FARMAKOTERAPI

PADA ASMA, ALERGI & BATUK

PROGRAM STUDI FARMASI

FKIK UIN MAULANA MALIK IBRAHIM MALANG
2021
🞆
Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas terutama peranan sel mast,
eosinofil, sel limfosit T, makrofag, netrofil dan sel epitel.
🞆
Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau
pencetus inflamasi saluran napas pada pasien asma
🞆
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif (hipereaktifitas) jalan
napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
dada terasa
berat dan batuk-batuk terutama pada malam dan/atau dini hari.
🞆
Episodik tersebut berkaitan dengan sumbatan saluran napas yang luas, bervariasi
dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan
P
A
T
O
P
H
I
S
I
O
L
O
G
Y
MEKANISME SELULER ASMA
INFLAMASI AKUT
🞆REAKSI ASMA TIPE CEPAT
Alergen akan terikat pada ige yang menempel pada
sel mast 🡪 degranulasi sel mast 🡪 mengeluarkan
preformed mediator seperti histamin, protease dan
newly generated mediator seperti leukotrin,
prostaglandin dan platelet-activating factor (PAF)
yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus,
sekresi mukus dan vasodilatasi.
🞆REAKSI ASMA TIPE LAMBAT
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi
alergen 🡪 aktivasi eosinofil, seL T CD4+, Neutrofil
dan makrofag.
INFLAMASI KRONIK
🞆Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel
tersebut ialah limfosit T, eosinofil, makrofag , sel mast, sel
epitel, fibroblast dan otot polos bronkus
🞆Limfosit T yang berperan pada asma ialah limfosit T-CD4+
subtipe TH2) 🡪 mengeluarkan sitokin antara lain IL-
3, IL-4,IL-5, IL-13 dan GM-CSF. IL-4 berperan dalam
menginduksi TH0 🡪 TH2 dan bersama-sama IL-13
menginduksi sel limfosit B mensintesis ige. IL-3, IL-5 serta
GM-CSF berperan pada maturasi, aktivasi serta
memperpanjang ketahanan hidup eosinofil
🞆
Sel epitel yang teraktivasi 🡪 release eicosanoids, peptidases,
matrix proteins, cytokines, and nitric oxide (NO)
🞆 Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang secara
fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan
perbaikan (repair)🡪 dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian selsel mati/rusak
dengan sel-sel yang baru 🡪 dengan jaringan peyambung yang menghasilkan jaringan skar
🞆 Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi
yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme
sangat kompleks 🡪 airway remodelin
🞆 Infiltrasi selsel inflamasi terlibat dalam proses remodeling🡪 matrik ekstraselular,
membran retikular basal, matriks interstisial, fibrogenic growth factor, protease
daninhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus.
🞆 Perubahan struktur yang terjadi :
⮚ Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas
⮚ Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
⮚ Penebalan membran reticular basal
⮚ Pembuluh darah meningkat
⮚ Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
⮚ Perubahan struktur parenkim
⮚ Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis
🞆 Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma
seperti hipereaktivitas jalan napas, masalah distensibiliti/regangan jalan napas dan
obstruksi jalan napas.
 GEJALA KLINIK
🞆 Gejala asma bersifat episodik, seringkali reversibel dengan/atau tanpa
pengobatan.
🞆 Gejala awal berupa :
⮚ Batuk terutama pada malam atau dini hari
⮚ Sesak napas
⮚ Napas berbunyi (mengi) yang terdengar jika pasien menghembuskan napasnya
⮚ Rasa berat di dada
⮚ Dahak sulit keluar.

🞆 Gejala yang berat 🡪mengancam jiwa:

⮚ Serangan batuk yang hebat
⮚ Sesak napas yang berat dan tersengal-sengal
⮚ Sianosis (kulit kebiruan, yang dimulai dari sekitar mulut)
⮚ Sulit tidur dan posisi tidur yang nyaman adalah dalam keadaan duduk
⮚ Kesadaran menurun
APE = ARUS PUNCAK EKSPIRASI; VEP1 = VOLUME EKSPIRASI PAKSA DALAM 1 DETIK
 TUJUAN TERAPI
• Menghilangkan dan mengendalikan
gejala asma
• Mencegah eksaserbasi akut
• Meningkatkan dan mempertahankan faal
paru seoptimal mungkin
• Mengupayakan aktiviti normal termasuk
exercise
• Menghindari efek samping obat
• Mencegah terjadinya keterbatasan aliran
udara (airflow limitation) ireversibel
• Mencegah kematian karena asma
TERAPI BERDASARKAN GINA
PEMILIHAN TERAPI
OBAT TAMBAHAN UNTUK MENGATASI BATUK
 GOLONGAN OBAT BATUK
⮚ Pharyngeal Demulcents 🡪 Lozenges, Cough Drops, Linctuses Containing Syrup, Glycerine, Liquorice
⮚ Expectorants (Mucokinetics)
⮚ Bronchial Secretion Enhancers: Sodium Or Potassium Citrate, Potassium Iodide, Guaiphenesin (Glyceryl
Guaiacolate), Balsum Of Tolu, Vasaka, Ammonium Chloride.
⮚ Mucolytics: Bromhexine, Ambroxol, Acetyl Cysteine, Carbocisteine

⮚ Antitussives (Cough Centre Suppressants)

⮚ Opioid : Codein, Ethylmorphine, Pholcodein
⮚ Nonopioid : Noscapine, Dextromethorphane, Chlophedianol
⮚ Antihistamine : Chlorpeniramine, Diphenhydramine, Promethazine
⮚ Peripherally Acting : Prenoxdiazine
LANJUTAN…………….
PEMILIHAN BENTUK SEDIAAN *INHALER*
MACAM GOLONGAN INHALASI
 RHINITIS
• ALLERGIC RHINITIS INVOLVES INFLAMMATION OF THE
NASAL MUCOUS MEMBRANE OCCURS WHEN INHALED
ALLERGENIC MATERIALS CONTACT MUCOUS MEMBRANES
AND ELICIT A SPECIFIC RESPONSE MEDIATED BY
IMMUNOGLOBULIN E (IGE).
• THIS ACUTE RESPONSE INVOLVES THE RELEASE OF
INFLAMMATORY MEDIATORS AND IS HARACTERIZED BY
SNEEZING, NASAL ITCHING, AND WATERY RHINORRHEA,
OFTEN ASSOCIATED WITH NASAL CONGESTION.
• ITCHING OF THE THROAT, EYES, AND EARS FREQUENTLY
ACCOMPANIES ALLERGIC RHINITIS
DOSIS ORAL
SELAMAT BELAJAR