Anemia Pada Anak

Posted on Agustus 8, 2009 by yumizone

BAB I PENDAHULUAN ANEMIA didefinisikan sebagai penurunan volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL), sehingga terjadi penurunan kemampuan darah untuk menyalurkan oksigen ke jaringan. Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis yang diuraikan dalam anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang menunjang. Manifestasi klinik yang timbul tergantung pada : 1. kecepatan timbulnya anemia 2. umur individu 3. mekanisme kompensasi tubuh seperti : peningkatan curah jantung dan pernapasan, meningkatkan pelepasan oksigen oleh hemoglobin, mengembangkan volume plasma, redistribusi aliran darah ke organ-organ vital.

1. tingkat aktivitasnya 2. keadaan penyakit yang mendasari 3. parahnya anemia tersebut Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian : 1. Anemia defisiensi Anemia yang terjadi akibat kekurangan faktor-faktor

pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. 1. Anemia aplastik Anemia yang terjadi akibat terhentinya proses pembuatan sel darah oleh sumsum tulang. 1. Anemia hemoragik Anemia yang terjadi akibat proses perdarahan masif atau perdarahan yang menahun. IV. Anemia hemolitik Anemia yang terjadi akibat penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Bisa bersifat intrasel seperti pada penyakit talasemia, sickle cell anemia/ hemoglobinopatia, sferosis kongenital, defisiensi G6PD atau bersifat ektrasel seperti

intoksikasi, malaria, inkompabilitas golongan darah, reaksi hemolitik pada transfusi darah. Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva). Selain itu juga terdapat gejala lain tergantung dari penyebab anemia seperti jaundice, urin berwarna hitam, mudah berdarah dan pembesaran lien. Untuk menegakkan diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium seperti pemeriksaan sel darah merah secara lengkap, pemeriksaan kadar besi, elektroforesis hemoglobin dan biopsi sumsum tulang. Untuk penanganan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya seperti jika karena defisiensi besi diberikan suplemen besi, defisiensi asam folat dan vitamin B12 dapat diberikan suplemen asam folat dan vitamion B12, dapat juga dilakukan transfusi darah, splenektomi, dan transplantasi sumsum tulang.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA I. Anemia Defisiensi

Adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan satu atau beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit, seperti defisiensi besi, asam folat, vitamin B12, protein, piridoksin dan sebagainya. Anemia defisiensi dapat diklasifikasikan menurut morfologi dan etiologi menjadi 3 golongan : 1. a. Mikrositik Hipokrom Mikrositik berarti sel darah merah berukuran kecil, dibawah ukuran normal (MCV<80 fL). Hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal (MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik atau gangguan sintesis globin seperti pada penderita talasemia. Dari semua itu defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia didunia. Anemia Defisiensi Besi merupakan penyakit yang sering pada bayi dan anak yang sedang dalam proses pertumbuhan dan pada wanita hamil yang keperluan besinya lebih besar dari orang normal. Jumlah besi dalam badan orang dewasa adalah 4-5 gr sedang pada bayi 400 mg, yang terdiri dari : masa eritrosit 60 %, feritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %, besi plasma 0,1 %. Kebutuhan besi pada

bayi dan anak lebih besar dari pengelurannya karena pemakaiannya untuk proses pertumbuhan, dengan kebutuhan rata-rata 5 mg/hari tetapi bila terdapat infeksi meningkat sampai 10 mg/hari. Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali, kemudian ion fero diabsorpsi, sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa, tetapi akan terhambat dengan fosfat, oksalat, susu, antasid. Berikut bagan metabolisme besi :

Adapun sumber besi dapat diperoleh dari

makanan seperti : hati, daging telur, buah, sayuran yang mengandung klorofil, terkadang untuk menghindari anemia defisiensi besi kedalam susu buatan atau tepung untuk makanan bayi ditambahkan kandungan besi namun terkadang dapat menimbulkan terjadinya hemokromatosis.

Cadangan besi dalam tubuh

Bayi normal/sehat cadangan besi cukup untuk 6 bulan Bayi prematur cadangan besi cukup untuk 3 bulan Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit bisa melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (mens) sangat sedikit. Sedangkan besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang

sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan digunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal : mg.hari Anak 4-12 tahun Laki-laki dewasa Wanita hamil 0,4 1 mg/hari 1 1,5 mg/hari 2,7 mg/hari Bayi 0,3 0,4

Wanita dewasa 1 2,5 mg/hari

Etiologi
menurut patogenesisnya :

Masukan

kurang

MEP,

defisiensi

diet,

pertumbuhan cepat.

