Patofisiologi Stroke iskemik akut adalah hasil dari oklusi vaskuler sekunder terhadap penyakit tromboemboli (lihat Etiologi).

Iskemia menyebabkan hipoksia sel dan menipisnya adenosin trifosfat selular (ATP). Tanpa ATP, hasil kegagalan energi dalam ketidakmampuan untuk mempertahankan gradien ion melintasi membran sel dan depolarisasi sel. Dengan masuknya ion natrium dan kalsium dan pasif inflow air ke dalam sel, hasil edema sitotoksik [6, 7, 8]. Iskemik inti dan penumbra Sebuah oklusi vaskular akut menghasilkan daerah heterogen iskemia di wilayah pembuluh darah yang terkena. Jumlah aliran darah lokal terdiri dari setiap aliran sisa dalam sumber arteri utama dan jaminan pasokan, jika ada. Daerah otak dengan penurunan ADO dari 10 mL/100g jaringan / menit disebut secara kolektif sebagai inti, dan sel-sel ini diduga mati dalam beberapa menit dari onset stroke. Zona perfusi menurun atau marjinal (CBF <25 mL/100g jaringan / menit) secara kolektif disebut penumbra iskemik. Jaringan dalam penumbra dapat bertahan hidup selama beberapa jam karena perfusi jaringan marjinal. Iskemik kaskade Pada tingkat sel, neuron iskemik menjadi depolarized sebagai ATP habis dan membran ion-sistem transportasi gagal. Masuknya kalsium sehingga menyebabkan pelepasan sejumlah neurotransmitter, termasuk sejumlah besar glutamat, yang pada gilirannya mengaktifkan N-metil-D-aspartat (NMDA) dan reseptor rangsang lainnya pada neuron lainnya. Neuron ini kemudian menjadi depolarized, menyebabkan masuknya kalsium lebih lanjut, pelepasan glutamat lebih lanjut, dan amplifikasi lokal dari penghinaan iskemik awal. Ini masuknya kalsium besar enzim degradatif juga mengaktifkan berbagai, menyebabkan kerusakan membran sel dan struktur saraf penting. [9] Radikal bebas, asam arakidonat, dan oksida nitrat dihasilkan oleh proses ini, yang menyebabkan kerusakan saraf lebih lanjut. Iskemia juga langsung menyebabkan disfungsi pembuluh darah serebral, dengan rincian penghalang darah-otak yang terjadi dalam 4-6 jam setelah infark. Setelah rincian penghalang itu, protein dan air banjir ke dalam ruang ekstraseluler, menyebabkan edema vasogenic. Edema Vasogenic menghasilkan tingkat lebih besar dari pembengkakan otak dan efek massa yang puncak pada 3-5 hari dan resolve selama beberapa minggu berikutnya dengan resorpsi air dan protein [10, 11]. Dalam beberapa jam ke hari setelah, stroke gen-gen tertentu yang diaktifkan, yang mengarah pada pembentukan sitokin dan faktor lain yang, pada gilirannya, menyebabkan peradangan lebih lanjut dan kompromi microcirculatory [9]. Pada akhirnya, penumbra iskemik dikonsumsi oleh penghinaan progresif, penggabungan dengan inti infarcted, sering beberapa jam setelah timbulnya stroke. Infark mengakibatkan kematian astrosit serta oligodendroglia dan mikroglia mendukung sel. Jaringan infarcted akhirnya mengalami nekrosis pencairan dan dibuang oleh makrofag dengan perkembangan

