11. Obstruksi Saluran Kemih & Stasis - Emil A.

Tanagho, MD

Pengenalan

Karena efek merusak mereka pada fungsi ginjal, obstruksi dan stasis aliran kemih adalah yang paling penting dari gangguan urologi. Entah pada akhirnya mengarah hidronefrosis, jenis khas atrofi ginjal yang dapat menghentikan di insufisiensi ginjal atau, jika sepihak, penghancuran lengkap organ. Selain itu, obstruksi menyebabkan infeksi, yang menyebabkan kerusakan tambahan pada organorgan yang terlibat.

Klasifikasi

Obstruksi dapat diklasifikasikan menurut menyebabkan (bawaan atau diperoleh), durasi (akut atau kronis), derajat (sebagian atau lengkap), dan tingkat (saluran kemih atas atau bawah).

Etiologi

Anomali kongenital, lebih sering terjadi pada saluran kemih daripada di sistem organ lain, umumnya obstruktif. Dalam kehidupan orang dewasa, banyak jenis obstruksi diperoleh dapat terjadi.

Bawaan A. Situs umum penyempitan bawaan meatus eksternal dalam anak laki-laki (stenosis meatal) atau hanya di dalam meatus eksternal kemih pada anak perempuan, uretra distal (stenosis), katup uretra posterior, ureter ektopik, ureteroceles, dan persimpangan ureterovesical dan ureteropelvic. Penyebab lain bawaan dari stasis urin adalah kerusakan akar sacral 2-4 seperti yang terlihat dalam spina bifida dan myelomeningocele. Refluks vesicoureteral menyebabkan kedua vesikalis dan ginjal stasis (lihat Bab 12).

B. Acquired Penghalang Acquired banyak dan mungkin utama di saluran kemih atau sekunder pada lesi retroperitoneal yang menyerang atau menekan saluran kemih. Di antara penyebab umum adalah (1) striktur uretra sekunder terhadap infeksi atau cedera, (2) benign prostatic hyperplasia atau kanker prostat, (3) tumor vesikalis melibatkan leher kandung kemih atau salah satu atau kedua lubang

saluran kemih, (4) ekstensi lokal kanker prostat atau leher rahim ke dasar kandung kemih, ureter occluding, (5) kompresi ureter di pinggir panggul oleh node metastasis dari kanker prostat atau leher rahim, (6) batu saluran kemih, (7) fibrosis retroperitoneal atau tumor ganas, dan (8) kehamilan.

Disfungsi neurogenik mempengaruhi terutama kandung kemih. Saluran atas rusak sekunder oleh obstruksi atau refluks ureterovesical dan, sering, rumit infeksi. Sembelit parah, terutama pada anakanak, dapat menyebabkan hydroureteronephrosis bilateral dari kompresi ureter yang lebih rendah.

Pemanjangan dan kinking dari ureter sekunder untuk refluks vesicoureteral sering menyebabkan obstruksi ureteropelvic dan hidronefrosis. Kecuali voiding berkemih diperoleh pada anak dengan lesi ini, penyebab utama mungkin terlewatkan dan pengobatan yang tidak tepat diberikan.

Patogenesis & Patologi

Obstruksi dan disfungsi vesikalis neuropatik memiliki efek yang sama pada saluran kemih. Perubahan ini dapat dipahami dengan mempertimbangkan (1) efek pada saluran bawah (distal ke leher kandung kemih) dari penyempitan parah meatus eksternal kemih dan (2) efek pada saluran menengah (kandung kemih) dan atas saluran (saluran kencing dan ginjal ) dari hiperplasia prostat jinak.

A. Saluran Bawah (misalnya, Striktur uretra) Tekanan hidrostatik proksimal obstruksi menyebabkan pelebaran uretra. Dinding uretra dapat menjadi tipis, dan divertikulum bisa terbentuk. Jika urin menjadi terinfeksi, ekstravasasi urin dapat terjadi, dan abses periuretra dapat hasil. Saluran prostat dapat menjadi luas melebar.

B. Mid Saluran (misalnya, Prostat Hiperplasia) Pada tahap awal (fase kompensasi), dinding otot kandung kemih menjadi hipertrofi dan menebal. Dengan dekompensasi, menjadi kurang kontraktil dan, karenanya, melemah.

1. Tahap kompensasi-Untuk menyeimbangkan perlawanan stopkontak meningkat, hipertrofi kandung kemih otot-otot tersebut. Ketebalannya mungkin dua atau tiga. Pengosongan lengkap kandung kemih sehingga dimungkinkan.

Hipertrofi otot dapat dilihat secara mikroskopis. Dengan infeksi sekunder, efek dari infeksi sering ditumpangkan. Mungkin ada edema submukosa, yang dapat disusupi dengan sel plasma, limfosit, dan sel polimorfonuklear.