Absorpsi kurang Kebutuhan meningkat cepat

: MEP, diare kronis : infeksi dan pertumbuhan

Sintesis kurang : transferin kurang

Pengeluaran bertambah: kehilangan darah karena infeksi parasit dan polip

berdasarkan umur penderita penyebab dari defisiensi besi dapat dibedakan:

bayi < 1tahun : persediaan besi kurang karena BBLR, lahir kembar, ASI eklusif tanpa suplemen besi, susu

formula rendah besi, pertumbuhan cepat, anemi selama kehamilan

anak 1-2 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan yang meningkat karena infeksi berulang (enteritis,BP), absorpsi kurang

anak 2-5 tahun : masukan besi kurang, kebutuhan meningkat, meckeli. kehilangan darah karena divertikulum

Anak 5-remaja : perdarahan karena infeksi parasit dan polip, diet tidak adekuat. Remaja-dewasa: mentruasi berlebihan

Gejala klinis
Lemas, pucat dan cepat lelah Sering berdebar-debar Sakit kepala dan iritabel Pucat pada mukosa bibir dan faring, telapak tangan Konjungtiva okuler berwarna kebiruan atau putih Papil lidah atrofi : lidah tampak pucat, licin,

dan dasar kuku mutiara (pearly white) mengkilat, merah, meradang dan sakit. Jantung dapat takikardi

belly -

Jika karena infeksi parasit cacing akan tampak pot Penderita defisiensi besi berat mempunyai rambut

rapuh, halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan berbentuk seperti sendok.

Laboratorium

Kadar Hb <10 g/dL, Ht menurun MCV <80, MCHC <32 % Mikrositik hipokrom, poikilositosis, sel target SSTL sistem eritropoetik hiperaktif SI menurun, IBC meningkat

Terapi

Pengobatan kausal Makanan adekuat Sulfas ferosus 3X10 mg /KgBB/hari. Diharapkan kenaikan Hb 1 g.dL setiap 1-2 minggu Transfusi darah bila kadar Hb <5 g/dL dan keadaan umum tidak baik Antelmintik jika ada infeksi parasit Antibiotik jika ada infeksi

1. b. Makrositik Normokrom (Megalobalstik)

Makrositik berarti ukuran sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobin normal (MCV >100 fL, MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 dan atau asam folat. 1. 1. Anemia Defisiensi Asam Folat Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg, dengan kebutuhan perhari 50mg. Asam folat dapat diperoleh dari hati, ginjal, sayur hijau, ragi. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas, terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Tanpa adanya asupan folat, persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Berikut metabolisme asam folat :

etiologi

kekurangan masukan asam folat gangguan absorpsi

kekurangan infeksi parasit

faktor

intrinsik

seperti

pada

anemia

pernisiosa dan postgastrektomi

penyakit usus dan keganasan obat yang bersifat antagonistik terhadap asam folat seperti metotrexat

gejala klinis

pucat lekas letih dan lemas berdebar-debar pusing dan sukar tidur tampak seperti malnutrisi glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit) diare dan kehilangan nafsu makan

laboratorium

Hb menurun, MCV >96 fL Retikulosit biasanya berkurang Hipersegmentasi neutrofil Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2,1-2,8 mg/ml) SSTL eritropoetik megaobalstk, granulopoetik,

trombopoetik

Terapi

Asam folat 3X5 mg/hari untuk anak Asam folat 3X2,5 mg/hari untuk bayi Atasi faktor etiologi

1. 2. Anemia Defisiensi Vitamin B12 Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama

makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan, panderita alkoholik kronik, pembedahan lambung dan ileum terminale, malabsorpsi dan lain-lain. Adapun gejala dari penyakit ini berupa penurunan nafsu makan, diare, sesak napas, lemah, dan cepat lelah. Untuk pengobatannya dapat diberikan suplementasi vitamin B12. 1. c. Anemia Dimorfik Suatu campuran anemia mikrositik hipokrom dan anemia megaloblastik. Biasanya disebabkan oleh defisiensi dari asam folat dan besi. Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan :

hipokrom makrositik mikrositik normokrom MCV, MCH, MCHC mungkin normal SI menurun sedikit IBC agak menurun SSTL terlihat gejala campuran dari kedua jenis anemia