kehilangan volume parenkim. Sebuah wilayah baik dibatasi dari cairan serebrospinal seperti kepadatan rendah pada akhirnya terlihat, yang terdiri dari encephalomalacia dan perubahan kistik. Evolusi perubahan kronis dapat dilihat pada minggu ke bulan setelah infark tersebut. Dengue transformasi stroke iskemik Transformasi Dengue merupakan hasil konversi infark hambar ke area perdarahan. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik tidak rumit, dengan tidak adanya Trombolitik. Transformasi Dengue tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari perdarahan petechial kecil untuk evakuasi hematoma yang membutuhkan. Mekanisme yang diusulkan untuk transformasi hemoragik termasuk reperfusi jaringan ischemically terluka, baik dari rekanalisasi dari sebuah kapal tersumbat atau dari suplai darah jaminan atas wilayah iskemik atau gangguan dari penghalang darah-otak. Dengan gangguan dari penghalang darah-otak, sel darah merah extravasate dari tempat tidur kapiler melemah memproduksi perdarahan petechial atau lebih hematoma jujur intraparenchymal [6, 12, 13]. Transformasi hemoragik dari infark iskemik terjadi dalam waktu 2-14 hari pasca tekanan ritmik, biasanya dalam minggu pertama. Hal ini lebih sering terlihat mengikuti stroke kardioembolik dan lebih mungkin dengan ukuran infark yang lebih besar [6, 14, 3] transformasi Dengue juga lebih administrasi berikut mungkin t-PA, dengan noncontrast computed tomography (NCCT) pemindaian menunjukkan area dari hypodensity.. [15, 16, 17] Poststroke edema serebral dan kejang Meskipun edema otak yang signifikan dapat terjadi setelah stroke sirkulasi anterior iskemik, diperkirakan agak langka (10-20%). [18] Edema dan herniasi adalah penyebab paling umum kematian dini pada pasien dengan stroke belahan otak. Kejang terjadi pada 2-23% pasien dalam hari-hari pertama setelah stroke. [18] Sebuah fraksi pasien yang telah mengalami stroke mengembangkan gangguan kejang kronis.

Etiologi Iskemik stroke akibat dari peristiwa yang membatasi atau menghentikan aliran darah, seperti emboli trombosis ekstrakranial atau intrakranial, trombosis in situ, atau hipoperfusi relatif. Seperti penurunan aliran darah, neuron berhenti berfungsi, dan iskemia saraf ireversibel dan cedera mulai pada tingkat aliran darah kurang dari 18 g ml/100 jaringan / menit. Faktor risiko Faktor risiko stroke iskemik meliputi etiologi dimodifikasi dan nonmodifiable. Identifikasi faktor risiko pada setiap pasien dapat mengungkap petunjuk tentang penyebab stroke dan perawatan yang paling sesuai dan rencana pencegahan sekunder. Faktor risiko Nonmodifiable meliputi: * Usia

* Ras * Seks * Etnis * Sejarah migren * Sabit sel penyakit * Fibromuskular displasia * Keturunan Faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi: * Hipertensi (yang paling penting) * Diabetes mellitus * Jantung penyakit - Atrial fibrilasi, penyakit katup, stenosis mitral, dan anomali struktural yang memungkinkan hak untuk shunting kiri, seperti foramen ovale paten dan pembesaran atrium dan ventrikel * Hiperkolesterolemia * Transient ischemic serangan (TIA) * Karotis stenosis * Hyperhomocystinemia * Gaya hidup isu - konsumsi alkohol yang berlebihan, penggunaan tembakau, penggunaan narkoba, obesitas, aktivitas fisik * Oral kontrasepsi penggunaan Di antara jenis penyakit jantung yang meningkatkan risiko stroke adalah fibrilasi atrium, penyakit katup, stenosis mitral, dan anomali struktural memungkinkan kanan-ke-kiri shunting, seperti foramen ovale paten dan pembesaran atrium dan ventrikel. TIA adalah defisit neurologis sementara dengan tidak ada bukti lesi iskemik pada neuroimaging. Sekitar 80% menyelesaikan dalam waktu 60 menit [19]. TIA dapat hasil dari mekanisme tersebut stroke. Data menunjukkan bahwa sekitar 10% pasien dengan TIA menderita stroke dalam waktu 90 hari dan setengah dari pasien ini menderita stroke dalam waktu 2 hari. [20, 21] Genetik dan mekanisme inflamasi

