NIACINAMIDE 4% TOPIKAL DAN DESONIDE 0,05% UNTUK PENGOBATAN HIPERPIGMENTASI AKSILA: SEBUAH PENELITIAN ACAK, DOUBLE-BLIND, PLASEBOTERKONTROL ABSTRAK

Latar belakang: hiperpigmentasi aksila merupakan penyebab tersering konsultasi kosmetik perempuan berkulit gelap di daerah tropis, termasuk Amerika Latin. Saat ini, belum ada pengobatan yang diterima secara luas untuk gangguan ini, tetapi biasanya hanya diobati dengan zat pemutih karena dianggap sebagai varian hiperpigmentasi karena inflamasi. Tujuan penelitian ini adalah menilai efikasi niacinamide 4% dan desonide 0,05% emulsi dibandingkan dengan plasebo dalam pengobatan hiperpigmentasi aksila. Metode: Dua puluh empat wanita berusia 19-27 tahun dnegan hiperpigmentasi aksila (phototype III-V) secara acak diikutkan penelitian untuk mendapatkan perawatan di daerah aksila. Perbaikan dinilai pada awal, kemudian secara klinis dan dengan kolometri 9 minggu kemudian. Evaluasi kuantitatif termasuk melanin, infiltrat inflamasi, NKI / Beteb, CD1a, CD68, dan kolagen tipe konten IV dilakukan secara histokimia dan imunohistokimia, dibantu oleh analisis morfometrik terkomputerisasi. Hasil: Kedua niacinamide dan desonide menginduksi peningkatan kolorimetri secara signifikan dibandingkan dengan placebo, namun, desonide menunjukan efek depigmentasi lebih baik dibandingkan dengan niacinamide. Respon pengobatan yang baik tampak pada kasus yang menggunakan niacinamide 24% kasus, desonide 30% kasus, dan placebo 6% kasus. Kami mengamati tanda disrupsi membran basal pada hiperpigmentasi aksila dan infiltrat inflamasi membaik setelah pengobatan. Pigmentasi berkurang pada aksila yang mendapatkan desonide dihubungkan dengan pemulihan gangguan pada membran basal. Kesimpulan: Niacinamide dan desonide menunjukan sifat depigmentasi pada perempuan dengan hiperpigmentasi aksila. Temuan ini dapat dijelaskan oleh karena sifat antimelanogenik dan anti-inflamasi masing-masing. Kata kunci: Hiperpigmentasi post-inflamasi, niacinamide, desonide PENGANTAR Hiperpigmentasi post-inflamasi merupakan salah satu keluhan dermatologis yang paling umum terjadi pada pasien dengan kulit berwarna. Hal ini merupakan hasil peningkatan produksi melanin atau distribusi abnormal pigmen didalam epidermis dan/atau dermis setelah trauma eksternal. Beberapa mediator inflamasi, termasuk prostaglandin, leukotrien, tromboksan, dan spesies oksigen reaktif, yang diketahui dapat menginduksi aktifitas melanosit. Kerusakan sel basal dengan inkontinensia pigmenti dan melanofag dalam dermis juga telah dijabarkan. Hiperpigmentasi aksila merupakan masalah dermatologis yang sering terjadi pada perempuan Amerika Latin, meskipun frekuensi kejadian yang tepat belum diketahui. Secara histopatologi dikarakteristikkan sebagai peningkatan aktifitas melanosit dan deposit melanin baik di epidermis dan dermis, serta infiltrat inflamasi terutama terdiri dari sel-sel mononuklear dan makrofag. Temuan ini mendukung teori hiperpigmentasi aksila menjadi jenis hiperpigmentasi post-inflamasi, dimana faktor pencetus dapat berhubungan dengan iritasi yang terus menerus karena hair removal, pembersihan, pakaian ketat, atau penggunaan antiprespiran. Prevalensi paling tinggi hiperpigmentasi aksila pada phototype berkulit gelap dapat dihubungkan dengan sifat bawaan tertentu dalam kelompok ini. Hal ini mungkin termasuk kehadiran genetik