Pada cystoscopy, bedah otopsi, atau, bukti sebagai berikut kompensasi ini dapat terlihat (Gambar 11-1):

a. Trabeculation kandung kemih dinding-dinding kandung kemih buncit biasanya cukup halus. Dengan hipertrofi, bundel otot individu menjadi kencang dan memberikan penampilan yang kasar terjalin ke permukaan mukosa. Otot trigonal dan punggungan interureteric, yang biasanya hanya sedikit mengangkat atas jaringan sekitarnya, menanggapi obstruksi oleh hipertrofi otot-otot halus mereka. Punggungan kemudian menjadi menonjol. Ini hipertrofi trigonal menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran urin di segmen saluran kemih intravesical karena ke bawah ditekankan menarik pada mereka. Ini adalah mekanisme yang menyebabkan obstruksi fungsional relatif dari persimpangan ureterovesical, yang mengarah ke belakang tekanan pada ginjal dan hydroureteronephrosis. Obstruksi meningkat dengan adanya urin sisa signifikan, yang selanjutnya membentang kompleks ureterotrigonal. (Sebuah kateter uretra mengurangi obstruksi agak dengan menghilangkan stretch trigonal prostatektomi pasti mengarah ke rilis permanen meregangkan dan pelunakan bertahap hipertrofi trigonal dengan menghilangkan obstruksi..)

b. Cellules-Normal tekanan intravesical adalah sekitar 30 cm air pada awal berkemih. Tekanan 2-4 kali lebih besar dapat dicapai dengan kandung kemih (hipertrofi) trabeculated dalam upayanya untuk memaksa urin melewati obstruksi. Tekanan ini cenderung mendorong mukosa antara bundel otot dangkal, menyebabkan pembentukan kantong-kantong kecil, atau cellules (Gambar 11-1).

c. Diverticula-Jika cellules memaksa mereka sepenuhnya melalui otot-otot dinding kandung kemih, mereka menjadi saccules, maka divertikula yang sebenarnya, yang dapat tertanam dalam lemak perivesical atau ditutupi oleh peritoneum, tergantung pada lokasi mereka. Diverticula tidak memiliki dinding otot dan karena itu tidak dapat mengusir isinya ke dalam kandung kemih efisien bahkan setelah obstruksi primer telah dihapus. Ketika terjadi infeksi sekunder, sulit untuk memberantas; operasi pengangkatan divertikula yang mungkin diperlukan. Jika divertikulum mendorong melalui dinding kandung kemih pada permukaan anterior dari ureter, persimpangan ureterovesical akan menjadi tidak kompeten (lihat Bab 12).

d. Mukosa-In adanya infeksi akut, mukosa dapat memerah dan pembengkakan. Hal ini dapat menyebabkan refluks vesicoureteral sementara di hadapan persimpangan "batas". Membran kronis meradang dapat menipis dan pucat. Dengan tidak adanya infeksi, mukosa tampak normal.

2. Tahap dekompensasi-Kekuatan kompensasi dari otot-otot kandung kemih sangat bervariasi. Satu pasien dengan pembesaran prostat mungkin hanya gejala ringan prostatism tetapi kelenjar menghalangi besar yang dapat diraba rektal dan diamati cystoscopically; lain mungkin menderita retensi akut dan belum memiliki sebuah kelenjar berukuran normal pada palpasi rektal dan apa yang tampaknya menjadi hanya ringan obstruksi cystoscopically.

Dalam menghadapi obstruksi progresif, mungkin diperburuk oleh infeksi prostat dengan edema atau dengan kemacetan karena kurang hubungan intim, dekompensasi dari detrusor dapat terjadi, mengakibatkan adanya urin sisa setelah berkemih. Jumlah tersebut bisa berkisar hingga 500 mL atau lebih.

C. Atas Saluran 1. Ureter-Pada tahap awal obstruksi, tekanan intravesical adalah normal sementara kandung kemih mengisi dan meningkat hanya selama berkemih. Tekanan tidak menular ke ureter dan ginjal pelves karena kompetensi ureterovesical "katup." (Sebuah katup benar tidak hadir; unit ureterotrigonal, berdasarkan struktur intrinsiknya, menolak aliran retrograde urin.) Namun, karena hipertrofi trigonal (lihat Trabeculation bagian Tembok kandung kemih) dan peningkatan resultan dalam perlawanan untuk aliran urin di ureter terminal, ada tekanan balik progresif pada ureter dan ginjal, menghasilkan dilatasi ureter dan hidronefrosis. Kemudian, dengan fase dekompensasi disertai dengan urin sisa, ada efek peregangan tambah pada trigonum sudah hipertrofi yang meningkatkan lumayan resistensi terhadap aliran pada ujung bawah ureter dan menginduksi hydroureteronephrosis lebih lanjut. Dengan dekompensasi dari kompleks ureterotrigonal, tindakan valvelike mungkin hilang, refluks vesicoureteral terjadi, dan tekanan intravesical peningkatan ditransmisikan langsung ke pelvis ginjal, memperparah tingkat hydroureteronephrosis.

