Anda di halaman 1dari 16

TINJAUAN PUSTAKA 1.

Nekrosis (Gangren) Pulpa Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan. Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies, nekrosis terjadi bertahap. Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis juga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus. Penyebab: pulpitis irreversibel yang tidak dirawat. trauma pada gigi yang parah Nekrosis Keseluruhan - tidak memberikan gejala - tes termal negatif - perkusi/ tekanan bereaksi negatif - vitalitester bereaksi negatif - terlihat penebalan ligamentum periodontal

Diagnosis Nekrosis Sebagian - Menyerupai pulpitis irreversibel - tes termal bereaksi lambat - perkusi/ tekanan bereaksi negatif - vitalitester bereaksi dalam skala besar - gambaran radiologi tidak ada kelainan NEKROSIS PULPA Nekrosis = kematian pulpa Adalah kematian pulpa yang dapat merupakan akibat suatu pulpitis yang tidak dirawat atau terjadi segera setelah suatu cedera trauma yang memutuskan suplai darah ke pulpa. Pulpa tetap dalam keadaan mati baik nekrosisnya bersifat basah atau kering. Kematian pulpa dapat sebagian atau total Nekrosis pulpa ada 2 : 1. Nekrosis koagulasi 2. Nekrosis likuifaksi Nekrosis Koagulasi Koagulasi = menggumpal, menjadi padat Nekrose = kemtian Jadi Nekrosis Koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan kering/padat. Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil. Sehingga tidak memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas. Tes membau tidak jelas.
5

Penyebab :
a. Trauma

: benturan, jatuh, kena pukul : panas yang berlebihan waktu mengebor gigi. : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatan logam yang berbeda pada gigi yang berdekatan : asam dari tambalan silikat.

b. Termis
c.

Listrik

d.Chemis/kimia Gejala-gejala :

tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutama gigi depan) gigi berubah warna menjadi lebih suram

Tanda-Tanda Klinis : inspeksi : - gigi berubah warna bewarna suram - gigi fraktur atau dengan tambalan sondasi perkusi termis : tidak memberi keluhan : tidak memberi keluhan : tidak memberi keluhan

tes vitalitas : tidak beraksi Nekrosis Nekrosis likuifaksi (nama lain :Gangren Pulpa) = kematian

Likuifaksi = pencairan, menjadi cair Jadi Nekrosis Likuifaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah. Tes membau positif. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup banyak. Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan vital didekatnya. Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan warna biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa. Penyebab : Kelanjutan dari pulpitis Nekrosis Koagulasi yang telah terinfeksi bau yang tidak enak kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyah bila makan panas kadang-kadang terasa sakit warna berubah Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :
6

Gejala-gejala :

Inspeksi Sondasi Perkusi Termis panas Tekanan Tes Vitalitas Tes Membau 2. Abses Pengertian

: - karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka - gigi berubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan) : tidak beraksi : tidak beraksi : terasa sakit : tidak beraksi : tidak beraksi : bau busuk (gas indol & skatol/H2S) Untuk gigi sulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan Untuk gigi tetap berakar satu dipertahankan. Untuk gigi belakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila jelek dicabut.

Rencana perawatan : perawatan saluran akar.

Pengumpulan nanah dalam rongga tubuh yang terbentuk akibat kerusakan jaringan. Penyebab : a. nekrose b. Bakteri yang masuk secara non dentogen yaitu melalui aliran darah atau aliran limfe. Misal subgingival calculus. Macam Macam Abses : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Submucous Abses Gingival Abses Palatinal Abses Sublingual Abses Phlegmon/Cellulitis Perimandibular Abses Subcutan Abses Bakteri yang masuk secara dentogen yaitu melalui gigi yang

Proses terjadinya abses : Gangren Pulpa

Periodontitis

Abses Periapikal

Osteomyelitis (pada jaringan tulang) Gejala-Gejala Umum : Pembengkakan Asimetri dari muka Sakit yang berdenyut Pembesaran kelenjar limfe regional Trismus Bila sudah lanjut akan terasa adanya fluktuasi Bau mulut tidak enak ( halitosis ) Terapi Abses : Bila sudah ada fluktuasi, dilakukan incisi Pemberian antibiotik dan analgetik Ektraksi gigi penyebab