Untuk terapi dapat diberikan : preparat besi dan asam folat II. Anemia Aplastik / Pansitopenia Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL, sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu : 1. Kongenital Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1,5-22 tahun, rerata 6-8 tahun. Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang

bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom, pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali, mikroftalmi, anomali jari, kelainan ginjal, perawakan pendek, hiperpigmentasi kulit. 1. Didapat disebabkan oleh :

radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif zat kimia seperti benzena, insektisida, As, Au, Pb obat seperti kloramfenikol, busulfan, metotrexate, sulfonamide, fenilbutazon. Individual seperti alergi Infeksi seperti IBC milier, hepatitis Lain-lain seperti keganasan, penyakit ginjal, penyakit endokrin Yang paling sering bersifat idiopatik Pucat, lemah, anorexia, palpitasi Sesak napas karena gagal jantung Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus, limpa/hepar membesar, KGB membesar Anemia karena eritropoetik menurun

retikulositopenia,Hb,Ht, eritrosit menurun

Perdarahan

oleh

karena

trombopoetik

menurun

trombositopenia

Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun netropenia Bersifat berat dan serius

Gejala klinis Laboratorium

Anemia hipokrom normositik dan makrositik Retikulosit menurun Leukopenia Trombositopenia Kromosom patah SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong

Terapi

Prednison /kortikosteroid 2-5 mg/KgBB/hari secara oral Androgen/testosteron 1-2 mg /KgBB/ hari secara parenteral Transfusi darah bila perlu Pengobatan terhadap infeksi sekunder Makanan lunak Istirahat

Transplantasi sumsum tulang pada pasien muda, antithymocyte globulin (ATG) untuk pasien tua.

III. Anemia Hemolitik Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi, bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti, retikulosit meningkat, polikromasi, bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil, pucat, cepat lelah, sesak napas, jaundice, urin berwarna gelap, dan pembesaran limpa. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu : 1. a. Gangguan Intrakorpuskular (kongenital) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. 1. Gangguan pada struktur dinding eritrosit

Sferositosis

Umur eritrosit pendek, bentuknya kecil, bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. Limpa membesar dan sering disertai ikhterus, jumlah retikulosit meningkat. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis, pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (2-3 tahun), roboransia.

Ovalositosis (eliptositosis)

50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong), diturunkan secara dominan, hemolisis tidak seberat sferositosis, dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis.

A beta lipoproteinemia

Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel.

Gangguan pembentukan nukleotida

Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah

Defisisnsi vitamin E

1. 2. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit

Defisiensi G6PD

akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi, terutama obat-obatan. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obatobatan (asetosal, sulfa, obat anti malaria), memakan kacang babi, alergi serbuk bunga, bayi baru lahir. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah, pucat, sesak napas, jaundice dan pembesaran hepar. Untuk terapi kausal.

bersifat

Defisiensi glutation reduktase

Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis.

Defisiensi glutation

Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan.

Defisiensi piruvat kinase

Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2,3 difosfogliserat (2,3 DPG). Gejala klinis bervariasi, untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah.

Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI)

Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat.

Defisiensi difosfogliserat mutase Defisiensi heksokinase Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase

Ketiga jenis terakhir diturunkan secara resesif dan diagnosis ditgakkan dengan pemeriksaan biokimia. 1. 3. Hemoglobinopatia Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%), HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %.

Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%), kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :

gangguan

struktural

pembentukan

hemoglobin

(hemoglobin abnormal) misal HbE, HbS dan lain-lain.

Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia

TALASEMIA

Penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan dari kedua orang tua kepada anak-anaknya secara resesif. Di Indonesia talasemia merupakan penyakit terbanyak diantara golongan anemia hemolitik dengan penyebab intrakorpuskular. Secara molekular dibedakan atas :

Talasemia (gangguan pembentukan rantai ) Talasemia b (gangguan pembentukan tantai b) Talasemia b-d (gangguan pembentuka rantai b dand yang letak gennya diduga berdekatan ) Talasemia d (gangguan pembentukan rantai d)

Secara klinis talasemia dibagi dalam 2 golongan yaitu :

Talasemia mayor (bentuk homozigot)

Memberikan gejala klinis yang jelas

Talasemia minor

Biasanya tidak memberikan gejala klinis Gejala klinis dan laboratorium

Kelaian darah

Berupa anemia berat tipe mikrositik karena sintesis HbA menurun, penghancuran eritrosit meningkat dan defisiensi asam folat.