melanosit labil yang sangat mudah rusak karena trauma dan inflamasi dan/atau peningkatan respon terhadap rangsangan inflamasi dengan peningkatan aktifitas. Pengobatan hiperpigmentasi post-inflamasi sulit dan berkepanjangan. Pencegahan dan pengobatan kondisi peradangan yang mendasari adalah langkah pertama, diikuti oleh intervensi depigmentasi. Pengobatan topikal yang digunakan pada hiperpigmentasi post-inflamasi termasuk hydroquinone (penggunaan tunggal atau kombinasi dengan agen lainnya), mequinol, retinoid, asam azalaik, peeling kimia, dan prosedur berbasis sinar. Terdapat agen topikal lainnya yang diketahui karena sifat depigmentasinya, termasuk asam kojik, arbutin, niacinamide, dan N-asetil glukosamin, namun tidak satupun dari ini telah dipelajari pada hiperpigmentasi post-inflamasi. Niacinamide adalah agen anti-inflamasi dengan efek depigmentasi melalui penghambatan trasfer melanosom dari melanosit ke keratinosit. Bioavailabilitas kutaneus niacinamide relatif independen, menunjukan penetrasi dan tingkat absorbsi maksimal dalam 48-72 jam. Kasus hipermelanose lainnya, seperti melasma, formulasi 4% niacinamide mampu mengurangi kadar melanin epidermal dan peradangan dermal yang terkait dengan peningkatan hiperpigmentasi. Efek klinis menguntungkan dari niacinamide topikal juga terbukti pada jerawat, rosacea, dan psoriasis serta pencegahan photoimunosupresif dan photokarsinogenesis. Steroid topikal mampu mengurangi hiperpigmentasi post-inflamasi yang sangat berhubungan dnegan keparahan proses inflamasi. Desonide kortokosteroid sintetik, nonflouronid, potensi rendah yang digunakan untuk pengobatan peradangan kulit, dan memiliki profil keamanan yang menguntungkan. Efek biologis niacinamide dan desonide dapat membantu pengobatan hiperpigmentasi aksila. Oleh karena itu, tujuan penelitian ini adalah untuk membandingkan efikasi niacinamide, desonide topikal, dan plasebo dalam menurunkan depigmentasi dan inflamasi pada kondisi ini.

Steroid topikal mampu mengurangi hiperpigmentasi pasca inflamasi yang berkorelasi erat dengan keparahan Desonide inflammation.25 sebelumnya adalah, sintetis nonfluorinated, potensi rendah kortikosteroid digunakan untuk mengobati peradangan kulit, dan memiliki keamanan yang menguntungkan profile.26 Efek biologis dari niacinamide dan desonide dapat membantu untuk pengobatan hiperpigmentasi aksila. Oleh karena itu, tujuan dari penelitian ini adalah untuk membandingkan efikasi dari niacinamide topikal, desonide, dan plasebo dalam mengurangi pigmentasi dan peradangan dalam kondisi ini. Bahan dan metode Studi desain Kami melakukan ini 9-minggu, acak, double-blind, kiri-kanan ketiak, placebo-controlled trial di Departemen Dermatology, Rumah Sakit Pusat San Luis Potos, Mxico. Informed consent diperoleh dari subyek sebelum memasuki studi, yang telah disetujui oleh komite etika lokal. Penelitian ini terdaftar di US National Institutes of Health Clinical Percobaan Register (NCT01542138). Pasien memiliki hiperpigmentasi aksila dan menghadiri klinik rawat jalan kami diundang untuk berpartisipasi. Terang (L *) nilai diukur dengan kolorimetri untuk mendapatkan parameter obyektif kecerahan pigmentasi ketiak, dan pasien dengan perbedaan antara kulit yang berdekatan dan daerah aksila. 2.0 yang terdaftar. Kriteria inklusi adalah jenis kelamin wanita, usia 18-40 tahun, kesehatan yang baik, dan tidak ada topikal, sistemik, laser, atau perawatan bedah di daerah ketiak selama 6 minggu sebelumnya. Kriteria eksklusi adalah kehamilan, menyusui, menopause, kelebihan berat badan, obesitas, 2

