BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alkohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, alkohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat. Anatomi dan fisiologi gaster Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet (goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan

terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung (Hydrochloric acid) yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan yang bersifat basa dibelakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian

seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif setelah 2 samapi 5 jam, lambung kosong kembali. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormone. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormone saluran cerna terutama sekretin dan kholeistokininpankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencernaan, lender dan faktor intrinsic yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya, disini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormone. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal). Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf eferen, yang disitem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimalus

langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darh, gastrin akan samapai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamine juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan pembebasan histamine ini gastrin dapat bekerja. Fase lambung, Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk kedalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein atau lakohol, akan menimbulkan refleks kolinergik local dan pembebasan gastrin. Jika pH turun dibawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat. Pada fase usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Disamping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormone saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HCl dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipotalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Disamping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah didaerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

Rangsang bau dan rangsang kecap

Rangsang n. Vagus

Degranulasi mastosit

Rangsang lokal

Rangsang Ganglion

Pembebasan histamin

Stimulasi sel G

Pembebasan asetilkolin

Pembebasan gastrin

Stimulasi sel

Pembebasan HCl

Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal 1.2 Tujuan 1. 2. Mengetahui konsep penyakit dari ulkus peptikum dan ulkus duodenum Mengetahui patofisiologi gambaran penyakit secara menyeluruh penyakit dari ulkus peptikum dan ulkus duodenum dalam bidang keperawatan 4. Mengetahui peranan keperawatan

3. Mengetahui implikasi patofisiologi

1.3 Manfaat Bagi Mahasiswa Keperawatan : 1. Menambah wawasan pengetahuan tentang penyakit yang berhubungan dengan penyakit saluran cerna yaitu ulkus peptikum dan ulkus duodenal. 2. Mengetahui konsep penyakit dan manifestasi klinis penyakit ulkus peptikum dan ulkus duodenal. 3. Dapat secara tepat menggunakan asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami ulkus peptikum dan ulkus duodenal diarea klinik nantinya.