Kelainan organ

karena proses penyakit dan hemosiderosis karena transfusi. Berupa hepatomegali splenomegali, pada anak yang besar disertai gizi yang jelek dan muka fasies mongoloid. tulang medula lebar, kortek tipis sehingga mudah fraktur dan trabekula kasar, tulang tengkorak memperlihatkan diploe dan brush appereance. Gangguan pertumbuhan berupa pendek, menarche, gangguan pertumbuhan sex sekunder, perikarditis dan kardiomegali dapat menyebabkan dekomp kordis.

Darah tepi

Mikrositik hipokrom, jumlah retikulosit meningkat, pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis, hipokromi, poikilositositosis, sel target. Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (IBC) menjadi rendah. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Di indonesia kira-kira 45% penderita talasmeia juga mempunyai HbE, penderita talasemia HbE maupun HbS secara klinis lebih ringan dari talasemia mayor. Umumnya datang ke dokter pada umur 4-6 tahun sedang talasemia mayor gejala sudah tampak pada umur 3 bulan. Penderita talasemia HbE dapat hidup hingga dewasa. Komplikasi Anemi berat dan lama dapat menyebabkan gagal jantung, transfusi darah berulang dan proses hemolisis menyebabkan kadar besi dalam darah sangat tinggi, sehingga ditimbun dalam berbagai organ (hepar, limpa, kulit, jantung).hemokromatosis, limpa yang besar mudah ruptur kadang disertai tanda hipersplenisme seperti leukopenia dan trombositopenia. Pengobatan

Saat diagnosis (baru) Atasi anemi dengan transfusi PRC bila hb <6g/dL dan

dipertahankan >12 g/dL

Atasi komplikasi karena penyakit : gagal jantung

karena anemi beri oksigen, transfusi, diuretik, digitalisasi hanya bila Hb >8 g/dL. Jika ada infeksi beri antibiotik. DNA

Lengkapi antropometri Lengkapi penunjang : kadar besi dan feritin, foto

tulang, analisa Hb, rontgen thorak dan EKG, pemeriksaan Imunisasi hepatitis B Tindak lanjut (pasien lama) kontrol Hb 2- 4 minggu, darah lengkap setiap 4 pemberian kelasi besi (deferoxamin /DFO)

minggu jika kadar feritin 2000 mg/L diberikan 5 hari dalam 1 minggu, jika kadar feritin <2000 mg/L diberikan tiap kali transfusi pemantauan fungsi organ : setiap 3 bulan splenektomi pemeriksaan IQ atasi komplikasi

untuk dekomp kordis jika Hb>8 g/dL dan ada kardiomiopati beri dosteral IM, transfusi. Jika Hb < 8 g/dL oleh karena anemi dapat dilakukan transfusi, dosteral biasa.

Obat-obatan seperti vitamin C dan asam folat 2-5 Hingga sekarang tidak ada obat yang dapat

mg/hari. menyembuhkan, transfusi darah diberikan bila kadar Hb telah rendah (kurang dari 6 g/dL) atau bila anak mengeluh tidak mau makan dan lemah Untuk mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan iron chelating agent yaitu desferal secata intramuskular atau intavena. Splenektomi dilakukan pada anak 2 tahun sebelum didapatkan tanda hipersplenisme atau hemosiderosis. Dapat pula diberikan vitamin. 1. b. Gangguan Ektrakorpuskular Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler,

biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh : 1. obat-obatan, racun ular, jamur, bahan kimia (bensin, saponin, air), toksin (hemolisisn) streptokokkus, virus, malaria. 2. hipesplenisme 3. anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Seperti inkompabilitas golongan

darah, alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh, bisa juga karena reaksi autoimun. Pengobatan Pemberian transfusi darah dapat menolong penderita, dapat pula diberikan prednison atau hidrokortison dengan dosis tinggi pada anemia hemolitik imun ini. IV. Anemia Post Hemoragik Terjadi akibat perdarahan masif atau perdarahan menahun seperti kehilangan darah karena kecelakaan, operasi, perdarahan usus, ulkus peptikum, hemoroid. 1. a. Kehilangan darah mendadak 1. 1. Pengaruh yang timbul segera

kehilangan darah yang cepat akan menimbulkan reflek kardiovaskular sehingga terjadi kontraksi arteriola, penurunan aliran darah keorgan yang kurang vital (anggota jantung). gerak, ginjal dan sebagainya) dan peningkaata aliran darah keorgan vital (otak dan