acanthosis nigricans, dan adanya gangguan sistemik atau pigmentasi. Sebuah riwayat medis diperoleh dari setiap pasien mengenai umur, pekerjaan, waktu onset, metode hair removal, deodoran / antiperspirant penggunaan, aktivitas fisik, dan kebiasaan membersihkan. Studi intervensi Studi obat topikal yang dimasukkan ke dalam wadah yang sama, dan pasien secara acak dengan cara double-blind untuk menerima niacinamide 4%, desonide 0,05% (Galderma, Courbevoie, Prancis), atau krim plasebo pada aksila mereka. Cream Niacinamide dirumuskan dengan menggabungkan bubuk niacinamide (Spectrum, Gardena, CA) dengan Cetaphil krim pelembab (Galderma, Ontario, Kanada) untuk menghasilkan konsentrasi 4%, sedangkan krim Cetaphil tanpa niacinamide digunakan sebagai plasebo. Layar menggunakan stabilitas tinggi kromatografi cair kinerja menunjukkan bahwa lebih dari 90% dari bahan aktif tetap dalam pelembab 3 bulan setelah pembuatan. Semua subjek diinstruksikan untuk menerapkan sejumlah obat topikal ke area tertentu di malam hari (yaitu, 1 mg/cm2). Seiring penggunaan produk antiperspirant yang mengandung aluminium chlorohydrate 8% diizinkan setiap pagi, dan tindakan kebersihan yang biasa dilanjutkan selama periode penelitian (yaitu, sabun, item pembersih). Semua kejadian buruk dicatat. Penilaian Kolorimetri dan klinis evaluasi Perlakuan diberikan selama 9 minggu, dengan evaluasi awal dan tindak lanjut pada 3, 6, dan 9 minggu. Parameter utama adalah pengurangan hiperpigmentasi aksila. Perubahan pigmen dinilai obyektif menggunakan colorimeter tristimulus (Chromameter CR-300, Minolta, Osaka, Jepang). Perubahan warna diperiksa oleh L * (luminositas), di mana 100 adalah putih penuh dan 0 adalah total hitam. Eritema dievaluasi dengan menggunakan sumbu sebuah * yang memiliki nilai dari 0 sampai 50. Pengukuran diperoleh setelah bercukur cermat terhadap aksila, yang dilakukan pada hari sebelum penilaian. Aksila dibagi menjadi kuadran dan rata-rata dari empat pengukuran yang digunakan untuk analisis. Perbaikan dinilai dengan mendapatkan * L perbedaan sumbu (L * ) antara ketiak dan area yang ditargetkan nonpigmented (L * = ketiak - periaxilla). Situs periaxillary dipilih kontrol adalah wilayah yang terletak di persimpangan garis ketiak pertengahan dan ruang interkostal kelima. Sumbu * yang dinilai dengan cara yang sama. Perbaikan klinis dinilai dengan pendaftaran fotografi digital standar. Dua pengamat independen melakukan Assessment Dokter Global, mencetak gol sebagai orang miskin (0% -25%), ringan (26% -50%), baik (51% -75%), atau baik (75%). Histologis sampel Ukuran hasil sekunder termasuk evaluasi histologis trauma kulit (yaitu, integritas membran basal epidermis dan microhemorrhage), sel-sel inflamasi, konten melanin, dan ketebalan epidermis. Untuk evaluasi ini, kami memperoleh 3 mm pukulan biopsi pada awal dan pada akhir penelitian untuk ketiak masing-masing. Semua sampel diwarnai dengan hematoxylin dan eosin untuk menentukan fitur umum, dengan Fontana-Masson pewarnaan untuk evaluasi kandungan melanin dan pewarnaan besi Perl untuk deposito hemosiderin. Untuk mengevaluasi isi sel Langerhans, melanophages, dan melanosit matang, kami menggunakan antibodi terhadap CD1a,, CD68 dan NKI / Beteb, masing-masing. Integritas membran basal epidermis dinilai menggunakan antibodi kolagen IV. Bagian 4 pM ketebalan diambil dari jaringan beku tetap dalam aseton dan kemudian diolah dengan antibodi monoklonal untuk CD1a, CD68 (SC-70.761), NKI / Beteb (SC-52.704), dan kolagen IV (SC-59.814, semua bersumber dari Santa Cruz Bioteknologi, Santa Cruz, CA). Pengenceran bekerja telah diperoleh dengan menggunakan uji coba dengan kontrol 3