Bukti terus bertambah yang menunjukkan peran penting untuk peradangan dan faktor genetik dalam proses aterosklerosis dan, khususnya, pada stroke. Menurut paradigma saat ini, aterosklerosis bukanlah penyimpanan penyakit kolesterol hambar, seperti yang diduga sebelumnya, tetapi dinamis, kronis, kondisi peradangan yang disebabkan oleh respon terhadap cedera endotel. Faktor risiko tradisional, seperti oxidized low-density lipoprotein (LDL) dan merokok, memberikan kontribusi terhadap cedera ini. Ia telah mengemukakan, bahwa infeksi juga dapat menyebabkan cedera endotel dan aterosklerosis. Tuan rumah faktor genetik, apalagi, dapat memodifikasi respon terhadap tantangan lingkungan, meskipun risiko diwariskan untuk stroke adalah multigenic mungkin. Meski begitu, spesifik gen tunggal gangguan dengan stroke sebagai komponen dari fenotip menunjukkan potensi genetika dalam menentukan risiko stroke. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Mekanisme Genetik dan inflamasi di Stroke. Selain itu, informasi lengkap tentang penyakit metabolik berikut dan stroke dapat ditemukan dalam artikel utama: * Penyakit Metabolik dan Stroke - acidemia methylmalonic * Penyakit Metabolik dan Stroke - Homocystinuria / Homocysteinemia * Penyakit Metabolik dan Stroke - Penyakit Fabry * Penyakit Metabolik dan Stroke - Melas * Penyakit Metabolik dan Stroke - Hiperglikemia / Hipoglikemia Arus gangguan Gejala stroke dapat disebabkan oleh aliran darah serebral yang tidak memadai karena tekanan darah menurun (dan khususnya, penurunan tekanan perfusi serebral) atau sebagai akibat dari hiperviskositas hematologi karena penyakit sel sabit atau penyakit hematologi lainnya, seperti multiple myeloma dan polycythemia vera. Dalam hal ini, cedera otak dapat terjadi dengan adanya kerusakan pada sistem organ lainnya. Untuk informasi lebih lanjut, lihat diskrasia darah dan Stroke. Besar-arteri oklusi Besar-arteri oklusi biasanya hasil dari embolisasi puing aterosklerotik berasal dari arteri karotis umum atau internal atau dari sumber jantung. Sejumlah kecil besar arteri oklusi mungkin timbul dari ulserasi plak dan trombosis in situ. Besar-kapal stroke iskemik lebih sering mempengaruhi wilayah AMK dengan wilayah ACA terpengaruh untuk tingkat yang lebih rendah. (Lihat gambar di bawah.) Noncontrast CT dalam laki-laki 52 tahun dengan CT hisNoncontrast dalam laki-laki 52 tahun dengan riwayat memburuknya sisi kanan kelemahan dan afasia menunjukkan hypodensity menyebar dan penghapusan sulcal melibatkan wilayah arteri kiri anterior dan tengah otak konsisten dengan akut infark. Ada tersebar bidang lengkung dari hyperdensity mencatat sugestif mengembangkan perdarahan petechial di daerah ini besar infark. MRA pada pasien

yang sama seperti pada gambar di atas (lefMRA pada pasien yang sama seperti pada gambar di atas (kiri) menunjukkan oklusi supraclinoid yang precavernous kiri dalam arteri karotid (ICA, lingkaran merah), oklusi atau bermutu tinggi stenosis distal batang MCA dan atenuasi cabang M2 ganda. Gambar difusi-tertimbang (kanan) menunjukkan sinyal tinggi dipastikan difusi terbatas benar di peta ADC konsisten dengan infark akut gambar MIP dari CTA menunjukkan gambar defectMIP mengisi dari CTA menunjukkan. mengisi cacat atau bermutu tinggi stenosis pada titik percabangan batang MCA kanan (lingkaran merah), curiga untuk thrombus atau embolus CTA sangat akurat dalam mendeteksi stenosis pembuluh besar dan oklusi, yang menyumbang sekitar sepertiga dari stroke iskemik.. Lacunar stroke Stroke lacunar mewakili 13-20% dari semua stroke iskemik. Mereka terjadi ketika cabang tajam dari MCA, arteri lenticulostriate, atau cabang-cabang penetrasi dari lingkaran Willis, arteri vertebralis, atau arteri basilar menjadi tersumbat. (Lihat gambar di bawah.) Aksial noncontrast CT menunjukkan area fokus Aksial noncontrast CT menunjukkan area fokus hypodensity di tungkai posterior kiri dari kapsul intern dalam laki-laki 60 tahun dengan onset baru dari sisi kanan kelemahan. Lesi ini menunjukkan sinyal tinggi pada urutan FLAIR (gambar tengah) dan difusi-tertimbang (gambar kanan) MRI, dengan sinyal rendah pada peta ADC menunjukkan infark lakunar akut. Infark lakunar biasanya tidak lebih dari 1,5 cm dan dapat terjadi dalam struktur materi dalam abu-abu, korona radiata, batang otak dan otak kecil. Penyebab infark lakunar meliputi: * Microatheroma * Lipohyalinosis * Sekunder untuk hipertensi atau vaskulitis nekrosis fibrinoid * Hialin arteriosklerosis * Amiloid angiopathy Sebagian besar adalah berhubungan dengan hipertensi. Emboli stroke Emboli kardiogenik dapat menjelaskan hingga 20% dari stroke akut. Emboli mungkin timbul dari jantung, arteri ekstrakranial, atau, jarang, sirkulasi sisi kanan (emboli paradoksal) dengan bagian berikutnya melalui foramen ovale paten. Sumber emboli kardiogenik meliputi: * Katup trombi (misalnya pada stenosis mitral atau endokarditis atau dari penggunaan katup prostetik) * Mural trombus (misalnya, infark miokard [MI], fibrilasi atrium [AF], kardiomiopati dilatasi, atau gagal jantung kongestif yang parah [CHF]) *

