BAB II PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih immature dalam

jaringan pembentuk darah (Suriadi, & Rita yuliani, 2001 : 175). Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang menggantikan elemen sumsum tulang normal (Smeltzer, S.C and Bare, B.G, 2002 : 248). Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sumsum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain (Arief Mansjoer, dkk, 2002 : 495). Leukemia adalah terjadinya poliferasi leukosit yang immature serta terjadinya berbeda dari normalnya (jumlahnya dan poliferasinya, hasil poliferasi tersebut mengumpul dalam produk pembuat sel darah yaitu pada sumsum tulang sehingga sumsum tulang normal digantikan dengan sumsum tulang tidak normal (Suriadi, & Rita yuliani, 2001: 175, Smeltzer, S.C and Bare, B.G, 2002:248, Arief Mansjoer, dkk, 2002 :495).

2.2 Tipe-Tipe Leukimia a. Berdasarkan kecepatan perkembangannya, leukemia dibagi menjadi 2, yaitu: 1. Leukemia Akut Perjalanan penyakit pada leukemia akut sangat cepat, mematikan dan memburuk. Dapat dikatakan waktu hidup penderita tanpa pengobatan hanya dalam hitungan minggu bahkan hari. Leukemia akut merupakan akibat dari terjadinya komplikasi pada neoplasma hematopoietik secara umum. 2. Leukemia kronis

Berbeda dengan akut, leukemia kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat, sehingga dapat dikatakan bahwa waktu hidup penderita tanpa pengobatan dalam hitungan sampai 5 tahun. b. Berdasarkan jenis sel kanker, leukemia diklasifikasikan menjadi 2 jenis, yaitu: 1. Myelocytic/Myelogeneus leukemia Sel kanker yang berasal dari sel darah merah, granulocytes, macrophages dankeping darah. 2. Lymphocytic leukemia Sel kanker yang berasal dari lymphocyte cell. c. Berdasarkan kedua klasifikasi di atas, maka leukemia dibagi menjadi 4 macam, yaitu: 1. Leukemia limfositik akut (LLA) Merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih. 2. Leukemia mielositik akut (LMA) Ini lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak. Tipe ini dahulunya disebut leukemia non limfositik akut. 3. Leukemia limfositik kronis (LLK) Hal ini sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan hampir tidak ada pada anakanak. Sebagian besar leukosit pasien di atas 50.000/L. 4. Leukemia mielositik kronis (LMK) Sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga terjadi pada anak-anak,namun sangat sedikit. Leukosit dapat mencapai lebih dari 150.000/ L yang memerlukan pengobatan. Leukemia limfoblastik akut (LLA) atau ALL (Acute Lymphoid Leukemia) adalah insiden paling tinggi terjadi pada anak-anak yang berusia antara 3 dan 5 tahun. Anak

perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki.Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah. FAB menggolongkan LLA menjadi 3 golongan : 1. L1 (Prolimfositik leukemia) : a. Sel dengan ukuran inti yang kecil b. Kromatin inti homogen-bentuk inti sel teratur, kadang-kadang ada cleft. 2. L2 ( Prolimfoblastik leukemia ) : a. Bentuk sel besar dan heterogen b. Satu atau lebih anak inti c. Jumlah sitoplasma bervariasi dan sering banyak. 3. L3 (Burkitt's type) : a. Bentuk sel besar dan homogen b. Bentuk inti teratur dan sering oval c. Anak inti sangat menonjol dan lebih dari satu

2.3 Etiologi Etiologinya sampai saat ini masih belum jelas, diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan ialah: A. Faktor eksogen : 1. Sinar x 2. Sinar radioaktif Efek leukemogenik & ionisasi radiasi, dibuktikan dg tingginya insidensi leukemia pd ahli radiologi (sebelum ditemukan alat pelindung), penderita dengan pembesaran kelenjar tymus, Ankylosing spondilitis dan penyakit Hodgkin yang mendapat terapi radiasi. Diperkirakan 10 % penderita leukemiamemiliki latar belakang radiasi. 3. Hormone 4. Bahan kimia (benzol, Arsen, preparat sulfat)