positif. Bagian kulit yang diinkubasi dengan serum blocker, dan antibodi primer per jam kemudian ditambahkan, mencuci dengan buffer HCl pada pH 7,6 selama 20 menit. Setelah lanjut mencuci dengan buffer yang sama, bagian diinkubasi selama 30 menit dengan antibodi sekunder terbiotinilasi dan kemudian diobati dengan kompleks avidinbiotin-peroksidase (Vectastain Elite, Vector Laboratories, Burlingame, CA). Bagian tersebut dikembangkan dengan 3-amino-etil-karbazol selama 3 menit, dicuci dalam air, dan counterstained dengan hematoxylin Mayer. Analisis citra Untuk mendapatkan tampilan scanning epidermis dan dermis, setiap bagian jaringan ditangkap dengan 10 40 dan perbesaran menggunakan kamera digital dipasang pada mikroskop (CX31, Olympus, Tokyo, Jepang) yang terhubung ke komputer. Setelah ditangkap, gambar diolah dengan menggunakan Gambar J v 1.44 software (National Institutes of Health, Bethesda, MD). The infiltrat inflammatory dihitung dengan dua pengamat independen dibutakan dibantu oleh fungsi penghitung sel. Jumlah sel per mm2 diperkirakan untuk seluruh spesimen. Prosedur yang sama digunakan untuk menghitung sel mengekspresikan NKI / Beteb, CD1a, dan CD68. Untuk kuantifikasi melanin, gambar epidermis diobati dengan menyalurkan, dekonvolusi, dan biner processing.27 Daerah yang terlibat dihitung dan dinyatakan sebagai persentase per mm2. Daerah epidermal diperkirakan dengan menelusuri margin nya dari strata granulosum ke persimpangan dermal-epidermal, dan ketebalan rata-rata diperoleh dengan membagi wilayah sepanjang length.27 horisontal Untuk mengevaluasi integritas membran basal, kolagen IV ekspresi dievaluasi sebagai persentase ketidakhadiran atau gangguan dalam kaitannya dengan kedalaman penuh. Analisis statistik Kami menghitung bahwa ukuran sampel dari 16 aksila per intervensi akan mendeteksi perbedaan relatif 10% dalam nilai-nilai pada sumbu * L antara perlakuan aktif dan plasebo (yaitu, 56 pada kelompok perlakuan, 50 untuk plasebo), dengan asumsi standar penyimpangan 5, interval kepercayaan 95%, dan -dua ekor dari 0,05 dan dari 0,8. Oleh karena itu, 28 subyek dengan hiperpigmentasi aksila simetris yang diperlukan untuk memastikan 56 aksila hiperpigmentasi dievaluasi, sehingga tingkat putus sekolah dari 15%. Pengacakan blok permuted digunakan untuk menilai efek pengobatan terhadap lesi. Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan analisis varians dengan koreksi Bonferroni, t-test, 2 test (uji Exact Fisher jika n, 5), dan tes korelasi, dan tingkat signifikansi statistik ditetapkan sebesar 5%. Assessment Dokter global adalah standar menggunakan uji kappa konsistensi. Pengujian dilakukan dengan menggunakan JMP versi software 8.0 (SAS Institute Inc, Cary, NC). hasil Dua puluh empat pasien wanita dengan hiperpigmentasi aksila dimasukkan. Usia ratarata mereka adalah 21 (19-27) tahun dan durasi rata-rata dari hiperpigmentasi adalah 5,8 (5-9) tahun. Phototypes