Sekunder terhadap tekanan balik yang dihasilkan dari refluks atau obstruksi dari oleh trigonum hipertrofi dan membentang atau dengan batu saluran kemih, otot-otot saluran kemih mengental dalam upayanya untuk mendorong urin ke bawah oleh aktivitas peristaltik meningkat (tahap kompensasi). Hal ini menyebabkan pemanjangan dan beberapa tortuositas dari ureter (Gambar 112). Kadang-kadang, perubahan ini menjadi ditandai, dan pita dari jaringan ikat berkembang. Pada kontraksi, band-band lebih lanjut angulate ureter, menyebabkan obstruksi saluran kemih sekunder. Dalam keadaan ini, pengangkatan obstruksi bawah ini tidak dapat mencegah ginjal dari menjalani obstruksi bertahap karena obstruksi saluran kemih sekunder.

Akhirnya, karena tekanan meningkat, dinding saluran kemih menjadi dilemahkan dan karena itu kehilangan daya kontraktil nya (tahap dekompensasi). Dilatasi mungkin sangat ekstrim yang ureter menyerupai sebuah loop dari usus (Angka 11-3 dan 12-8, kanan atas).

2. Ginjal-Tekanan dalam pelvis ginjal biasanya mendekati nol. Ketika tekanan ini meningkat karena obstruksi atau refluks, panggul dan calyces melebar. Derajat hidronefrosis yang berkembang tergantung pada durasi, derajat, dan lokasi obstruksi (Gambar 11-4). Semakin tinggi hambatan, semakin besar efek pada ginjal. Jika pelvis ginjal sepenuhnya intrarenal dan obstruksi adalah di persimpangan ureteropelvic, semua tekanan akan diberikan pada parenkim tersebut. Jika pelvis ginjal adalah extrarenal, hanya sebagian dari tekanan yang dihasilkan oleh stenosis ureteropelvic yang diberikan pada parenkim, ini karena pelvis ginjal extrarenal tertanam dalam lemak dan melebarkan lebih mudah, sehingga "dekompresi" yang calyces (Gambar 11-2 ).

Pada tahap awal, otot-otot panggul mengalami hipertrofi kompensasi dalam usahanya untuk memaksa urin melewati obstruksi. Kemudian, otot tertarik dan lemah (dan dekompensasi).

Perkembangan atrofi hydronephrotic adalah sebagai berikut:

(1) Perubahan paling awal dalam pengembangan hidronefrosis terlihat di calyces. Akhir dari sebuah kelopak normal adalah cekung karena papilla bahwa proyek-proyek ke dalamnya; dengan peningkatan tekanan intrapelvic, yang forniks menjadi tumpul dan bulat. Dengan kegigihan tekanan intrapelvic meningkat, papilla menjadi rata, kemudian cembung (dipukuli) sebagai akibat dari kompresi ditingkatkan dengan atrofi iskemik (Gambar 11-5). Parenkim antara calyces dipengaruhi pada tingkat lebih rendah. Perubahan parenkim ginjal adalah karena (1) atrofi kompresi dari peningkatan tekanan intrapelvic (lebih menonjolkan pelves intrarenal) dan (2) atrofi iskemik dari perubahan hemodinamik, terutama diwujudkan dalam pembuluh arkuata yang berjalan di dasar piramida paralel pada garis ginjal dan lebih rentan terhadap kompresi antara kapsul ginjal dan tekanan intrapelvic terpusat meningkat.

Ini atrofi jerawatan disebabkan oleh sifat dari suplai darah dari ginjal. Arteriol adalah "arteri akhir", karena itu, iskemia yang paling ditandai di daerah terjauh dari arteri interlobular. Dengan meningkatnya tekanan balik, hidronefrosis berlangsung, dengan sel terdekat arteri utama menunjukkan perlawanan terbesar.

Tekanan meningkat ditularkan sampai tubulus. Tubulus menjadi membesar, dan atrofi sel-sel mereka dari iskemia.

Perlu menunjukkan bahwa beberapa contoh dari pelves ginjal membesar dan calyces tidak karena adanya obstruksi. Jarang, rongga ginjal adalah kongenital luas dan dengan demikian mensimulasikan hidronefrosis. Lebih umum, hidronefrosis dapat terjadi pada masa kanak-kanak karena tekanan kembali berhubungan dengan refluks vesicoureteral. Jika inkompetensi katup menyelesaikan (dan ini

adalah umum), beberapa derajat perubahan hydronephrotic dapat bertahan. Perubahan yang terus ada dapat menyebabkan dokter mencurigai adanya obstruksi, yang dapat menyebabkan operasi yang tidak perlu. Sebuah isotop renogram atau tes Whitaker dapat dilakukan untuk menentukan apakah obstruksi organik hadir.