a. Bahan kimia terutama Hydrokarbon sangat berhub dg leukemia akut pada binatang & manusia. b. Paparan Benzen dlm jumlah besar dan berlangsung lama dapat menimbulkan leukemia. c. Kloramfenikol & fenilbutazon diketahui menyebabkan anemia aplastik berat, tidak jarang diketahui diakhiri dengan leukemia. d. Arsen dan obat imunosupresif. 5. Infeksi (virus, bakteri) Diduga yang ada hubungannya dengan leukemia adalah Human T- cell leukemia virus (HTLV-1), yaitu suatu virus RNA yang mempunyai enzimRNA transkriptase yang bersifat karsinogenik. B. Faktor Endogen: 1. Ras (orang Yahudi mudah menderita LLK) 2. Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom Risiko terjadinya leukemia meningkat pada kembar identik penderita leukemia akut, demikian pula pada saudara lainnya, walaupun jarang. Meningkat pd penderita dg kelainan fragilitas kromosom (anemia Fanconi) atau penderita dg jumlah kromosom abnormal seperti sindrom Down, Klinefelter, dan Turner. 3. Herediter

4. Defisiensi Imun dan Defisiensi Sumsum Tulang : a. Sistem imunitas tubuh kita mampu mengidentifikasi sel yg berubah mjdganas. b. Gangguan pada sistem tersebut dapat menyebabkan beberapa sel ganas l o l o s dan selanjutnya berproliferasi hingga menimbulkan penyakit. c. Hipoplasia sumsum tulang mungkin sebagai penyebab leukemia.

2.4 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalahsebagai berikut : 1. Pucat. Pucat dapat terjadi secara mendadak, sehingga bila pada seorang anak terdapat pucat mendadak dan sebab terjadinya sukar diterangkan 2. Panas 3. Perdarahan disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta limfadenopati. Perdarahan dapat berupa ekimosis, petekia, epistaksis, perdarahan gusi dan sebagainya. Pada stadium permulaan mungkin tidak terdapat splenomegali 4. Sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalah tafsirkan sebagai penyakit reumatik merupakan gejala yang tidak khas. 5. Gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh, seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral dan sebagainya. 6. Gejala umum leukemia akut (dr. Nyoman Lila, MS (Magister SainHematologi) a. Penurunan sel darah merah (anemia sedang sampai berat), Hb(HGB), Jumlah Eri (ERI), Retik (turun). b. Gangguan fungsi leukosit (infeksi ringan sampai berat) JumlahLeuko naik (WBC), ada Sel Muda. c. Gangguan jumlah platelet (perdarahan ringan sampai berat) JumlahPlatelet turun (TROM). Tanda dan gejala lain : a. Pilek tidak sembuh-sembuh b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi c. Demam dan anorexia d. Berat badan menurun e. Ptechiae, memar tanpa sebab f. Nyeri pada tulang dan persendian g. Nyeri abdomen h. Limphadenopathy

i. Hepatosplenomegaly j. Abnormal WBC

2.5 Insiden ALL (Acute Lymphoid Leukemia) adalah insiden paling tinggi terjadi pada anak-anak yang berusia antara 3 dan 5 tahun. Anak perempuan menunjukkan prognosis yang lebih baik daripada anak laki-laki. Anak kulit hitam mempunyai frekuensi remisi yang lebih sedikit dan angka kelangsungan hidup (survival rate) rata-rata yang juga lebih rendah. ANLL (Acute Nonlymphoid Leukemia) mencakup 15% sampai 25% kasus leukemia pada anak. Resiko terkena penyakit ini meningkat pada anak yang mempunyai kelainan kromosom bawaan seperti Sindrom Down. Lebih sulit dari ALLdalam hal menginduksi remisi (angka remisi 70%). Remisinya lebih singkat pada anak-anak dengan ALL. Lima puluh persen anak yang mengalami pencangkokan sumsum tulang memiliki remisi berkepanjangan (Betz, Cecily L. 2002. hal : 300).

2.6 Patofisiologi Penyakit leukemia ditandai oleh adanya proliferasi tak terkendali dari satu atau beberapa jenis sel darah. Hal ini terjadi karena adanya perubahan pada kromosom selinduk sistem hemopoetik. Sel sistem hemopoetik adalah sel yang terus

menerus berproliferasi, karena itu sel ini lebih potensial untuk bertransformasi menjadi sel ganas dan lebih peka terhadap obat toksik seperti sitostatika dan radiasi. Penelitian morfologik menunjukkan bahwa pada Leukemia Limfositik Akut(LLA) terjadi hambatan diferensiasi dan sel limfoblas yang neoplastik memperlihatkan waktu generasi yang memanjang, bukan memendek. Oleh karena itu,akumulasi sel blas terjadi akibat ekspansi klonal dan kegagalan pematangan progeni menjadi sel matur fungsional. Akibat penumpukan sel blas di sumsum tulang, sel bakal hemopoetik mengalami tekanan. Kelainan paling mendasar dalam proses terjadinya keganasan adalah kelainan genetik sel. Proses transformasi menjadi sel ganas dimulai saat DNA gen suatu sel mengalami perubahan. Akibat proliferasi sel yang tidak terkendali ini tcrjadi kenaikan