kulit dari sampel adalah III (21%), IV (46%), dan V (33%). Mencukur area ketiak adalah metode hair removal yang paling umum, dan digunakan di 86%. Pembersihan harian dari daerah dan penggunaan antiperspirant yang mengandung aluminium chlorohydrate dilaporkan oleh semua pasien. Tidak ada pasien yang dilaporkan melakukan aktivitas fisik selama lebih dari 40 menit per hari. Data-data ini diringkas dalam Tabel 1. Kolorimetri dan klinis evaluasi Pengurangan hiperpigmentasi aksila dari awal sampai akhir penelitian secara signifikan lebih tinggi dalam niacinamide dan kelompok desonide dibandingkan pada kelompok plasebo (analisis varians, P = 0,03). Pada 6 minggu, hanya desonide menunjukkan peningkatan yang signifikan dibandingkan dengan plasebo. Namun, pada 9 minggu, 4

penurunan rata-rata di L nilai * dalam kelompok niacinamide dan desonide adalah 8,9 4,6, dan 6,2 5,6, masing-masing, dibandingkan dengan 11,1 4,6 pada kelompok plasebo. Meskipun kedua intervensi itu lebih baik daripada plasebo, perbedaan antara agen signifikan (t-test, P = 0,002), mendukung efek depigmenting dari desonide. Data ini ditunjukkan pada Gambar 1. Pada akhir sidang, penurunan yang signifikan dalam nilai * hanya diamati untuk kelompok desonide yang diobati dalam kaitannya dengan plasebo (t-test, P = 0,003). Niacinamide tidak menunjukkan perubahan besar dalam nilai ini dibandingkan dengan desonide dan plasebo. Mengenai skor Dokter Global Assessment pada akhir penelitian, niacinamide dinilai sebagai sangat baik di 12%, baik di 12%, moderat 43%, dan ringan pada 31%. Dalam aksila desonide-diobati, peningkatan yang sangat baik di 12% dari pasien, baik di 18%, moderat 31%, dan ringan di 37%. Ada miskin untuk menanggapi ringan dengan plasebo pada 90% dari aksila. Data-data ini ditampilkan pada Gambar 2. Oleh karena itu, meskipun ada berbagai tanggapan dari ringan sampai sangat baik (68% untuk niacinamide dan 62% untuk desonide), perbedaan tersebut signifikan karena perbaikan klinis hanya 37% untuk kelompok plasebo (2, P # 0,001). Gambar klinis dinilai sebagai menunjukkan peningkatan baik dalam menanggapi niacinamide dan desonide ditunjukkan pada Gambar 3. Tidak ada efek samping yang dilaporkan selama persidangan untuk salah satu intervensi. histologis penilaian Fontana-Masson pewarnaan menunjukkan bahwa jumlah melanin epidermal secara signifikan menurun dalam niacinamidediperlakukan aksila (14.1 8,5 vs 4,9 2,2, P, 0,001). Penurunan serupa terlihat di aksila desonide-diobati (14,5 8,7 vs 4,7 2,7, P, 0,001). Tidak ada perbedaan diamati dengan plasebo (15,5 8,7 vs 14,2 7,4, P = 0,6). Deposito hemosiderin negatif menggunakan besi Perl noda di semua spesimen. Pewarnaan untuk NKI / Beteb menunjukkan bahwa rata-rata jumlah melanosit positif secara keseluruhan pada akhir penelitian tidak berbeda nyata dibandingkan dengan jumlah awal untuk niacinamide (23 5 vs 26 4, P = 0,1), desonide (24 6 vs 27 1, P = 0,1), atau plasebo (26 6 vs 23 7, P = 0,1). Hasil pewarnaan hematoxylin dan eosin mengungkapkan bahwa pengobatan dengan niacinamide secara signifikan menurunkan jumlah rata-rata cells/mm2 mononuklear 1585-1184 (t-test, P = 0,03). Desonide juga mampu mengurangi jumlah ini dari 1474 cells/mm2 awalnya untuk 1.044 cells/mm2 pada akhir penelitian (t-test, P = 0,01). Pewarnaan CD1a menunjukkan tidak ada perubahan yang signifikan dalam jumlah sel Langerhans