(2) Hanya di hidronefrosis unilateral adalah tahap lanjutan dari atrofi hydronephrotic terlihat. Akhirnya ginjal sudah benar-benar hancur dan muncul sebagai kantung berdinding tipis berisi cairan bening (air dan elektrolit) atau nanah (Gambar 11-6).

Jika obstruksi adalah sepihak, tekanan intrarenal yang meningkat menyebabkan beberapa penekanan fungsi ginjal pada sisi tersebut. Semakin dekat intrapelvic tekanan mendekati tekanan filtrasi glomerulus (6-12 mm Hg), urin kurang dapat dilepaskan. Laju filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal berkurang, berkonsentrasi tenaga secara bertahap hilang, dan urea-kreatinin rasio konsentrasi urin dari ginjal hydronephrotic lebih rendah dari air seni dari ginjal normal.

Atrofi Hydronephrotic adalah jenis yang tidak biasa dari perubahan patologis. Organ sekretorik lainnya (misalnya, kelenjar submaxillary) berhenti mensekresi ketika saluran mereka terhambat. Hal ini menyebabkan primer (tidak digunakan) atrofi. Ginjal-benar terhambat, bagaimanapun, terus mengeluarkan air seni. (Jika ini tidak demikian, hidronefrosis tidak bisa terjadi, karena tergantung pada tekanan intrarenal meningkat.) Sebagai urin diekskresikan ke dalam pelvis renalis, cairan dan, terutama, zat terlarut yang diserap kembali, baik melalui tubulus atau limfatik. Hal ini telah dibuktikan dengan menyuntikkan phenolsulfonphthalein (PSP) ke dalam pelvis ginjal terhambat. Hilang (diserap) dalam beberapa jam dan diekskresikan oleh ginjal lain. Jika tekanan intrapelvic di ginjal hydronephrotic cepat meningkat ke tingkat yang mendekati tekanan filtrasi (yang mengakibatkan terhentinya filtrasi), mekanisme pengaman diaktifkan yang menghasilkan istirahat pada lapisan permukaan struktur mengumpulkan pada titik-terlemah forniks. Hal ini menyebabkan untuk melarikan diri dan ekstravasasi urin dari pelvis ginjal ke interstisiel parenkim (aliran balik pyelointerstitial). Cairan extravasated diserap oleh limfatik ginjal, dan tekanan di dalam pelvis renalis turun, memungkinkan penyaringan lebih lanjut dari urin. Hal ini menjelaskan proses dimana ginjal nyata hydronephrotic terus berfungsi. Bukti lebih lanjut dari terjadinya ekstravasasi dan reabsorpsi adalah bahwa ginjal nyata hydronephrotic tidak berisi urin dalam arti sebenarnya, air saja dan sedikit garam yang hadir.

Gangguan fungsional di hidronefrosis unilateral, yang diukur dengan urograms ekskretoris atau scan ginjal, lebih besar dan meningkatkan lebih cepat dari yang terlihat pada ginjal hydronephrotic bilateral menunjukkan kerusakan yang sebanding pada urografi. Sebagai hidronefrosis unilateral berlangsung, ginjal normal mengalami hipertrofi kompensasi (terutama pada anak) dari nefron nya (mengimbangi ginjal), sehingga dengan asumsi fungsi ginjal yang sakit untuk mempertahankan fungsi ginjal normal total. Untuk alasan ini, perbaikan anatomi sukses dari obstruksi saluran kemih seperti ginjal bisa gagal untuk meningkatkan kekuasaannya eliminasi limbah.

Jika kedua ginjal sama-sama hydronephrotic, stimulus yang kuat terus yang diberikan pada kedua untuk mempertahankan fungsi maksimal. Hal ini juga berlaku dari ginjal soliter hydronephrotic. Akibatnya, kembalinya fungsi dalam ginjal setelah perbaikan penghalang mereka pada waktu yang luar biasa.

Penelitian eksperimental telah menunjukkan pemulihan fungsi setelah rilis obstruksi lengkap hingga durasi 4 minggu. Dalam 2 terdokumentasi dengan baik kasus manusia, fungsi itu pulih setelah obstruksi dari 56 dan 69 hari. Namun, kerugian yang tidak dapat diubah fungsi dapat mulai sedini 7 hari, terbukti dengan dilatasi dan nekrosis tubulus proksimal, yang semakin meningkat dengan waktu.

Tingkat pemulihan setelah obstruksi parsial sulit untuk menentukan sebelum operasi. Scanning ginjal dengan DMSA (asam dimercaptosuccinic) adalah sangat membantu. Drainase sementara, terutama oleh nefrostomi, diikuti oleh tes untuk menilai fungsi ginjal adalah ukuran terbaik.

