BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.1,2,3

Tekanan bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf penglihatan akan

mengakibatkan kebutaan.1

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya.1,3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah

buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.

B. Tujuan

Adapun tujuan dari penulisan laporan kasus ini adalah untuk memenuhi tugas kepanitraan klinik dokter muda di RSUD Jenderal Ahmad Yani, kota Metro.

C. Manfaat

Referat ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:

1. Menambah pengetahuan penulis tentang Glaukoma absolut. 2. Sebagai tambahan informasi bagi pihak lain yang ingin melakukan

penelitian atau hal lain yang ada kaitannya dengan Glaukoma absolut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.1,3,5 Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan tentang fisiologi aqueous humor.

1. Fisiologi Aqueous Humor

Aqueous Humor

merupakan cairan jernih yang mengisi bola mata

tepatnya pada anterior chamber (kamera anterior oculli) dan posterior chamber (kamera posterior occuli) dengan volume sekitar 250L dan kecepatan produksi 1,5 L/menit. Aqueous humor diproduksi oleh epitel badan siliar. Setelah diproduksi oleh badan siliar aqueous humor masuk pada kamera oculi posterior, kemudian mengalir ke kamera oculi anterior melalui pupil dan berakhir pada jalinan trabekular pada sudut kamera anterior. 1,3,5
3

Gambar 1. Trabekular meshwork Jalinan trabekular dibentuk oleh jaringan-jaringan kolagen dan dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran menyerupai pori-pori yang semakin mengecil saat mendekati kanalis Schlemm. Pori-pori ini akan membesar saat otot siliaris berkontraksi, dan pada saat itulah terjadi proses drainase aqueous humor.1,3,5 Kecepatan aliran humor aqueous dalam kanalis Schlemm dipengaruhi oleh pembentukan saluran-saluran transelular siklik pada lapisan endotel, Saluran eferen kanalis schlemm mengalirkan cairan ke dalam sistem vena.1,3,5

2. Dinamika Aqueous Humor 1,3,5

Produksi = Pembuangan

Tekanan Intra Okuler Normal Badan siliar

Bilik mata belakang Pupil Bilik mata depan Sudut bilik mata depan

80% Trabekulum Kanal schlemm Saluran kolektor

20% Stroma dari pembuluh darah iris dan badan siliar

Vena episklera Vena konjungtiva Sinus kavernosus

Pembuluh darah suprakorid Vena Korteks

3.Gangguan Dinamika Aqueous Humor 1,3,5

Gangguan Dinamika Aqueous Humor

TIO menurun

TIO meningkat

Hipotoni Dapat menjadi Pthisis bulbi

Hipertensi occuli

Glaukoma

Ketidakseimbangan aqueous humor akan menyebabkan perubahan tekanan bola mata, bisa meningkat atau menurun. Hal ini dapat disebabkan oleh

kelainan dari produksi, jalur pengaliran, pembuangan atau bisa juga sebagai akibat dari komplikasi dari penyakit yang lain. 1,3,5

B. Definisi Glaukoma

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh tekanan bola mata yang meningkat, ekskavasasi dan atrofi papil saraf optik, serta kerusakan lapang pandang yang khas.1,6,7

C. Etiologi

Penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular ini, disebabkan:

1.

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Hambatan aliran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil

(glaukoma hambatan pupil).

3.

Sangat mungkin merupakan penyakit yang diturunkan dalam keluarga.

4.

Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata.

5.

Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.

6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat misalnya steroid.1,3

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lanjutnya. 1,3,4

D. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

E. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:

1.

Peredaran dan regulasi darah yang kurang akan menambah kerusakan

2.

Tekanan darah rendah atau tinggi

3.

Fenomena autoimun

4.

Degenerasi primer sel ganglion

5.

Usia di atas 45 tahun

6.

Riwayat glaukoma pada keluarga

7.

Miopia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut terbuka

8.

Hipermetropia berbakat untuk menjadi glaukoma sudut tertutup

9.

Paska bedah dengan hifema atau infeksi

10. Berdasarkan epidemiologi:

a.

Etnis afrika disbanding dengan kaukasia pada glaukoma sudut terbuka primer adalah 4:1

b. Glaukoma berpigmen terutama terdapat terdapat pada etnis kaukasus

c.

Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering daripada sudut terbuka.5

F. Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:1,2,6,7

1. Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka (Glaukoma Simpleks)

Glaukoma Sudut Sempit

2. Glaukoma Kongenital

Primer atau Infantil

Menyertai kelainan kongenital lainnya

10

3. Glaukoma Sekunder

Perubahan Lensa

Kelainan Uvea

Trauma

Bedah

Rubeosis

Steroid dan lainnya

4. Glaukoma Absolut

G.

Patofisiologi Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.10
11

Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular

H. Gejala

Pada penderita glaukoma ditentukan beberapa gejala tergantung pada jenis glaukoma tersebut. Penderita sering ditemukan mengalami mual, muntah, sakit hebat di mata dan di kepala, perasaan mual dengan muntah, dan bradikardia.

Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:

1.

Bradikardia akibat refleks okulo kardiak

2.

Mual dan muntah yang kadang-kadang akibat rasa sakit yang berat terdapat gejala gastrointestinal

3.

Sakit hebat di mata dan di kepala karena iris bengkak dan meradang, papil saraf optik hiperemis

4.

Mata merah pada glaukoma akut

5.

Kadang dapat disertai edema kornea

12

6. Bilik mata depan di dalamnya normal akibat terjadinya pengecilan lensa

pada katarak hipermatur

7. Kelopak mata edem dengan blefarospasme, terlihat injeksi siliar yang

berat, kornea juga terlihat keruh dan pada dataran belakangnya menempel lensa yang luksasi.3

Glaukoma akan memperlihatkan gejala:

1. Tekanan bola mata yang tinggi.

2. Penekanan nervus optikus.

3. Menciutnya lapang penglihatan akibat rusaknya selaput jala yang dapat

berakhir dengan kebutaan.3

I.

Pemeriksaan

Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita:

1.

Anamnesis

Dari anamnesis akan didapatkan gejala-gejala klinik berupa nyeri pada bola mata, injeksi pada konjungtiva, melihat gambaran haloes, dan

13

penglihatan seperti terowongan (tunnel vision). Penyakit sistemik yang mungkin mempengaruhi penglihatan atau mempengaruhi pengobatan nantinya juga perlu dianamnesis, seperti penyakit diabetes mellitus, penyakit paru-paru dan kardiovaskuler, hipertensi dan berbagai penyakit neurologis lainnya perlu dianamnesis. Pada anamnesis juga harus dicantumkan riwayat ophtalmologi, baik yang sekarang ataupun yang lampau, derajat sosial, riwayat penggunaan tembakau dan alkohol, dan riwayat penyakit dalam keluarga.1,6

2.

Pemeriksaan pada mata

Ketajaman penglihatan

Pemeriksaan ketajaman penglihan bukan merupakan pemeriksaan yang khusus untuk glaukoma karena tajam penglihatan 6/6 belum tentu tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapangan pandang dan lambat laun ke tengah. Dengan demikian, penglihatan sentral bertahan lama walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada. 1,6

Pemeriksaan tekanan bola mata

Tekanan bola mata tidak tetap dari hari ke hari. Ada beberapa orang dengan tekanan bola mata yang tinggi tetapi tidak memperlihatkan

14

gejala glaukoma lainnya, sebaliknya, ada beberapa orang yang mempunyai tekanan bola mata yang rendah tetapi memiliki tandatanda glaukoma. Oleh sebab itu, pemeriksaan dengan tonometri bukan merupakan pemeriksaan satu-satunya untuk mendiagnosa glaukoma. Tekanan bola mata tidak sama pada setiap orang. Tekanan mata pada kebanyakan orang adalah di bawah 20 mmHg tanpa kerusakan saraf optik dan gejala glaukoma. Sebagian besar penderita glaukoma memiliki tekanan lebih dari 20 mmHg.5

Alat yang diperlukan untuk menilai tekanan bola mata adalah tonometri. Tonometri digunakan untuk menilai tingginya tekanan intraokular. pemeriksaan tonometri merupakan pemeriksaan yang penting dan khusus untuk diagnosa dan evaluasi terapi. Macam macam tonometer:

1) Cara digital

Cara digital adalah cara yang paling mudah untuk menilai peningkatan tekanan intraocular, tidak akurat karena bersifat sangat subjektif. Caranya, kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita melihatb ke bawah. Satu jari menahan, sedangkan jari lain menekan secara bergantian.1,7