Atrial myxoma MI dikaitkan dengan insiden 2-3% dari stroke emboli, dimana 85% terjadi pada bulan pertama setelah MI. [22] stroke Embolic cenderung memiliki onset mendadak, dan mungkin neuroimaging menunjukkan infark sebelumnya di wilayah vaskular atau beberapa calcific emboli. Faktor risiko termasuk fibrilasi atrium dan bedah jantung terakhir. Stroke kardioembolik mungkin terisolasi, dan di beberapa belahan bumi tunggal, atau tersebar dan bilateral, yang 2 terakhir menunjukkan distribusi jenis vaskuler ganda dan lebih spesifik untuk kardioembolism. Infark multipel dan bilateral dapat hasil hujan emboli emboli atau berulang. Kemungkinan lain untuk infark belahan otak tunggal dan bilateral termasuk emboli yang berasal dari arkus aorta dan proses trombotik atau peradangan menyebar yang dapat menyebabkan beberapa kapal kecil oklusi. [23, 24] (Lihat gambar di bawah.) Kardioembolik stroke: Aksial difusi-tertimbang imaCardioembolic stroke: Aksial difusitertimbang gambar menunjukkan tersebar fokus sinyal tinggi di bagian putih subkortikal dan mendalam bilateral pada pasien dengan sumber jantung dikenal untuk embolisasi. Luas sinyal rendah di wilayah gangliocapsular kiri mungkin menjadi sekunder terhadap perdarahan sebelum atau subakut untuk infark lakunar kronis. Stroke berulang yang paling sering sekunder untuk fenomena kardioembolik. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Stroke kardioembolik. Trombotik stroke Faktor thrombogenic mungkin termasuk cedera dan hilangnya sel endotel, memperlihatkan subendothelium, dan aktivasi platelet oleh subendothelium tersebut, aktivasi kaskade pembekuan, penghambatan fibrinolisis, dan darah stasis. Stroke umumnya diperkirakan berasal pada plak aterosklerotik pecah. Stenosis arteri dapat menyebabkan aliran darah turbulen, yang dapat meningkatkan risiko pembentukan trombus, aterosklerosis (yaitu, plak ulserasi), dan kepatuhan platelet, semua menyebabkan pembentukan bekuan darah yang baik embolize atau menutup jalan arteri. Aterosklerosis intrakranial dapat menjadi penyebab pada pasien dengan aterosklerosis luas. Pada pasien lain, terutama pasien yang lebih muda, penyebab lain harus dipertimbangkan, termasuk yang berikut [25 6]: Hypercoagulable negara (misalnya, antibodi antifosfolipid, protein defisiensi C, defisiensi protein S, kehamilan) * Sabit sel penyakit * Fibromuskular displasia * Arteri pembedahan * Vasokonstriksi yang terkait dengan penyalahgunaan zat DAS infark