Penjelasan fisiologis Gejala Obstruksi kandung kemih Leher

Hipotesis berikut telah diusulkan untuk menjelaskan sindrom yang dikenal sebagai "prostatism," yang terjadi dengan obstruksi vesikalis progresif:

Kandung kemih, seperti jantung, adalah organ otot berongga yang menerima cairan dan tegas mengusir itu. Dan, seperti jantung, bereaksi terhadap beban kerja meningkat akan melalui fase yang berurutan dari kompensasi dan akhirnya dekompensasi.

Biasanya, kontraksi dari otot detrusor dan trigonum menarik leher kandung kemih terbuka dan membentuk saluran melalui mana urin dikeluarkan. Tekanan intravesical dihasilkan dalam hal ini bervariasi antara 20 dan 40 cm air, gaya ini lebih memperlebar leher kandung kemih.

Dengan obstruksi leher kandung kemih, hipertrofi dari otot-otot vesikalis berkembang, memungkinkan tekanan berkemih intravesical meningkat menjadi 50-100 cm atau lebih air untuk mengatasi perlawanan stopkontak meningkat. Meskipun demikian, prostat melanggar tampaknya mengganggu mekanisme yang biasanya membuka lubang internal. Juga, fase kontraksi mungkin tidak bertahan cukup lama untuk semua air seni yang akan dikeluarkan, "kelelahan" otot terjadi sebelum waktunya. Fase refraktori kemudian merasuk, dan detrusor untuk sementara tidak dapat

menanggapi rangsangan lebih lanjut. Beberapa menit kemudian, berkemih dapat dimulai lagi dan selesai.

A. Tahap Kompensasi 1. Tahap lekas marah-Pada tahap awal obstruksi leher kandung kemih, otot-otot vesikalis mulai hipertrofi. Kekuatan dan ukuran aliran kemih tetap normal karena keseimbangan dipertahankan antara kekuatan mengusir kandung kemih dan resistensi uretra. Selama fase ini, namun, kandung kemih tampaknya menjadi hipersensitif. Sebagai kandung kemih buncit, kebutuhan untuk membatalkan dirasakan. Pada pasien dengan kandung kemih normal, dorongan awal dapat dihambat, dan kandung kemih santai dan distends untuk menerima lebih banyak urin. Namun, pada pasien dengan hipertrofi detrusor, kontraksi detrusor ini begitu kuat sehingga hampir masuk ke kejang, menghasilkan gejala-gejala iritasi kandung kemih. Gejala-gejala awal obstruksi leher kandung kemih, oleh karena itu, urgensi (bahkan sampai inkontinensia) dan frekuensi, baik siang dan malam.

2. Tahap kompensasi-Dengan meningkatnya obstruksi, hipertrofi lebih lanjut dari serat otot kandung kemih terjadi, dan kekuatan untuk mengosongkan kandung kemih sepenuhnya dengan demikian dipertahankan. Selama periode ini, selain urgensi dan frekuensi, pasien pemberitahuan keraguan dalam memulai buang air kecil sementara kandung kemih mengembangkan kontraksi cukup kuat untuk mengatasi hambatan di leher kandung kemih. Obstruksi tersebut menyebabkan beberapa kerugian dalam angkatan dan ukuran aliran kemih, dan sungai menjadi lebih lambat sebagai pengosongan vesikalis hampir selesai (kelelahan detrusor karena mendekati akhir fase kontraksi).

B. Fase dekompensasi Jika nada vesikalis menjadi terganggu atau jika resistensi uretra melebihi kekuatan detrusor, beberapa derajat dekompensasi (ketidakseimbangan) terjadi. Fase kontraksi dari otot vesikalis menjadi terlalu pendek untuk sepenuhnya mengusir isi kandung kemih, dan urin beberapa tetap dalam kandung kemih (urin residu).

1. Dekompensasi akut-The nada otot vesikalis kompensasi dapat sementara malu dengan pengisian cepat dari kandung kemih (asupan cairan tinggi) atau dengan peregangan berlebihan dari detrusor (penundaan buang air kecil meskipun dorongan yang dirasakan). Hal ini dapat menyebabkan kesulitan buang air kecil meningkat, dengan ditandai keraguan dan kebutuhan untuk mengedan untuk memulai kencing, sebuah aliran yang sangat lemah dan kecil, dan pemutusan aliran sebelum kandung kemih benar-benar kosong (urin residu). Retensi urin akut dan tiba-tiba lengkap juga dapat terjadi.

2. Kronis dekompensasi-Sebagai derajat obstruksi meningkat, ketidakseimbangan progresif antara kekuatan otot-otot kandung kemih dan resistensi uretra berkembang. Oleh karena itu, menjadi semakin sulit untuk mengusir semua urin selama fase kontraksi detrusor. Gejala-gejala obstruksi menjadi lebih ditandai. Jumlah urin sisa berangsur-angsur meningkat, dan ini mengurangi kapasitas fungsional kandung kemih. Progresif frekuensi buang air kecil dicatat. Pada kesempatan, seperti kandung kemih decompensates, menjadi kewalahan dan dilemahkan. Ini mungkin berisi 1000-3000 mL urin. Ini kehilangan kekuatannya kontraksi, dan (paradoxic) meluap hasil inkontinensia.