2) Tonometer schiotz

15

Tonometri schiotz merupakan tonometri yang paling paling popular, praktis, mudah dibawa, relatif murah harganya, sangat berguna untuk dilapangan, dan ketelitiannya kurang. Cara

pemeriksaannya adalah penderita berbaring, melihat lurus ke depan .mata ditetes dengan zat anestesi topical (pantocain 1-2 %). Pemeriksa berdiri disisi kanan penderita, kelopak mata dibuka dengan ibu jari tangan kiri, tangan kanan memegang tonometer schiotz yang sudah dibersihkan dengan alkohol 70 %. Perlahanlahan tonometer diletakkan pada kornea, jarum pada tonometer akan menunjukkan angka pada skala. Hasil tonometer pada skala dapat dibaca pada tabel yang ada sesuai dengan beban yang dipakai (5,5 gram; 7,5 gram atau 10 gram). 1,7

3) Tonometer aplanasi goldman

Tonometri aplanasi goldmann harganya mahal dan hanya ada di pusat-pusat ophtalmologi. Dalam menggunakannya memerlukan slit lamp. Hasilnya lebih akurat. 1,7

4) Tonometer non kontak

Tonometer non kontak menggunakan tekanan udara pada permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata. 1,7

Pemeriksaan lapangan pandang

16

Gangguan penglihatan terjadi akibat gangguan peredaran darah terutama pada papil saraf optik. Pembuluh darah retina yang mempunyai tekanan sistolik 80 mmHg dan diastolik 40 mmHg akan kolaps bila tekanan bola mata 40 mmHg. Akibatnya akan terjadi gangguan peredaran serabut saraf retina, yang akan mengganggu fungsinya. Pembuluh darah kecil papil akan menciut sehingga peredaran darah papil terganggu yang akan mengakibatkan ekskavasi glaukomatosa pada papil saraf optik. Akibat keadaan ini perlahanlahan terjadi gangguan lapang pandangan dengan gambaran skotoma khas untuk glaukoma.2

Alat yang digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang adalah perimeter Goldmann yang merupakan pemeriksaan khusus pada glaukoma. Alat ini digunakan untuk diagnosis dan penilaian kemajuan terapi. Apabila alat ini tidak tersedia, dapat dilakukan secara konfrontasi. 1,6

Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optik

Adanya depresi n.opticus di belakang mata akibat penekanan tekanaan intraokular. Terjadi pelebaran n.opticus yang disebut dengan cuppin. Hal ini berarti kondisi sudah dalam tahap lanjut. 1,6

17

Gonioskopi untuk menentukan jenis glaukoma

Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk mengetahui jenis glaukoma terbuka atau tertuup. Pada uji gonioskopi, lensa cermin ditaruh di depan kornea sehingga dapat dilihat sudut bilik mata secara lagsung. Sudut sempit atau sudut tertutup dapat dilihat. Pemeriksaan ini harus dilakukan rutin pada penderita glaukoma. Gonioskopi dapat menentukan apakah seseorang akan mendapat serangan glaukma sudut tertutup, sehinga ia akan mencari pengobatan segera apbila mulai terjadi serangan.5

Uji lain pada glaukoma

1) Uji Kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,8

2) Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata

18

diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasienmenderita glaukoma.1,8

3) Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan

betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.1,8

4) Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. 1,8

5) Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien

19

glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,8

6) Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. 1,8

J.

Glaukoma absolut Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif. Apabila

20

masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut
16,17

. Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah

penurunan visus tersebut, namun demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga . 18

1.

Negative Light Perception Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini

disebabkan kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan
9,17

. Gambaran yang

menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.3.Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00 di mana semua jaringan diskus neural rusak. 9

21

2.

Penyempitan lapang pandang Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun

mendadak. Tajam penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO. Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabutserabut syaraf juga tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi
19,20

. Penyempitan

lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lamakelamaan penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal, pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri . 9,21

3.

Sudut Mata

22

Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit . 9,17

4.

Tekanan Intra Okular Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal.

Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg. 10

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

23

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara : 1. Medikamentosa Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan. 22 2. Prosedur Siklodestruktif Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn

24

Nd:YAG . Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini

memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy. Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris. 23 3. Injeksi alkohol Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa

menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia eksternal. 23 4. Enukleasi bulbi Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi dengan cara lainnya. 23

25

BAB III KESIMPULAN

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh tekanan bola mata yang meningkat, ekskavasasi dan atrofi papil saraf optik, serta kerusakan lapang pandang yang khas.6,7 Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.1

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

Pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain: 1. Ketajaman penglihatan

2. Pemeriksaan tekanan bola mata dengan cara digital, menggunakan

Tonometer schiotz, Tonometer aplanasi goldman ataupun dengan Tonometer non kontak

3. Pemeriksaan lapangan pandang

26

4. Ophtalmoskopi untuk menilai kerusakan saraf optik

5. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaukoma

6. Uji lain pada glaukoma

a.

Uji Kopi

b.

Uji Minum Air

c.

Uji Steroid

d.

Uji Variasi Diurnal

e.

Uji Kamar Gelap

f.

Uji provokasi pilokarpin1,6,7

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Prinsip penatalaksanaan untuk Glaukoma absolut adalah

medikamentosa, prosedur siklodestruktif, injeksi alkohol, dan enukleasi bulbi.

27

DAFTAR PUSTAKA .
1. Ilyas, Sidarta. 2002. Ilmu Penyakit Mata Edisi-2. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI
2. Ilyas, Sidarta dkk. 2002. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan

Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : Sagung Seto

3. Sherwood, Laurance. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Edisi ke-

2. Jakarta : EGC
4. Froetscher M , Baehr M dkk. 2005. Duus Topical Diagnosis in Neurology

4th Edition. Stuttrart : Thieme

5. Fraser S, Manvikar S. Glaucoma: The pathophysiology and diagnosis.

Hospital Pharmacist 2005;12:25154.

6. Guyton AC Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta :

EGC

28

7. Karen L. Glaucoma, an insight to disease and therapy. Disitasi pada tanggal

26

September

2007.

Dapat

diperoleh

dari

URL:

http://www.cpha.learning.mediresource. com.
8. Kanski JJ, Bowling B. 2011. Clinical Opthalmology Ed-7. Elsevier 9. Vaughan, Daniel G, dkk. 2009. Oftalmologi Umum. Jakarta : EGC 10. Sidarta I, Muszakir T dkk. 2008. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta 11. Barbara C, Marsh L, dkk. The Speacth Gonioskopic Grading System. Last

update

Mei

2012.

Available

from

http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf
12. Radjamin, Tamja, S.M. Akman, M. Marsetio, D. Sarwaono, P.N. Oka, E.G.

Aswan. S. Ilyas. 1984. Ilmu Penyakit Mata. Surabaya: Airlangga University Press.Hlm 126-139
13. International Glaucoma Association. Understanding Glaucoma. Disitasi

pada

tangal

20

Juli

2012.

Dapat

diperoleh

dari

URL:

http://www.rnib.org.uk/xpedio/ groups/public/documents/PublicWebsite/public_rnib003655.hcsp
14. Sandford J,Smith. 2003. Eye Disease in Hot Climates Edisi 4. New Delhi :

Elsevier
15. James,Bruce dkk. 2005. Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta : Erlangga 16. Ilyas, S. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI
17. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma 2nd Edition.

Tokyo : Japan Glaucoma Society

29

18. Pavan_Langston, D, dkk.2002. Glaucoma in Manual of Ocular Diagnosis

and Therapy 5th Ed. USA : Lippincott William Wilkins

19. Oshea,

J.

2003.

Visual

Fields

in

Glaucoma.

Available

at

http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/visual %20fields20%in20%glaucoma.pdf . diakses 3 Mei 2012

20. Maraffa, M., De Natale, R., Marchini, G., et al. 1999. Is there a Relationshi

Between Visual Field Defects and Retinal Fiber Loss in Glaucoma. University Eye Clinic of Verona, Italy. Dalam Perimetry Update1998/1999
21. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technicians Guide.

Minnessotta: ATPO
22. Skorin, Leonid. 2004. Treatment for Blind and Seeing Painful Eyes.

http://www.optometry.co.uk/uploads/articles/8325b4e72a4a0c1eba3ff460634 3085c_skorin20040116.pdf . Diakses 3 Mei 2012

23. Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age

International.

30