untuk tiga intervensi pada akhir penelitian. CD68 jumlah sel secara signifikan dikurangi dengan niacinamide dan desonide (dari 6 2 sampai 4 3, P = 0,05, dan dari 6 1 sampai 4 2, P = 0,01, masing-masing), tetapi tidak dengan plasebo (dari 5 1 sampai 5 2, P = 0,1). Penilaian ekspresi kolagen IV di zona membran basal mengungkapkan peningkatan terputus dari 39% 21% awalnya untuk 24% 14% pada akhir pengobatan untuk niacinamide (P = 0,02). Desonide menunjukkan peningkatan yang lebih besar dari 39% 21% sampai 20% 14% (P = 0,005), dan plasebo tetap tidak berubah (38% 18% dibandingkan 30% 17%, P = 0,1). Dibandingkan dengan baseline, evaluasi mikroskopis dari hematoxylin dan eosin bagian mengungkapkan bahwa tidak ada intervensi telah diinduksi perubahan yang signifikan dalam ketebalan epidermis pada akhir penelitian. Data dirangkum dalam Tabel 2, dan juga ditunjukkan pada Gambar 4. Pada akhir penelitian, kami menemukan hubungan yang signifikan antara penurunan L * dan kolagen IV noda kontinuitas dalam membran basal epidermis untuk desonide (r = 5

0,6, P = 0,01) tetapi tidak untuk niacinamide (r = 0,24, P = 0,38) atau plasebo (r = 0,02, P = 0,92). Demikian juga, ada hubungan langsung antara isi melanin noda dan ekspresi kolagen IV di persimpangan dermoepidermal untuk desonide (r = 0,5, P = 0,04) dan plasebo (r = 0,5, P = 0,04), tetapi tidak untuk niacinamide (r = 0,3, P = 0,26). Temuan ini ditunjukkan pada Gambar 5. Berkenaan dengan infiltrat inflammatory, kami tidak menemukan hubungan yang signifikan antara pengurangan L * atau mononuklir, CD1a, dan jumlah sel CD68 untuk intervensi apapun, atau apakah kita menemukan hubungan yang signifikan antara kadar melanin dan mononuklear, CD1a, dan CD68 sel penting. diskusi Sejauh yang kami ketahui, tidak ada acak sebelumnya, uji klinis terkontrol mengeksplorasi apakah topikal anti-inflamasi obat-obatan seperti desonide dan niacinamide menawarkan manfaat klinis pada pasien dengan hiperpigmentasi aksila. Menggunakan metode klinis baik dan obyektif, kami menemukan bukti bahwa kedua agen mampu mengurangi hiperpigmentasi yang lebih baik dibandingkan plasebo, meskipun desonide memiliki efek blansing superior. Karena peradangan dianggap kondisi yang terkait, kami mencari keberadaan kotor dan didokumentasikan modifikasi oleh intervensi studi. Kami menemukan bahwa niacinamide mampu mengurangi infiltrat sel mononuklear dan fagositosis, serta ekspresi melanin, dibandingkan dengan baseline. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa niacinamide membatasi transfer melanosomes ke keratinosit, 21 mengurangi tingkat sitokin inflamasi, dan mengurangi ekspresi kelas utama histologis II kompleks dan molekul adhesi pada kekebalan cells.28, 29 lainnya anti-inflamasi mungkin berhubungan dengan radikal bebas pemulungan, dan penindasan NAD-tergantung enzim dan oksida nitrat diinduksi synthase.28, 29 Di sisi lain, desonide adalah potensi rendah kortikosteroid dengan anti-inflamasi sifat sebanding dengan mereka dari nonfluorinated corticosteroids.26 Kortikosteroid adalah andalan pengobatan untuk dermatitis dan mengurangi peradangan, pruritus, pigmentasi, dan vasodilatation.30 Desonide menunjukkan pola yang sama dengan yang niacinamide, mengurangi sel-sel mononuklear dan fagosit serta tingkat melanin epidermal. The hipopigmentasi dicapai oleh desonide bisa secara teoritis terkait