ABSES (pada jaringan lunak)

Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi kibat atau infeksi bakteri. Abses adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi nanah. Sedangkan abses mandibula adalah abses yang terjadi di mandibula. Abses dapat terbentuk di ruang submandibula atau salah satu komponennya sebagai kelanjutan infeksi dari daerah leher. Penyebabnya adalah suatu infeksi bakteri yang menyebabkan abses melalui beberapa cara antara lain: 1). Bakteri masuk kebawah kulit akibat luka yang berasal dari tusukan jarum yang tidak steril 2). Bakteri menyebar dari suatu infeksi dibagian tubuh yang lain 3). Bakteri yang dalam keadaan normal hidup di dalam tubuh manusia dan tidak menimbulkan gangguan, kadang bisa menyebabkan terbentuknya abses. Peluang terbentuknya suatu abses akan meningkat jika :
8

1) Terdapat kotoran atau benda asing di daerah tempat terjadinya infeksi

2) Darah yang terinfeksi mendapatkan aliran darah yang kurang 3) Terdapat gangguan sisitem kekebalan. Abses mandibula sering disebabkan oleh infeksi di daerah rongga mulut atau gigi. Peradangan ini menyebabkan adanya pembengkakan di daerah submandibula yang pada perabaan sangat keras biasanya tidak teraba adanya fluktuasi. Sering mendorong lidah ke atas dan ke belakang dapat menyebabkan trismus. Hal ini sering menyebabkan sumbatan jalan napas. Bila ada tanda-tanda sumbatan jalan napas maka jalan napas hasur segera dilakukan trakceostomi yang dilanjutkan dengan insisi digaris tengah dan eksplorasi dilakukan secara tumpul untuk mengeluarkan nanah. Bila tidak ada tanda- tanda sumbatan jalan napas dapat segera dilakukan eksplorasi tidak ditemukan nanah, kelainan ini disebutkan Angina ludoviva (Selulitis submandibula). Setelah dilakukan eksplorasi diberikan antibiotika dsis tinggi untuk kuman aerob dan anaerob. Abses bisa terbentuk diseluruh bagian tubuh, termasuk paru-paru, mulut, rektum, dan otot. Abses yang sering ditemukan didalam kulit atau tepat dibawah kulit terutama jika timbul diwajah. Patofisiologi Jika bakteri invasi ke dalam jaringan yang sehat, maka akan terjadi infeksi. Sebagian sel mati dan hancur, meniggalkan rongga yang berisi jaringan dan se-sel yang terinfeksi. Sel-sel darah putih yang merupakan pertahanan tubuh dalalm melawan infeksi, bergerak kedalam rongga tersebut, dan setelah menelan bakteri.sel darah putih kakan mati, sel darah putih yang mati inilah yang memebentuk nanah yang mengisis rongga tersebut. Akibat penimbunan nanah ini, maka jaringan disekitarnya akan terdorong, jaringan pada akhirnya tumbuh di sekeliling abses dan menjadi dinding pembatas. Abses hal ini merupakan mekanisme tubuh mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut jka suatu abses pecah di dalam tubuh maka infeksi bisa menyebar ke dalam tubuh maupun di bawah permukaan kulit, tergantung kepada lokasi abses. Tanda dan Gejala Gejala dari abses tergantung kepada lokasi dan pengaruhnya terhadap fungsi suatu organ saraf. Gejalanya bisa berupa : 1. Nyeri 2. Nyeri tekan 3. Teraba hangat 4. Pembengkakan
9

