GAGAL JANTUNG KONGESTIF.

DEFINISI Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi ginjal. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. PENYEBAB Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh: Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya). Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosisi koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Hipertensi sistemik atau pulmonal

Peningkatan afterload meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka ototototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

MEKANISME KOMPENSASI Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi

penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. Mekanisme kompensasi pada gagal jantung Penurunan curah jantung sist.saraf simpatis kontraktilitas laju debar jantung

sist.renin angiotensin Vasokontriks i Venou s

hormon anti diuretik vol.sirkulasi

Arteriol

Mempertahanka n tekanan darah Curah jantung

isi sekuncup

Peningkatan aliran balik vena ke jantung ( beban awal)

Edema perifer dan bendungan paru

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir dan menurunkan kontraktilitas miokardium. Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastol. Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung kanan dan di pompa ke paru-paru dan masuk ke ventrikel kiri. Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta. Pada kenyataannya sebagian besar beban akhir ditentukan oleh tahanan perifer. Kontraktilitas miokardium merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan ionotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut. Gagal jantung kiri Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung, maka pada saat akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase diastol berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi. Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10-12 mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru-paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui 18 mmHg dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru-paru.

Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronkialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan interstisial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernapasan menjadi berbunyi saat ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial, suatu fase permulaan gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan makin bertambah banyak. Cairan transudasi ini mulamula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah. Namun bilamana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah diatas 25 mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih banyak, dan saluran limfatik tidak cukup untuk menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstisial paru-paru dan suatu saat akan memasuki alveoli. Dengan terjadinya edema interstisial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga terganggu. Penderita akan merasa sesak napas disertai nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak napas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok kardiogenik, dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah, sehingga tidak mampu memberikan perfusi yang cukup pada otot-otot jantung. Keadaan ini akan memperburuk kondisi otot jantung dengan timbulnya asidosis otot-otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk lagi. Gagal jantung kanan Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior dan inferior. Dalam keadaan ini, gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah yang kembali berkurang.

Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh sistem vena. Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis eksterna, vena hepatika (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis (splenomegali), dan juga terlihat bendungan di vena-vena perifer, dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik, maka terjadilah edema perifer. Gagal jantung kongestif Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Secara klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak napas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung, yakni : 1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke aliran darah, noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Hipertrofi ventrikel. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. KLASIFIKASI

I. Gagal jantung akut dan kronis. Gagal Jantung Kronis : Etiologinya berkembang secara lambat Jantung mempunyai waktu untuk berkompensasi (hipertrofi ventrikel) Penderita sanggup mentoleransi penurunan cardiac output Bila ada faktor presipitasi ( a.l. aritmia cordis) dekompensasi akut.

Gagal Jantung Akut : Etiologinya berkembang cepat / ada faktor presipitasi Perfusi organ-organ tidak adekwat Bendungan akut vena-vena ke ventrikel Dekompensasi kordis terjadi secara tiba-tiba Cardiac output (CO) menurun timbul gejala gagal jantung akut.

II. Gagal Jantung Kiri dan Kanan. Bila etiologinya mengganggu fungsi ventrikel kiri seperti hipertensi dan penyakit jantung koroner GAGAL JANTUNG KIRI (Left ventricular failure = LVF). Bila etiologinya lebih mengganggu fungsi ventrikel kanan seperti Infark ventrikel kanan GAGAL JANTUNG KANAN (Right ventricular failure=RVF). Kebanyakan RVF disebabkan oleh LVF.

III. Gagal Jantung High-output dan Low-output.

High-output failure : CO normal/supernormal, tapi kebutuhan metabolik jaringan perifer. Biasanya terjadi vasodilatasi pembuluh darah perifer. Kapasitas darah untuk mengangkut O2 (hipertiroidisme, anemia berat, fistel AV yang besar, kehamilan) hyperkinetic circulatory state.

Low-output failure : Lebih sering dijumpai dibanding yang high-ouput. Diakibatkan oleh CO (penyakit katup, myocardial ischaemia). Biasanya terjadi vasokonstriksi perifer. Pada keadaan ini CO rendah tapi tekanan darah masih bisa normal

IV. Gagal jantung Backward dan Forward. Prinsip teori backward failure : Berkembangnya RVF akibat LVF. Peningkatan LVDP (tekanan ventrikel kiri saat diastole), tekanan atrium kanan, tekanan vena pulmonalis ---- ditransmissikan secara backward Pulmonary Hypertension menurun forward failure Manifestasi gagal jantung sendiri kebanyakan akibat adanya forward failure seperti : (PH), RVF dan tekanan vena sistemik meningkat terjadi bendungan (kongesti) vena organ-organ backward heart failure .CO

- fatigue, weakness (perfusi keotot skelet ). - mental confusion.

V. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik. Gejala gagal jantung dapat disebabkan oleh : - Disfungsi sistolik : Gangguan pemompaan darah dari jantung , disebut GAGAL JANTUNG SISTOLIK. - Disfungsi diastolik : Gangguan pengisian ventrikel disebut GAGAL JANTUNG DIASTOLIK. Bila terjadi gangguan pengisian Ventrikel kiri disfungsi diastolik stroke volume (SV) sehingga timbullah gejala low output. Bila terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri (left ventricular filling pressure meningkat) bendungan paru. Banyak penderita dengan disfungsi diastolik tapi tak mengalami disfungsi sistolik sampai pada tahap tertentu. Disfungsi sistolik disebabkan oleh disfungsi kontraksi yang kronis akibat IMA atau iskemia miokard (PJK). Disfungsi diastolik pada penderita PJK disebabkan oleh menurunnya

compliance ventrikel (miokard jadi kaku).

GEJALA Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya

gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gejala gagal jantung kiri Dyspnoe de effort (sesak saat aktifitas fisik) Ortopneu Sesak napas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik, sehingga terjadi sesak napas. Dispneu nokturnal paroksimalis. Serangan sesak napas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak napas. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat dapat disembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka dispneu nokturnal paroksimalis memerlukan waktu agak lama, kira-kira 30 menit. Sebab dispneu nokturnal paroksimalis mungkin disebabkan kombinasi dari faktor-faktor : Menurunnya tonus simpatis Darah balik yang bertambah Penurunan aktivitas pada pusat pernapasan di malam hari Edema paru

Selain gejala-gejala diatas, penderita dapat pula merasa sangat sesak, takikardia, tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain-lain. Tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ Aliran darah dialihkan dari organ-organ nonvital (misal, kulit dan otot rangka) demi mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Kulit pucat dan dingin disebabkan oleh vasokontriksi perifer, makin berkurangnya curah jantung dan meningkatnya kadar hemoglobin tereduksi menyebabkan terjadinya sianosis. Vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas, oleh karena itu dapat ditemukan demam ringan dan keringat yang berlebihan. Kurangnya perfusi ke otot rangkamenyebabkan kelemahan dan keletihan. Makin

menurunnya kebingungan.

curah

jantung,

dapat

disertai

insomnia,

kegelisahan

atau

Batuk nonproduktif dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esofagus dan disfagia.

Tabel 2. Gambaran klinis gagal jantung kiri Tanda - Kulit lembab - Tekanan darah (tinggi, rendah atau normal) - Denyut nadi (volume normal atau - Pergeseran apeks - Regurgitasi mitral fungsional - Krepitasi paru - ( efusi pleura)

Gejala - Penurunan kapasitas aktivitas - Dispnea (mengi, orthopnea, PND) - Batuk (hemoptisis) - Letargi dan kelelahan badan

- Penurunan nafsu makan dan berat rendah) (alternans/takikardia/aritmia)

Gejala gagal jantung kanan Gagal jantung kanan dapat menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis (JVP), vena-vena leher mengalami bendungan. Tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal sebagai tanda kussmaul. Dapat tejadi hepatomegali dan nyeri tekan hati akibat peregangan kapsula hati. Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh atau mual, dapat disebabkan oleh kongesti hati dan usus. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan

dalam ruang interstisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari, dapat terjadi nokturia yang disebabkan redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. Gejala - Pembengkakan pergelangan kaki PND) - Penurunan kapasitas aktivitas - Nyeri dada Tanda - Denyut nadi (aritmia takikardia) - Edema - Hepatomegali dan ascites - Gerakan bergelombang parasternal - S3 atau S4 RV - Efusi pleura Selain itu derajat gangguan yang berkaitan dengan gejala-gejala itu juga harus ditentukan. New York Heart Association (HYHA) telah membuat pedoman klasifikasi sesuai tingkat aktifitas fisik yang dapat menimbulkan gejala, yakni Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV : asimtomatik dengan aktifitas fisik biasa : simtomatik dengan aktifitas fisik biasa : simtomatik dengan aktifitas fisik yang agak ringan : simtomatik saat istirahat

- Dispnea (namun bukan orthopnea atau - Peningkatan JVP

DIAGNOSA Tabel 1. Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantug kongestif Kriteria Mayor - Paroksismal nocturnal dispnea - Distensi vena jugularis - Ronkhi - Kardiomegali - Edem pulmo akut - Gallop S3 - Tekanan vena sentral > 16 cm H2O - Waktu sirkulasi 25 detik Kriteria Minor - Edema kaki bilateral - Batuk malam hati - Dyspnea on ordinary exertion - Hepatomegali - Efusi pleura - Penurunan kapasitas vital sepertiga dari nilai normal - Takikardi ( 120 kali/menit)