10

kadar satu atau beberapa jenis sel darah dan penghambatan pembentukan sel darah lainnya dengan akibat terjadinya anemia, trombositopenia dan granulositopenia. Perubahan kromosom yang terjadi merupakan tahap awal onkogenesis dan prosesnya sangat kompleks, melibatkan faktor intrinsik (host) dan

ekstrinsik (lingkungan). Leukemia diduga mulai sebagai suatu proliferasi local dari sel neoplastik,timbul dalam sumsum tulang dan limfe noduli (dimana limfosit terutama dibentuk)atau dalam lien, hepar dan tymus. Sel neoplastik ini kemudian disebarkan melalui aliran darah yang kemudian tersangkut dalam jaringan pembentuk darah dimana terus terjadi aktifitas proliferasi, menginfiltrasi banyak jaringan tubuh, misalnya tulang danginjal. Gambaran darah menunjukan sel yang immatur. Lebih sering limfosit dan kadang-kadang mieloblast. Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan, imaturnya sel blast. Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan trombositipenia (Sudoyoet al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI, 2007). Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Penyusunan kembali kromosom (translokasi kromosom) mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tak terkendali dan menjadi ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan m e n g g a n t i k a n t e m p a t d a r i s e l - s e l ya n g m e n g h a s i l k a n s e l - s e l d a r a h ya n g n o r m a l . Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya, termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal dan otak.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik A. Pemeriksaan Fisik 1. Kaji adanya tanda-tanda anemia : Pucat, Kelemahan, Sesak, Nafas Cepat 2. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia a. Demam b. Infeksi 3. Kaji adanya tand-tada trombositopenia :

11

a. Petechiae b. Purpura c. Perdarahan membran mukosa 4. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola : a. Limfadenopati b. Hepatomegali c. Splenomegali 5. Kaji adanya pembesaran testis 6. Kaji adanya : a. Hematuria b. Hipertensi c. Gagal ginjal d.Inflamasi disekitar rektal e. Nyeri

B. Pemeriksaaan Penunjang 1. Pemeriksaan sumsum tulang (BMP/Bone Marrow Punction) : a. Ditemukan sel blast yang berlebihan b. Peningkatan protein 2. Pemeriksaan darah tepi a. Pansitopenia (anemia, leukopenia, trombositopenia) b. Peningkatan asam urat serum c. Peningkatan tembga (Cu) serum d. Penurunan kadar Zink (Zn) e. Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000-200.000/l) tetapi dalam bentuk sel blast/sel primitif 3. Biopsi Suatu biopsi adalah cara satu-satunya yang pasti untuk mengetahuiapakah sel-sel leukemia ada didalam sumsum tulang. Ada dua cara dokter dapat memperoleh sumsum tulang. Beberapa pasien-pasien akan mempunyai kedua-duanya prosedur : a. Bone marrow aspiration (penyedotan sumsum tulang) : Dokter menggunakan sebuah jarum untuk mengangkat contoh-contoh dari sumsum tulang.

12

b. Bone marrow biopsy (biopsi sumsum tulang) : Dokter menggunakan suatu jarum yang sangat tebal untuk mengangkat sepotong kecil dari tulang dan sumsum tulang. Selain itu juga dihati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan/infiltrasi sel kanker ke organ tersebut.

4. Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum 5. Sitogenik : 50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa : a. Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid (2n+a), b. Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection), dan c. Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan komponen kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat kecil.