Temuan Klinis

A. Gejala 1. Saluran yang lebih rendah dan menengah (uretra dan kandung kemih)-Gejala obstruksi pada saluran yang lebih rendah dan pertengahan yang ditandai oleh gejala striktur uretra, hiperplasia prostat jinak, kandung kemih neurogenik, dan tumor kandung kemih yang melibatkan leher vesikalis. Gejala utama adalah keraguan dalam berkemih awal, kekuatan berkurang dan ukuran sungai, dan terminal dribbling, hematuria, yang mungkin sebagian, awalnya, dengan striktur atau total dengan obstruksi prostat atau tumor vesikalis, dan terbakar saat buang air kecil, urin keruh (karena untuk komplikasi infeksi), dan retensi urin akut kadang-kadang.

2. Atas saluran (saluran kencing dan ginjal)-Gejala obstruksi pada saluran bagian atas yang ditandai oleh gejala penyempitan saluran kemih atau batu saluran kemih atau ginjal. Keluhan utama adalah nyeri di panggul menjalar sepanjang perjalanan ureter, hematuria bruto (dari batu), gejala gastrointestinal, menggigil, demam, terbakar saat buang air kecil, dan urin keruh dengan onset infeksi, yang merupakan sekuel umum untuk obstruksi atau vesicoureteral refluks. Mual, muntah, kehilangan berat badan dan kekuatan, dan pucat adalah karena uremia sekunder untuk hidronefrosis bilateral. Riwayat refluks vesicoureteral di masa kecil mungkin signifikan. Obstruksi pada saluran atas mungkin diam bahkan ketika supervenes uremia.

B. Tanda 1. Lebih rendah dan pertengahan saluran-Palpasi uretra dapat mengungkapkan indurasi tentang striktur a. Pemeriksaan dubur dapat menunjukkan atonia dari sfingter anal (kerusakan pada akar saraf sacral) atau pembesaran jinak atau ganas prostat. Distensi vesikalis dapat ditemukan.

Meskipun pengamatan terhadap kekuatan dan kaliber aliran kemih memberi perkiraan kasar dari laju alir maksimum, angka yang dapat diukur secara akurat dengan flowmeter air seni atau, bahkan lebih sederhana, dengan teknik berikut: Apakah pasien mulai membatalkan. Ketika aliran maksimum yang diamati telah tercapai, menempatkan sebuah wadah untuk mengumpulkan urin dan sekaligus

memulai stopwatch. Setelah tepat 5 detik, keluarkan wadah. Laju aliran dalam mililiter per detik dengan mudah dapat dihitung. Tingkat aliran urine normal adalah 20-25 mL / s pada pria dan 25-30 mL / s pada wanita. Setiap laju aliran di bawah 15 mL / s harus dipandang dengan kecurigaan. Tingkat aliran di bawah 10 mL / s merupakan indikasi dari obstruksi atau fungsi detrusor yang lemah. Arus tarif dikaitkan dengan kandung kemih (neuropatik) lemah neurogenik (daya detrusor berkurang), atau dengan striktur uretra atau obstruksi prostat (resistensi uretra meningkat) mungkin serendah 3-5 mL / s. Cystometrogram dapat membedakan antara 2 penyebab laju aliran terganggu. Setelah pengobatan definitif penyebabnya, laju alir harus kembali normal.

Di hadapan sebuah divertikulum vesikalis atau refluks vesicoureteral, meskipun kekuatan detrusor adalah normal, aliran urin mungkin terganggu karena difusi tekanan intravesical ke dalam divertikulum dan persimpangan vesicoureteral serta uretra. Eksisi divertikulum atau perbaikan persimpangan vesicoureteral menyebabkan pengusiran efisien urin melalui uretra.

2. Atas saluran-An ginjal membesar dapat ditemukan oleh palpasi atau perkusi. Kelembutan ginjal dapat menimbulkan jika infeksi hadir. Kanker leher rahim dapat dicatat, tetapi dapat menyerang dasar kandung kemih dan menutup jalan satu atau kedua lubang saluran kemih, atau metastasis ke kelenjar getah bening iliaka dapat memampatkan ureter. Massa panggul besar (tumor, kehamilan) dapat menggeser dan menekan ureter. Anak-anak dengan obstruksi saluran kemih lanjut (biasanya karena katup uretra posterior) dapat mengembangkan ascites. Pecahnya forniks ginjal memungkinkan kebocoran retroperitoneally urin, dengan pecahnya kandung kemih, urin mungkin masuk ke dalam rongga peritoneum melalui robekan pada peritoneum.