dengan anti-inflamasi sifat, meskipun telah menunjukkan bahwa kortikosteroid, oleh beberapa mekanisme yang tidak diketahui, mengganggu sintesis melanin di melanocytes.30 kecil Menariknya, selain infiltrat sel inflamasi yang terkait, kami menemukan diskontinuitas fisik epidermal membran basal yang, penting, membaik setelah paparan kedua obat, dan lebih jelas dalam kelompok desonide. Ini gangguan membran basal dapat terutama atau tidak langsung dikondisikan oleh agresi mekanik dari daerah ketiak. Kami menyarankan bahwa desonide dapat mengurangi respons inflamasi yang meningkatkan gangguan membran basal, atau bahkan memblokir mekanisme yang menghambat pemulihan. Kami tidak menemukan perubahan jumlah melanosit awalnya atau setelah salah satu intervensi, sehingga melanogenesis mungkin tergantung pada peningkatan sintesis melanin dan bukan pada perubahan jumlah sel berpigmen. Semua temuan ini menunjukkan hubungan antara trauma, peradangan lokal, dan induksi melanogenesis di hiperpigmentasi aksila. Efek samping, termasuk eritema lokal, pembakaran, pruritus, infeksi, dan atrofi kulit, tidak hadir selama persidangan. Kelemahan penggunaan jangka panjang kortikosteroid topikal termasuk perubahan kulit atropi, imunosupresi, jerawat steroid, dan tachyphylaxis.30 Namun, kami tidak melihat salah satu selama 9 minggu administrasi desonide, meskipun efek vasokonstriktor terkenal diamati oleh kolorimetri selama 6

persidangan. Temuan ini menunjukkan bahwa kedua obat memiliki profil yang aman untuk digunakan dalam aksila tersebut. Meskipun frekuensi hiperpigmentasi aksila tidak diketahui, itu adalah keluhan umum di kalangan wanita dari kulit gelap dari daerah tropis di seluruh hiperpigmentasi aksila world.8 belum diteliti secara luas karena sifatnya terutama kosmetik dan tidak adanya implikasi kesehatan yang relevan. Berdasarkan hasil penelitian kami, kami sarankan bahwa niacinamide dan desonide memiliki beberapa nilai dalam pengobatan hiperpigmentasi aksila. Kami berasumsi bahwa penggunaan antiperspirant terkait selama persidangan adalah faktor diabaikan, mengingat bahwa semua administrasi aksila yang terlibat terkena dalam kondisi yang mirip dengan konsentrasi komersial chlorohydrate aluminium, dan kami mengamati manfaat klinis dan histologis terlihat dari intervensi dibandingkan dengan plasebo. Namun, keterbatasan sidang kami meliputi satu pusat sifatnya, masuknya sejumlah relatif kecil dari pasien, yang terdiri dari hanya perempuan muda. Publikasi sebelumnya telah menunjukkan bahwa hiperpigmentasi post-inflamasi ditingkatkan dengan penggunaan agen anti-inflamasi dan depigmenting ,7,12,14,16-19, 31 tetapi hanya sedikit yang obyektif dievaluasi pasca-inflamasi hiperpigmentasi pada level.14 hasil histologis kami menunjukkan bahwa kedua obat mampu mengurangi infiltrat sel mononuklear dan fagositik dan memperbaiki membran basal epidermis terfragmentasi, sehingga mengurangi ekspresi melanin. Penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk memperluas temuan mengenai sebuah membran basal gangguan, proses inflamasi di sekitarnya, dan peningkatan sintesis melanin. Pengakuan Dukungan dana untuk penelitian ini disediakan oleh Departemen Dermatology dan Patologi di Rumah Sakit Pusat Dr Ignacio Morones Prieto, San Luis Potos, Mxico. Penyingkapan Para penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dalam pekerjaan ini.