2.8 Penatalaksanaan A. Penatalaksanaan Farmakologi Tujuan pengobatan pasien leukemia adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan sel-sel leukemia. Untuk itu, penderita leukemia harusmenjalani kemoterapi dan harus dirawat di rumah sakit. Sebelum sumsum tulangkembali berfungsi normal, penderita mungkin memerlukan transfusi sel darah merahuntuk mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat kemoterapi sering digunakandan dosisnya diulang selama beberapa hari atau beberapa minggu. Secara umum penanganan pada penderita leukemia sebagai berikut : 1. Kemoterapi Jenis pengobatan kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh selselleukemia. Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenisobat atau kombinasi dari dua obat atau lebih. Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai cara : a. Melalui mulut, b. Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah (atau intravena), c. Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan didalam pembuluh darah balik besar, seringkali di dada bagian atas, dan

13

d. Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal. 2. Kortikosteroid (prednison, kortison, deksametason, dan sebagainya). 3. Sitostatika (6-merkaptopurin atau 6-mp, metotreksat tau MTX), vinkristin, sitosin, arabinosid, L-asparaginase dsb. B. Penatalaksanaan Non Farmakologi 1. Transplantasi Sel Induk (Stem Cell ) Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat y a n g tinggi, radiasi, atau keduanya. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Kemudian, pasien akan mendapat kansel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah besar di daerah dada atau leher. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk ( stem cell) hasil transplantasi ini. Transplantasi sumsum tulang merupakan prosedur dimana sumsum tulang yang rusak digantikan dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker. Transplantasi sumsum tulang dapat menggunakan sumsum tulang pasien sendiri yang masih sehat. Hal ini disebut transplantasi sumsum tulang autologus. Transplantasi sumsum tulang juga dapat diperoleh dari orang lain. Bila didapat dari kembar identik, dinamakan transplantasi syngeneic. Sedangkan bila didapat dari bukan kembar identik, misalnya dari saudara kandung, dinamakan transplantasi allogenik. Efek Samping Efek samping transplantasi sumsum tulang tetap ada, yaitu kemungkinan infeksi dan juga kemungkinan perdarahan karena pengobatan kanker dosis tinggi. Hal ini dapat ditanggulangi dengan pemberian antibiotik ataupun transfusi darah untuk mencegah anemia. Apabila berhasil dilakukan transplantasi sumsum tulang, kemungkinan pasien sembuh sebesar 7080%, tapi masih memungkinkan untuk kambuh lagi. Kalau tidak dilakukan transplantasi sumsum tulang, angka kesembuhan hanya 40-50%.

14

Terapi stem cell yang rutin digunakan untuk mengobati penyakit saat ini adalah transplantasi stem cell dewasa dari sumsum tulang belakang dan darah perifer serta darah tali pusat bayi.

2.9 Terapi Umumnya pengobatan ditujukan terhadap penegahan kambuhan mendapatkan masa remisi yang lebih lama. Untuk mencapai keadaan tersebut pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut : A. Induksi. Dimaksudkan untuk mencapai remisi, yaitu dengan pemberian berbagi obat tersebut diatas, baik secara sistematik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%. B. Konsolidasi yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri. C. Rumat (maintenance). Untuk mempertahankan masa remisi, sedapat-dapatnyasuatu masa remisi yang lama. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa. D. Reinduksi. Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 36 bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari. E. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat. Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2.400 2.500 rad.

Untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi.

F. Pengobatan imunotologik. Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna.

15

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN DIAGNOSA LEUKIMIA LIMFOSITIK AKUT

A. PENGKAJIAN 1. Biodata Nama : An Umur : 4 tahun 2. Riwayat Keperawatan a. Keluhan Utama Adanya nyeri tulang, panas badan hilang timbul, lemah, nafsu makan menurun, demam (jika disertai infeksi) bisa juga disertai dengan sakit kepala. b. Riwayat Perawatan Sebelumnya 1). Riwayat kelahiran anak : Prenatal Natal Post natal 2). Riwayat tumbuh kembang Bagaimana pemberian ASI, adakah ketidaknormalan pada masa

pertumbuhandan kelainan lain ataupun sering sakit-sakitan. c . Riwayat Keluarga Insiden LLA lebih tinggi berasal dari saudara kandung anak-anak yang terserangterlebih pada kembar monozigot (identik). 3. Kebutuhan Dasar a. Cairan : Terjadi deficit cairan dan elektrolit karena muntah dan diare. b. Makanan : Biasanya terjadi mual, muntah, anorexia ataupun alergi makanan.Berat badan menurun. c. Pola tidur : Mengalami gangguan karena nyeri sendi. d. Aktivitas : Mengalami intoleransi aktivitas karena kelemahan tubuh. e. Eliminasi : Pada umumnya diare, dan nyeri tekan perianal. 4. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik dokter akan memeriksa pembengkakan di kelenjar getah bening, limpa dan hati. a. Keadaan Umum tampak lemah