C. Temuan Laboratorium Anemia dapat ditemukan sekunder terhadap infeksi kronis atau hidronefrosis bilateral lanjut (tahap uremia). Leukositosis yang akan diharapkan pada tahap akut infeksi. Sedikit jika ada elevasi dari jumlah darah putih menyertai tahap kronis.

Sejumlah besar protein biasanya tidak ditemukan dalam uropathies obstruktif. Pemain yang tidak umum dari ginjal hydronephrotic. Hematuria mikroskopis dapat mengindikasikan infeksi ginjal atau vesikalis, tumor, atau batu. Sel nanah dan bakteri mungkin atau tidak mungkin ada.

Dengan adanya hidronefrosis bilateral yang signifikan, urin mengalir melalui tubulus ginjal diperlambat. Dengan demikian, urea secara signifikan diserap tetapi kreatinin tidak. Kimia darah karena itu mengungkapkan rasio urea-kreatinin jauh di atas 10:01 normal.

D. X-Ray Temuan (Gambar 11-7) Sebuah film polos abdomen mungkin menunjukkan pembesaran bayangan ginjal, tubuh menunjukkan kalsifikasi batu saluran kemih atau ginjal, atau tumor metastasis ke tulang dari tulang belakang atau panggul. Metastasis di tulang belakang dapat menjadi penyebab dari kerusakan saraf tulang belakang (kandung kemih neuropatik), jika mereka osteoblastik, mereka hampir pasti dari kanker prostat.

Urograms ekskretoris mengungkapkan hampir seluruh cerita kecuali fungsi ginjal sangat terganggu. Mereka lebih informatif ketika obstruksi hadir karena bahan radiopak dipertahankan. Ini urograms menunjukkan derajat dilatasi pelves, calyces, dan ureter. Titik stenosis ureter terungkap. Dilatasi segmental dari ujung bawah ureter menyiratkan kemungkinan refluks vesicoureteral (Gambar 11-7), yang dapat diungkapkan oleh cystography. Cystogram dapat menunjukkan trabeculation sebagai penyimpangan dari garis vesikalis dan dapat menunjukkan divertikula. Vesikalis tumor, batu nonopaque, dan besar lobus prostat intravesical dapat menyebabkan bayangan radiolusen. Sebuah film yang diambil segera setelah berkemih akan menunjukkan urin sisa. Beberapa tes yang yang sederhana dan murah memberikan dokter begitu banyak informasi.

Cystography retrograde menunjukkan perubahan dinding kandung kemih yang disebabkan oleh obstruksi distal (trabeculation, divertikula) atau menunjukkan lesi obstruktif sendiri (pembesaran prostat, katup uretra posterior, kanker kandung kemih). Jika katup ureterovesical tidak kompeten, ureteropyelograms diperoleh dengan refluks.

Urograms retrograde dapat menunjukkan detil yang lebih baik dibandingkan dengan jenis ekskretoris, tapi perawatan harus diambil untuk tidak overdistend saluran dengan terlalu banyak cairan buram; hydronephroses kecil dapat dibuat agar terlihat cukup besar. Derajat obstruksi saluran kemih atau ureterovesical dapat dinilai oleh tingkat penundaan drainase cairan radiopak ditanamkan.

Computed tomography scanning dan sonografi juga dapat membantu menentukan tingkat dilatasi dan atrofi parenkim.

E. Isotop Scanning Dengan keberadaan obstruksi, yang renogram radioisotop dapat menunjukkan depresi dari kedua pembuluh darah dan fase sekretorik dan meningkat daripada fase ekskretoris jatuh karena retensi urin radiopak di dalam pelvis renalis.

Kegiatan 131I direkam pada kamera gamma akan menunjukkan bahwa isotop adalah buruk diambil, perlahan diangkut melalui parenkim, dan terakumulasi dalam pelvis ginjal.

F. Pemeriksaan Instrumental Eksplorasi uretra dengan kateter atau instrumen lainnya adalah ukuran diagnostik berharga. Ayat mungkin diblokir oleh penyempitan atau tumor. Spasme sfingter eksternal mungkin membuat bagian yang sulit. Perjalanan kateter segera setelah berkemih memungkinkan estimasi jumlah urin sisa dalam kandung kemih. Urin residual adalah umum pada obstruksi leher kandung kemih (pembesaran prostat), sistokel, dan neurogenik (neuropati) kandung kemih. Sisa air seni biasanya tidak ada dengan striktur uretra, meskipun aliran kemih mungkin nyata terganggu.

Pengukuran nada vesikalis melalui sistometri sangat membantu dalam mendiagnosis kandung kemih neurogenik dan dalam membedakan antara obstruksi leher kandung kemih dan atonia vesikalis.