Kehilangan darah 12-15% : pucat, takikardi, TD normal/menurun Kehilangan darah 15-20% : TD menurun, syok reversibel

Kehilangan darah >20% : syok reversibel Terapi : transfusi darah dan plasma

1. 2. Pengaruh lambat

pergeseran cairan ektraseluler ke intraseluler sehingga terjadi hemodilusi gejala : leukositosis (15.000-20.000/mm3), Hb, Ht, eritrosit menurun, eritropoetik meningkat, oligouria / anuria, gagal jantung.

Terapi dapat diberikan PRC

1. b. Kehilangan darah menahun Berupa gejala defisiensi besi bila tidak diimbangi dengan masukan suplemn besi. BAB III PENUTUP KESIMPULAN

ANEMIA

didefinisikan

sebagai

penurunan

volume/jumlah sel darah merah (eritrosit) dalam darah atau penurunan kadar Hemoglobin sampai dibawah rent Untuk penangan anemia diadasarkan dari penyakit yang menyebabkannya ang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Hb<10 g/dL).

Dengan demikian anemia bukanlah suatu diagnosis melainkan patofisiologis pemeriksaan pencerminan yang fisik yang dari teliti dasar dalam serta perubahan anamnesa, pemeriksaan diuraikan

laboratorium yang menunjang.

Tanda dan gejala yang sering timbul adalah sakit kepala, pusing, lemah, gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok, dan pucat (dilihat dari warna kuku, telapak tangan, membran mukosa mulut dan konjungtiva).

Anemia dapat diklasifikasikan menjadi empat bagian : Anemia defisiensi dibedakan menjadi :

1. Anemia defisiensi 2. Anemia aplastik 3. Anemia hemoragik 4. Anemia hemolitik 1. mikrositik hipokrom : defisiensi besi 2. makrositik normokrom : defisiensi asam folat dsn vitamin B12 3. anemia dimorfik

Anemia hemolitik dibedakan menjadi :

1. gangguan intakorpuskuler : kelainan struktur dinding eritrosit, defisiensi enzim, hemoglobinopatia 2. gangguan ektrakorpuskuler

Anemia post hemoragik bisa karena :

1. kehilangan darah mendadak 2. kehilangan darah menahun DAFTAR PUSTAKA 1. Mansoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Media Aesculapius. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2000 2. Sylvia A.Price. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit buku 2. EGC. Jakarta. 1995 3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Volume 1 . Percetakan Info Medika. Jakarta. 2002 4. Richard E.Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Volume 2 edisi 15. EGC. Jakarta. 2000 5. Rita Centre. Nanda, Chicago. MD. Review Departement provided by of Hematology/Oncology. University of Chicago Medical VeriMed Healthcare Network.

6. Stephen

Grund,

MD,

PhD.

Chief

of

Hematology/Oncology and Director of The George Bray Cancer Center at New Britain General Hospital. New Britain. Review provided by VeriMed Healthcare Network. 7. Marcia S.Brose, MD, PhD. Assistant Profesor Hematology/Oncology. The University of Pennsylvania Cancer Center. Philadelphia. Review provided by VeriMed Healthcare Network. 8. Beutler E. G6PD deficiency. Blood 1994;84:3613-36. 9. S, Estwick D, Peddi R. G6PD deficiency: its role in the high 10. prevalence of hypertension and diabetes mellitus. Ethn Dis 2001;11:749-54.. Mehta A, Mason PJ, Vulliamy TJ. Glucose-6phosphate dehydrogenase deficiency. Baillieres Best Pract Res Clin Haematol 2000;13:21-38.. 11. 1994, 1995 University of Texas Houston Medical School, DPALM MEDIC Maggio A, DAmico G, et al. Deferiprone versus

deferoxamine in patients with thalassemia major: a randomized clinical trial. Blood Cells Mol Dis. 2002 MarApr;28(2):196-208