16

Kesadaran composmentis selama belum terjadi komplikasi. b. Tanda-Tanda Vital Tekanan darah : DBN Nadi : Suhu : meningkat jika terjadi infeksi RR : Dispneu, takhipneu c. Pemeriksaan Kepala Leher Rongga mulut : apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri), perdarahan gusi Konjungtiva : anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan akibat infiltrasi ke SSP. d. Pemeriksaan Integumen Adakah ulserasi ptechie, ekimosis, tekanan turgor menurun jika terjadidehidrasi. e. Pemeriksaan Dada dan Thorax 1). Inspeksi bentuk thorax, adanya retraksi intercostae. 2). Auskultasi suara nafas, adakah ronchi (terjadi penumpukan secretakibat infeksi di paru), bunyi jantung I, II, dan III jika ada. 3). Palpasi denyut apex (Ictus Cordis) 4). Perkusi untuk menentukan batas jantung dan batas paru. f. Pemeriksaan Abdomen 1). Inspeksi bentuk abdomen apakah terjadi pembesaran, terdapat bayangan vena, auskultasi peristaltic usus, palpasi nyeri tekan bila ada pembesaran hepar dan limpa. 2). Perkusi tanda asites bila ada. g. Pemeriksaan Ekstremitas Adakah cyanosis kekuatan otot.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA TINDAKAN No. 1. Data Fokus DS: -Pasien mengatakan lemah, lesu, letih, lelah, lunglai -Ibu pasien mengatakan pasien Intoleransi Aktivitas Masalah Keperawatan

17

pucat

DO: -Pasien tampak pucat -Hb : 5 gr/dl -TD : 100/80, nadi : 70/menit -Fatigue

2.

DS: -Pasien mengatakan meriang -Pasien mengatakan demam/panas badannyahilang timbul

DO: -Suhu : 38oC-Leukosit 110.000/mm3 -Pada pemeriksaan BMP ditemukan 16 sel blast -Kekebalan tubuh yang menurun 3. DS: -Pasien mengatakan tidak nafsu makan, mual,muntah DO : -Penurunan Berat badan 20 % lebih dibawah ideal -Membrane mukosa pucat -Kurangnya sensai untuk makan

Resiko Tinggi Infeksi

Resiko Perubahan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan

4.

DS : -Pasien mengeluh lemah dan letih Resiko Cedera (perdarahan) DO :

18

-Tampak pasien petechie atau perdarahan -Tampak pasien letargi -Pasien terdapat pansitopenia

Intervensi Keperawatan : 1). Diagnosa I : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan : -Kehilangan berlebihan, mis ; muntah, perdarahan -Penurunan pemasukan cairan : mual, anoreksia Tujuan : 1. Tidak terjadi kekurangan volume cairan 2. Pasien tidak mengalami mual dan muntah Hasil Yang Diharapkan : -Volume cairan tubuh adekuat, ditandai dengan TTV, stabil, nadi teraba, haluaran urine, BJ dan PH urine, dsb.

No. 1.

Intervensi Awasi masukan dan pengeluaran. Hitung pengeluaran tak kasat mata dankeseimbangan cairan. Perhatikan penurunan urine pada pemasukanadekuat. Ukur berat jenis urine dan pH Urine.

Rasional Penurunan sirkulasi sekunder terhadap sel darah merah dan pencetusnya pada tubulus ginjal dan / atau terjadinya batu ginjal (sehubungan dengan peningkatan kadar asam urat) dapat menimbulkan retensi urine atau gagal ginjal

2.

Timbang BB tiap hari.

Mengukur keadekuatan penggantian cairan sesuai

19

fungsi ginjal. Pemasukan lebih dari keluaran dapat mengindikasikan memperburuk / obstruksi ginjal. 3. Awasi TD dan frekuensi jantung. Perubahan dapat menunjukkan efek hipovolemik (perdarahan/dehidrasi) 4. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petechiae, area ekimotik, perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feces atau urine; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invesif. Supresi sumsum dan produksi trombosit menempatkan pasien pada resiko perdarahan spntan tak terkontrol. 5. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi umum membrane mukosa.
6.

Indikator langsung status cairan/dehidrasi. Mempertahankan keseimbangan cairan/elektrolit pada tak adanya pemasukan melalui oral; menurunkan risiko komplikasi ginjal.

Berikan cairan IV sesuai indikasi