5. Kemerahan 6. Demam Suatu abses yang terbentuk tepat di bawah kulit biasanya tampak sebagi benjolan. Adapun lokasi abses antar lain ketiak, telinga, dan tungkai bawah. Jika abses akan pecah, maka daerah pusat benjolan akan lebih putih karena kulit diatasnya menipis. Suatu abses di dalam tubuh, sebelum menimbulkan gejala seringkali terlebih tumbuh lebih besar. Abses dalam lebih mungkin menyebarkan infeksi keseluruh tubuh. Adapun tanda dan gejala abses mandibula adalah nyeri leher disertai pembengkakan di bawah mandibula dan di bawah lidah, mungkin berfluktuasi. Pemeriksan Diagnosis Abses di kulit atau di bawah kulit sangat mudah dikenali. Sedangkan abses dalam, sering kali sulit ditemukan. Pada penderita abses, biasanya pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih. Untuk menetukan ukuran dan lokasi abses dalam biasanya dilkukan pemeriksaan rontgen, USG, CT, Scan, atau MRI. Pengobatan Antibiotika dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus diberikan secara parentral. Evaluasi abses dapat dilakukan untuk abses yang dangkal dan terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi 05 tiroid, tergantung letak dan luas abses. Pasien dirawat inap sampai 1-2 hari gejala dan tanda infeksi reda. Suatu abses seringkali membaik tanpa pengobatan, abses akan pecah dengan sendirinya dan mengeluarkan isinya, kadang abses menghilang secara perlahan karena tubuh menghancurkan. infeksi yang terjadi dan menyerap sisa-sisa infeksi, abses pecah dan bisa meninggalkan benjolan yang keras. Untuk meringankan nyeri dan mempercepat penyembuhan, suatu abses bisa ditusuk dan dikeluarkan isinya. Suatu abses tidak memiliki aliran darah, sehingga pemberian antibiotik biasanya sia-sia. Antibiotik biasanya diberikan setelah abses mengering dan hal ini dilakukan untuk mencegah kekambuhan. Antibiotik juga diberikan jika abses menyebarkan infeksi kebagian tubuh lainnya.

10

11

Komplikasi Abses Mandibula

3. Tetralogi of Fallot Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri.
12

I. Pengertian Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat. I. Etiologi Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor faktor tersebut antara lain : Faktor endogen Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan Faktor eksogen Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obatobatan tanpa resep dokter, (thalidmide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu) Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Pajanan terhadap sinar -X Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai. II. a. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan laboratorium

Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi. b. Radiologis
13

Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu. c. Elektrokardiogram Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal d. Ekokardiografi Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru e. Kateterisasi Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

14

II.

Web of causation/hubungan sebab akibat

III.

Komplikasi a. Trombosis pulmonal b. CVA trombosis c. Abses otak d. Perdarahan


e.

Anemia relatif

IV.

Proses keperawatan a. Pengkajian keperawatan 1. Riwayat kehamilan : ditanyakan sesuai dengan yang terdapat pada etiologi (faktor endogen dan eksogen yang mempengaruhi). 2. Riwayat tumbuh

15

Biasanya anak cendrung mengalami keterlambatan pertumbuhan karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi penyakit. 3. Riwayat psikososial/ perkembangan 3.1 3.2 3.3 4.1 4.2 4.3 Kemungkinan mengalami masalah perkembangan Mekanisme koping anak/ keluarga Pengalaman hospitalisasi sebelumnya 4. Pemeriksaan fisik Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi tampak biru setelah tumbuh. Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan. Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic 4.4 spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan sampai koma dan kematian. Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali. 4.5 4.6 4.7 4.8 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras. Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik 5. Pengetahuan anak dan keluarga : Pemahaman tentang diagnosis. Pengetahuan/penerimaan terhadap prognosis Regimen pengobatan Rencana perawatan ke depan Kesiapan dan kemauan untuk belajar

Tatalaksana pasien tetralogi fallot Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara : 1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah 2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan mengatasi takipneu.
16

3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis


4.

Oksigen

dapat

diberikan,

walaupun

pemberian disini tidak begitu tepat karena permasalahan bukan karena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke paru menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian :
5.

Propanolol

0,01-0,25

mg/kg

IV

perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.
6.

Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg)

IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif 7. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat. Lakukan selanjutnya 1. Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik 2. Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi

17

KESIMPULAN Tepatnya penanganan dan pemberian asuhan keperawatan pada anak dengan kelainan jantung bawaan sianotik : tetralogi fallot sangat menentukan untuk kelansungan hidup anak mengingat masalah yang komplit yang dapat terjadi pada anak TF bahkan dapat menimbulkan kematian yang diakibatkan karena hipoksia , syok maupun gagal. Oleh karena itu harus memiliki keterampilan dan pengetahuan konsep dasar perjalanan penyakit TF yang baik agar seorang klinisi harus dapat menentukan diagnosa yang tepat bagi anak yang mengalami tetralogi fallot sehingga angka kesakitan dan kematian dapat ditekan. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik ektra maupun intra oral didapatkan hasil bahwa Nn. R usia 16 tahun adalah penderita Abses mandibula et causa gangren pulpa 6 . Saran Komprehensif yang bisa diberikan kepada Nn. R adalah : 1. Promotif memberikan edukasi pada penderita untuk menjaga oral hygiene dengan menghindari makan makanan manis 2. Preventif Untuk mencegah terjadinya abses mandibula :

Sikat gigi dengan cara yang benar dan gunakan pasta gigi yang nyaman untuk kesehatan gigi dan gusi anda. Periksakan gigi anda rutin tiap 6 bulan sekali ke dokter gigi. Kurangi makanan yang manis dan yang kering.

3. Kuratif Amoxicilline 3x500 mg Infeksi kulit dan jaringan lunak yang disebabkan oleh Streptokokus, stafilokokus, dan Escherichia Coli. Dosis : Oral ( 200 500 mg tiap 8 jam). Mefinal 3x500 mg Komposisi : Asam mefenamat Kemasan: Filco kaplet 500 mg. Paracetamol 3 x 500 mg.
18

Nyeri ringan sampai sedang, serta menurunkan demam yang menyertai infeksi bakteri dan virus. 4. Rehabilitatif - Rutin melakukan perawatan gigi secara teratur.
o

Apabila terjadi penurunan kardiac output karena sirkulasi yang tidak efektif

sekunder adanya malformasi jantung Lakukan observasi: Tanda-tanda vital normal sesuai umur Tidak ada : dyspnea, napas cepat dan dalam,sianosis, gelisah/letargi , takikardi,mur-mur Pasien komposmentis Akral hangat Pulsasi perifer kuat dan sama pada kedua ekstremitas Capilary refill time < 3 detik Urin output 1-2 ml/kgBB/jam Intervensi Monitor tanda vital,pulsasi perifer,kapilari refill dengan membandingkan pengukuran Kaji dan catat denyut apikal selama 1 menit penuh Observasi adanya serangan sianotik Berikan posisi knee-chest pada anak Observasi adanya tanda-tanda penurunan sensori : letargi,bingung dan disorientasi Monitor intake dan output secara adekuat Sediakan waktu istirahat yang cukup bagi anak dan dampingi anak pada saat Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti Kolaborasi pemberian oksigen Kolaborasi pemberian cairan tubuh melalui infus pada kedua ekstremitas dengan posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan

melakukan aktivitas

disritmia

19

DAFTAR PUSTAKA
1. A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,jilid 1,Jakarta,Fakultas kedokteran UI 2. Bambang M,Sri endah R,Rubian S,2005,Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak 3. www.,medicastore.com,2004. Abses

mandibula. (Akses 3 Nopember 2011).


4.

Hume

WR

and

Townsend

GC,

Management and Control of Caries, Editor Mount GJ, Hume WR. Barcelona. 1998
5.

Persatuan

Dokter

Gigi

Indonesia.

Standar Pelayanan Medis Kedokteran Gigi Indonesia.2002 6. Mosby year Inc.1994;(6). Cohen S, Burn RC. Pathway of the Pulp.

20

Anda mungkin juga menyukai