DAS pembuluh darah, atau perbatasan-zona, infark terjadi pada daerah yang paling distal antara wilayah arteri. Mereka diyakini menjadi sekunder untuk fenomena emboli atau karena hipoperfusi parah, seperti di oklusi karotis atau hipotensi berkepanjangan [26, 27, 28]. MRI diperoleh untuk mengevaluasi 62 tahun hypeMRI diperoleh untuk mengevaluasi lakilaki 62 tahun hipertensi dan diabetes dengan riwayat episode transien sisi kanan kelemahan dan afasia. Gambar FLAIR (kiri) menunjukkan daerah merata dari sinyal tinggi diatur secara linear di bagian putih dalam, bilateral. Konfigurasi ini adalah khas untuk infark perbatasan zona atau daerah aliran sungai yang dalam, dalam hal ini MCA anterior dan posterior daerah aliran sungai. Para infark sisi kiri memiliki sinyal rendah yang sesuai pada peta ADC (kanan), menandakan ketajaman. Sebuah infark parietal posterior kiri tua dicatat juga.
epidemiologi Stroke adalah penyebab utama kecacatan dan penyebab utama kematian ketiga di Amerika Serikat [29]. Lebih dari 700.000 orang per tahun menderita stroke pertama kali di Amerika Serikat, dengan 20% dari orang-orang ini mati dalam tahun pertama setelah stroke. Jika kecenderungan ini terus berlanjut, jumlah ini diproyeksikan mencapai 1 juta per tahun pada tahun 2050 [30]. Kejadian global stroke tidak diketahui. Stroke kejadian oleh ras dan jenis kelamin Di Amerika Serikat, kulit hitam memiliki risiko yang disesuaikan menurut umur kematian akibat stroke yang adalah 1,49 kali dari kulit putih [31]. Hispanik memiliki insiden keseluruhan yang lebih rendah terkena stroke dibandingkan kulit putih dan kulit hitam tetapi stroke lakunar dan stroke lebih sering pada usia lebih dini. Pria memiliki resiko lebih tinggi untuk stroke daripada wanita; putih jantan memiliki insiden stroke 62,8 per 100.000, dengan kematian menjadi hasil akhir dalam 26,3% kasus, sedangkan wanita memiliki kejadian stroke dari 59 per 100.000 dan tingkat kematian 39,2% . Stroke dan usia Meski stroke sering dianggap sebagai penyakit orang tua, sepertiga dari stroke terjadi pada orang muda dari 65 tahun [30] Risiko stroke meningkat dengan bertambahnya usia, terutama pada pasien yang lebih tua dari 64 tahun, dimana 75% dari semua stroke terjadi.

prognosa Prognosis setelah stroke iskemik akut sangat bervariasi, tergantung pada tingkat keparahan stroke dan kondisi premorbid pasien, usia, dan komplikasi poststroke [2]. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik dari infark mereka (Lihat Patofisiologi). Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik tidak rumit, dengan tidak adanya Trombolitik. Transformasi Dengue tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan

berkisar dari perdarahan petechial kecil untuk evakuasi hematoma yang membutuhkan. Dalam Framingham dan stroke Rochester studi, angka kematian secara keseluruhan pada 30 hari setelah stroke adalah 28%, angka kematian pada 30 hari setelah stroke iskemik adalah 19%, dan 1-tahun sintasan untuk pasien dengan stroke iskemik adalah 77%. Di Amerika Serikat, 20% orang meninggal dalam tahun pertama setelah stroke pertama kali, seperti yang disebutkan sebelumnya. Emboli kardiogenik berkaitan dengan kematian 1-bulan tertinggi pada pasien dengan stroke akut. Pada penderita stroke dari Framingham Heart Study, 31% membutuhkan bantuan merawat diri, 20% membutuhkan bantuan saat berjalan, dan 71% memiliki gangguan kapasitas kejuruan di jangka panjang tindak lanjut. Kehadiran bukti CT scan infark awal presentasi telah dikaitkan dengan hasil yang buruk dan dengan kecenderungan yang meningkat untuk transformasi hemoragik setelah Trombolitik [3, 32, 33]. Stroke iskemik akut telah dikaitkan dengan disfungsi jantung akut dan aritmia, yang kemudian berkorelasi dengan hasil fungsional lebih buruk dan morbiditas pada 3 bulan. Data menunjukkan bahwa hiperglikemia parah independen terkait dengan hasil yang buruk dan reperfusi berkurang pada trombolisis, serta perluasan wilayah infarcted. [34, 35, 36]
. pasien Pendidikan Pendidikan publik harus melibatkan semua kelompok umur. Memasukkan stroke yang menjadi dukungan hidup dasar (BLS) dan resusitasi kurikulum (CPR) cardiopulmonary adalah salah satu cara untuk menjangkau khalayak yang lebih muda. Jalan untuk mencapai penonton dengan risiko stroke lebih tinggi termasuk menggunakan gereja-gereja lokal, pengusaha, dan organisasi senior untuk mempromosikan kesadaran stroke. American Stroke Association menyarankan masyarakat untuk menyadari gejala-gejala stroke yang mudah dikenali dan untuk memanggil 911 segera. Gejala ini meliputi: * Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama pada 1 sisi tubuh * mendadak kebingungan * Tiba-tiba kesulitan dalam berbicara atau memahami * Mendadak kerusakan penglihatan pada 1 atau kedua mata *

