≤ 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip
dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila
pH ≤ 7,0)
5. Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuat
Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±
Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
2. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
3. IR : 3 x 8-12 U sc
4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral
2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 bawah
Pemeriksaan Penunjuang Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Prinsip terapi KAD: Natrium

Terapi
1. Penggantian cairan Insulin Kalium Bikarbon
Cairan
dan garam yang at
hilang
Ditujukan untuk
2. Pemberian Insulin  ekspansi cairan Dimulai
Setelah 2 jam
menekan lipolisis intraseluler,
rehidrasi cairan,
bersamaan Drip 100 mEq bila
intravascular, dengan drip RI pH < 7.0 disertai
dan glukoneogenesis interstitial dan
bolus RI
dosis 50mEq/6 drip KCL 26 mEq
180mU/KgBB IV.
restorasi perfusi jam
3. Mengatasi stres ginjal.
sebagai pencetus
KAD Cairan salin Syarat: tidak ada
Dilanjutkan
isotonic (NaCl gagal jantung,
4. Mengembalikan 0,9% dosis 15 –
dengan drip 90
tidak ada Drip 50 mEq bila
mU/KgBB/Jam
fisiologi normal 20 cc/KgBB/jam dalam NaCl 0,9%. gelombang T yang pH 7.0 – 7.1
pertama atau satu lancip dan tinggi disertai drip KCL
sampai setengah Bila GD < 200 pada EKG, dan 13 mEq.
liter pada jam dikurangi mjd 45 jumlah urin
pertama. mU/KgBB/jam adekuat
Komplikasi Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD:
edema paru,
hipertrigliseridemia,
infark miokardium akut dan
komplikasi iatrogenic berupa hipoglikemia, hiperkloremia, edema otak dan hipokalsemia.
KOMA HIPEROSMOLAR NON-KETOTIK (HONK) manggar.com@gmail.com
Definisi
• Istilah SHH merupakan istilah yang sekarang digunakan untuk menggantikan KHH
(Koma Hiperosmolar Hiperglikemik)
• SHH pertama kali dilaporkan oleh Sament dan Schwartz pada tahun 1957
• SHH didefinisikan sebagai hiperglikemia extrim, osmolalitas serum yang tinggi dan
dihidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang signifikan
• Osmolalitas serum dihitung dengan rumus sebagai berikut : 2(Na)(mEq/L) + glucosa
(mg/dL) / 18 + BUN (mg/dL) / 2,8.
• Nilai normalnya adalah 290 ± 5 mOsm/kg air
• Pada umumnya keton serum negatif dengan pemeriksaan metoda nitroprusid pada
dilusi 1:2, bikarbonat serum > 20 mEq/L, dan pH arterial > 7,3
Faktor Pencetus Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
infeksi,
penyakit kardiovaskular,
aritmia,
perdarahan,
gangguan keseimbangan cairan,
pankreatitis,
koma hepatic
dan operasi
Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l : tiazid, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin,
simetidin dan haloperidol. (neuroleptik)
Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit giinjal atau
kardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis dan penyakit
Cushing
Patofisiologi Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Diagnosa Klinis Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Tetralogi HONK: 1 Yes 3 No

1. Hiperglikemia > 600 – 800 mg/dl
2. Riwayat DM negatif atau tidak jelas (No DM history)
3. Respirasi Kussmaul negatif (No Kussmaul)
4. Ketonuria negatif atau meragukan (No Ketonuria)
DIAGNOSIS PASTI
Pentalogi HONK:
Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan osmolaritas darah > 325-350 mOSM/L
OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa/dl + Ureum mg/dl

Penatalaksanaan Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.
Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I  Fase II, tanpa infus bikarbonat
tetapi berikan :
 NaCL 0,45%
 RI seperti pada terapi KAD
 Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na < 150 mEq/1 diberi
normal saline, namun apabila plasma Na > 150 mEq/I diberi hypotonic
saline
Fase Uraian Terapi
1. Rehidrasi : NaCL 0,45% (Na>150 mEq/l) /9% (Na<150 mEq/l) atau RL, 2
L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu 30 tt/m
selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam
berikutnya (20 tt/m)
Fase 1 2. IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
3. Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
4. Antibiotika : sesuai indikasi
Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±
Fase II
1. Rumatan : NaCI 0,45%/9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
2. Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
3. IR : 3 x 8-12 U sc
4. Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral
2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 bawah
PERBANDINGAN KOMA HIPOGLIKEMIA,