Pemeriksaan uretra dan kandung kemih melalui sistoskopi dan panendoscopy dapat mengungkapkan agen obstruktif primer. Kateter dapat diteruskan ke pelves ginjal dan spesimen urin diperoleh. Fungsi ginjal masing-masing dapat diukur dan ureteropyelograms retrograde dapat diperoleh.

G. Intervensi Uroradiology Jika ada keraguan tentang adanya obstruksi benar, baik tes Whitaker atau isotop renogram bisa dilakukan. Namun, Whitaker dan Buxton-Thomas (1984) telah menunjukkan bahwa tes tidak adalah tanpa kesalahan.

Diferensial Diagnosis

Pemeriksaan menyeluruh biasanya tidak meninggalkan keraguan tentang diagnosis. Diagnosis diferensial dalam situasi seperti ini jarang sulit. Jika infeksi yang tampaknya sederhana tidak menanggapi terapi medis atau jika infeksi berulang, obstruksi, benda asing, atau refluks vesicoureteral adalah kemungkinan penyebab, dan studi lengkap dari saluran kemih ditunjukkan.

Komplikasi

Stagnasi urine menyebabkan infeksi, yang kemudian dapat menyebar ke seluruh sistem saluran kemih secara keseluruhan. Setelah didirikan, infeksi sulit dan kadang mustahil untuk memberantas bahkan setelah obstruksi telah lega.

Seringkali invasi organisme adalah urea-pemisahan (Proteus, staphylococci), yang menyebabkan urin menjadi alkali. Garam kalsium mengendap dan membentuk kandung kemih atau batu ginjal lebih mudah dalam urin alkali.

Jika kedua ginjal yang terpengaruh, hasilnya mungkin insufisiensi ginjal. Infeksi sekunder meningkatkan kerusakan ginjal.

Pyonephrosis adalah tahap akhir dari ginjal sangat terinfeksi dan terhambat. Ginjal adalah tak berfungsi dan penuh dengan nanah tebal. Kadang-kadang, sebuah film polos abdomen dapat menunjukkan urogram udara yang disebabkan oleh gas yang terlepas dengan menginfeksi organisme.

Pengobatan

A. Bantuan dari Obstruksi Pengobatan penyebab utama obstruksi dan stasis (hiperplasia prostat jinak, kanker prostat, kandung kemih neurogenik, batu saluran kemih, katup uretra posterior, dan stenosis ureter) dijelaskan secara rinci di tempat lain dalam buku ini.

1. Lebih rendah saluran obstruksi (distal ke kandung kemih)-Dengan pasien yang kerusakan ginjal atau ureterovesical sekunder (refluks di kedua) adalah minimal atau tidak ada, koreksi dari rintangan sudah cukup. Jika refluks signifikan ditunjukkan dan tidak mereda secara spontan setelah menghilangkan obstruksi, bedah perbaikan mungkin diperlukan. Perbaikan menjadi keharusan jika ada hidronefrosis yang cukup besar selain refluks. 2. Saluran obstruksi atas (di atas kandung kemih)-Jika ureter berliku-liku, tertekuk, melebar, atau lemah telah mengembangkan sekunder terhadap obstruksi saluran yang lebih rendah (sehingga mereka sendiri obstruktif), drainase vesikalis tidak akan melindungi ginjal dari kerusakan lebih lanjut; urin proksimal obstruksi harus dialihkan oleh nefrostomi atau ureterostomy. Ginjal kemudian dapat kembali beberapa fungsi. Selama periode berbulanbulan, ureter mungkin menjadi kurang berliku-liku dan kurang melebar, wilayah obstruktif yang dapat membuka. Jika bahan radiopak ditanamkan ke dalam tabung lewat nefrostomi mudah ke kandung kemih, dimungkinkan untuk menghapus tabung nefrostomi. Jika

obstruksi atau refluks berlanjut, bedah perbaikan ditunjukkan. Kemih pengalihan permanen (misalnya, ureteroileal saluran) mungkin diperlukan. Jika salah satu ginjal telah rusak ireversibel, yang diukur dengan tes fungsi ginjal, urografi, sonografi, computed tomography scan, atau skintigrafi, nephrectomy mungkin diperlukan. B. Pemberantasan Infeksi Setelah obstruksi dihapus, setiap upaya harus dilakukan untuk membasmi infeksi. Jika infeksi telah parah dan berkepanjangan, antibiotik mungkin gagal untuk mensterilkan saluran kemih. prognosa Tidak ada pernyataan sederhana dapat dibuat tentang prognosis pada kelompok pasien. Hasilnya tergantung pada penyebab, situs, derajat, dan durasi obstruksi. Prognosis juga pasti dipengaruhi oleh komplikasi infeksi, terutama jika infeksi telah hadir untuk waktu yang lama. Jika fungsi ginjal adalah wajar untuk baik, jika obstruksi atau penyebab lain dari stasis dapat diperbaiki, dan jika infeksi rumit sehingga dapat diberantas, prognosis umumnya baik.