- Refluks hepatojugular - Edem pulmo, kongesti visceral, atau kardiomegali pada otopsi - Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari setelah mendapat pengobatan untuk gagal jantung kongestif Diagnosa dapat ditegakkan jika didapatkan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor di tambah dengan 2 kriteria minor. Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan denyut arteri memperlihatkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut yang cepat (takikardia) mencerminkan respon terhadap saraf simpatis. Sangat menurunnya volume sekuncup dan adanya vasokontriksi perifer mengurangi tekanan nadi, menghasilkan denyut yang lemah (thready pulse). Selain itu pada gagal ventrikel kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans. Pada auskultasi dada, lazim terdengar ronki yang pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3) yang merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri. Gallop ventrikel terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensi. Kuat angkat substernal (atau terangkatnya sternum sewaktu sistolik) dapat disebabkan oleh pembesaran ventrikel kanan. Radiogram dada menunjukkan hal-hal berikut : Kongesti vena paru, berkembang menjadi edema interstisial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat Redistribusi vaskular pada lobus atas paru Kardiomegali

EKG sering memperlihatkan denyut prematur ventrikel yang asimtomatik dan menjadi takikardia ventrikel nonsustained. Peristiwa bradikardia (asistol atau blok jantung) biasanya berkaitan dengan memburuknya gagal jantung secara progresif. Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah. Misalnya perubahan cairan dan kadar elektrolit terlihat dari kadarnya dalam serum. Yang khas adalah hiponatremia

pengenceran, kadar kalium dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Demikian juga kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat akibat perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat, dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat dijumpai peningkatan kadar bilirubin dan enzim hati (SGOT dan SGPT) terutama pada gagal jantung akut. PENGOBATAN Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya. Tatalaksana farmakologigagal jantung didasarkan pada usaha untuk menentukan diagnosis yang tepat. Tatalaksana ditujukan pada pengurangan beban awal (preload), pengurangan beban akhir (after load) dan meningkatkan kontraktilitas miokardium. Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan pembatasan cairan, pemberian diuretika, nitrat atau vasodilator lainnya. Beban akhir (after load) dikurangi dengan obatobat vasodilator seperti penghambat ACE, prazosin dan hidralazin. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dan dobutamin. Mengurangi beban jantung dan kelebihan cairan Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan beban cairan adalah diuretika. Bila gagal jantung dan beban cairan ringan. Biasanya cukup dengan membatasi cairan dan menggunakan diuretika oral. Diuretika yang biasa digunakan adalah golongan tiazid dan loop diuretic. Diuretika potassium sparring sepertispironolakton kurang efektif dibandingkan diuretika lain, namun bisa memperkuat kerja diuretika lain. Obat-obat lain yang mengurangi beban awal adalah vasodilator, misalnya nitrat (nitrogliserin). Efek utama dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah kapasitan, sehingga menyebabkan preload berkurang dan tekanan pengisian ventrikel kiri turun.

Obat-obat yang mengurangi beban akhir adalah vasodilator. Vasodilator mengurangi impedans atau tahanan yang harus diatasi oleh pompa jantung. Vasodilator bermanfaat pada keadaan gagal jantung akut maupun kronik. Vasodilator yang banyak dipakai adalah ACE inhibitor, nitrat long acting, prazosin dan hidralazin. Memperkuat kontraktilitas miokard Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik atau koroner terutama pada penderita infark miokard yang luas. Juga pada kardiomiopati dilatasi dan miokarditis, dan pada stadium lanjut kelainan dengan kelebihan beban volume akibat regurgitasi. Obat-obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas obat-obat inotropik seperti digitalis, dopamin, dobutamin dan amrinon. Digitalis meningkatkan kontraktilitas serta meningkatkan curah jantung. Penggunaan digitalis terutama untuk memperbaiki curah jantung pada keadaan curah jantung yang rendah dan pada gagal jantung dengan takiaritmia supraventrikel. Dopamin terutama bermanfaat pada gagal jantung dengan hipotensi dimana efek vasokonstriksi perifer diharapkan akan banyak membantu sirkulasi. Dobutamin bisa bermanfaat pada gagal jantung berat dengan tekanan pembuluh baji paru yang tinggi namun tekanan sistemik dalam batas normal. Amrinon menyebabkan penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan danmeningkatkan curah jantung. Tahanan pembuluh darah paru dan sistemik menurun. Dengan demikian, efeknya sama dengan kombinasi dopamin dan dobutamin. Amrinon terutama bermanfaat pada gagal jantung yang sudah refrakter dengan pengobatan digoksin, diuretika dan vasodilator. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus Tindakan khusus terutama ditujukan terhadap penyebab, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari gagal jantung. Pada gangguan mekanis akibat stenosis katup, valvuloplasti balon atau pembedahan perlu dilakukan bila keadaan

memungkinkan, angiografi koroner perlu dilakukan pada penderita yang di duga menderita penyakit jantung koroner.