KAD dan HONK
Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH
Anamnesis:
Riwayat diabetes Ada/tidak DM tipe I DM tipe II baru
atau diabetes baru atau tidak jelas
Umur Segala usia (terutama anak- Sering usia muda Sering usia tua
anak, remaja, orang tua)
Onset cepat Bertahap Lambat

(jam-hari)
Etiologi OAD (sulfunilurea dan Defisiensi insulin Kehilangan cairan

insulin)

Gejala Klinis lapar, mual, lemah, Poliuria, polidipsia, Polidipsi, poliuria,
lesu, keringat dingin mual atau muntah, lemah, kram,
pada muka, bibir lemah, nyeri perut, kebingungan
atau tangan gemetar, syok, kesadaran mental, pusing,
tidak sadar dengan terganggu sampai kejang, koma
atau tanpa kejang. koma
Pemeriksaan
Fisik:
Hipotensi + + +
Asidosis - +++ -/+
Dehidrasi + ++ +++
Kussmaul - + -

Laboraturium:
Glukosa <60 mg/dl 250-600 mg/dl 600-1200 mg/dl
Kalium Normal/↓ Normal sampai ↑ Normal
Natrium Normal 125-135 Normal/↑
Phosphor Normal menurun Normal
Creatinine Normal Sedikit meningkat Cukup meningkat
Osmolality <320 300-320 330-380
Plasma keton - ++++ +/-
Bikarbonat Normal <15 mEq/l >15 mEq/l
Arterial pH Normal 6.8 – 7.3 >7.3
Anion gap Normal 20 – 30 Normal
Ketonuria - + -

Terapi
Rehidrasi + + +
Dextrosa 45% + - -
Insulin - + +
Infus Kalium - + +
Infus Bikarbonat - + -
Antibiotika - + +
Baik dengan Baik dengan

mortalitas ±
Prognosis penanganan penanganan
50%
cepat cepat
SEMOGA BERMANFAAT manggar.com@gmail.com
TERIMAKASIH
Manggar Purwacaraka
Nama PenulisSTIKes Hutama Abdi Husada
2019

Koma Diabetikum

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Koma Diabetikum

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Manggar Purwacaraka, S. Kep., Ners, M. Kep.

Nama PenulisSTIKes Hutama Abdi Husada

Kadar Gula Darah

Hiperosmolar Non-ketotik (HONK) /

• Hipoglikemia murni (true hypoglycemia) adalah menurunnya kadar gula

• Stadium parasimpatik : lapar, mula, tekanan darah turun

Kadar Glukosa Darah dan Gejala Hipoglikemik Akut

• Keadaan tidak sadar GCS E1V1M1 (Coma state)

Stadium lanjut (koma hipoglikemia)

• Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana terjadi akibat adanya

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai

Stadium Macam KAD PH darah Bikarbonat

Etiologi(disusun berdasarkan frekuensi) Obat-obatan yang dapat memicu

Jaringan lemak hati hati Jaringan tepi

lipolisis ketogenesis glukoneogenesis Peng. glukosa

1. Klinis 2. Darah 3. Urin

polyuria, polydipsia, mual hiperglikemi lebih dari

1. Kadar glukosa darah.

Fase Protokol Terapi KAD Uraian Terapi

Prinsip terapi KAD: Natrium

Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD:

Tetralogi HONK: 1 Yes 3 No

OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa/dl + Ureum mg/dl

Fase Uraian Terapi

Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±

PERBANDINGAN KOMA HIPOGLIKEMIA,

Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH

Onset cepat Bertahap Lambat

Etiologi OAD (sulfunilurea dan Defisiensi insulin Kehilangan cairan

Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH

Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH

Kriteria Hipoglikemia KAD HONK/SHH

Baik dengan Baik dengan

SEMOGA BERMANFAAT manggar.com@gmail.com

Nama PenulisSTIKes Hutama Abdi Husada

Anda mungkin juga menyukai