Leukemia limfositik kronis Pathogenesis Translokasi: Delesi 13q14.

3, 11q dan 17p dan trisomy 12q Pada region yang didelesi pada kromosom 13, molekul karakternya mengimplikasi dua microRNAs yaitu, miR-15a dan miR- 16-1 yang berfungsi sebagai gen suppress tumor Sekuen dna menunjukkan bahwa gen Ig bagi CLL adalah dihipermutasi secara somatic menunjukkan sel asal mungkin adalah dari sel B memori center postgerminal atau sel B naive. Pengobatan: 1. Mengontrol symptom: chemoterapi 2. Immunotherapy dengan antibody melawan protein tubuh yang terdapat pada permukaan sell CLL, seperti CD20 dan CD52. 3. Transplant sumsumtulang. Leukemia limfositik akut Pathogenesis Translokasi: Aberasi kromosom pada ALL disregulasi ekspresi dan fungsi dari factor transkrisi yang diperlukan untuk pembangunan sel normal B dan T. Pada T-developement , satu gen NOTCH1 termutasi (penambahan fungsi) Pada B development, gen yg diperlukan PAX5 , E2E dan EBS atau t(12;21) (penurunan fungsi). Yang melibatkan gen TEL dan AMLI (two yang diperlukan sewaktu prekursir hematopoesis awal) Bermacam mutasi menyebabkan terjadinya gangguan diferensiasi, Leukemia myeloid akut Pathogenesis: Aberasi genetic rekuren mengahmbat factor transkripsi yang mngekod gen yang diperlukab untuk myeloid diferensiasi normal T(8:12) dan inv (16), mengganggu gen CBF1alfa dan CBF1beta 2 gen yang mengekod polipeptida yang bergabung untuk membentuk CBF1alfa/CBF1beta factor transkripsi untuk hematopoeisis normal Interfere fungsi CBF1alfa/CBF1beta akan menghambat maturasi sel myeloid.