Tiba-tiba kesulitan dalam berjalan, pusing, dan kehilangan keseimbangan atau koordinasi * Mendadak sakit kepala, berat dengan tidak diketahui penyebabnya

Sejarah Sebuah riwayat kesehatan yang terfokus untuk pasien dengan stroke iskemik bertujuan untuk mengidentifikasi faktor risiko penyakit aterosklerosis dan jantung, termasuk hipertensi, diabetes melitus, penggunaan tembakau, kolesterol tinggi, dan riwayat penyakit arteri koroner, bypass arteri koroner, atau fibrilasi atrium (lihat Etiologi ). Pertimbangkan stroke pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis akut atau perubahan dalam tingkat kesadaran. Tanda-tanda umum dari stroke adalah sebagai berikut: * Akut hemiparesis atau hemiplegia * Akut hemisensory kerugian * Lengkap atau sebagian hemianopia, kehilangan penglihatan monokuler atau binokuler, atau diplopia * Dysarthria atau afasia * Ataksia, vertigo, nystagmus atau * Mendadak penurunan kesadaran Pada pasien yang lebih muda, menjabarkan riwayat trauma terakhir, koagulopati, penggunaan narkoba (terutama kokain), migrain, atau penggunaan kontrasepsi oral. Menetapkan waktu di mana pasien itu terakhir tanpa gejala stroke sangat penting ketika terapi trombolitik adalah pilihan. Jika pasien terbangun dengan gejala, maka waktu onset didefinisikan sebagai waktu di mana pasien terakhir terlihat menjadi tanpa gejala. Anggota keluarga, rekan kerja, dan para pengamat mungkin diperlukan untuk membantu menentukan waktu yang tepat dari awal, terutama di belahan otak kanan stroke disertai dengan kelalaian atau stroke belahan otak kiri dengan afasia. Berikutnya Pemeriksaan fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik termasuk mendeteksi penyebab ekstrakranial gejala stroke, membedakan stroke dari meniru stroke, menentukan dan mendokumentasikan untuk perbandingan masa depan tingkat defisit, dan lokalisasi lesi.

Pemeriksaan fisik selalu mencakup kepala yang cermat dan pemeriksaan leher tanda-tanda trauma, infeksi, dan iritasi meningeal. Stroke harus dipertimbangkan dalam setiap pasien yang mengalami defisit neurologis akut (fokal atau global) atau tingkat kesadaran yang berubah. Tidak ada fitur sejarah membedakan dari iskemik stroke hemoragik, meskipun mual, muntah, sakit kepala, dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Gejala umum dari stroke adalah sebagai berikut: * Tiba-tiba timbulnya hemiparesis, monoparesis, atau quadriparesis * Hemisensory defisit * Bermata atau teropong visual yang kehilangan * Visual lapangan defisit * Diplopia * Dysarthria * Ataxia * Vertigo * Afasi * Mendadak penurunan tingkat kesadaran Meskipun gejala tersebut dapat terjadi sendiri, mereka lebih mungkin terjadi dalam kombinasi. Sebuah pencarian untuk berhati-hati penyebab kardiovaskular stroke memerlukan pemeriksaan fundus okular (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (irama tidak teratur, murmur, mencongklang), dan pembuluh darah perifer (palpasi karotis, radial, dan denyut femoralis, auskultasi untuk karotis bruit). Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran harus dinilai untuk memastikan bahwa mereka mampu melindungi jalan napas mereka. Pemeriksaan fisik harus mencakup semua sistem organ utama, dimulai dengan jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) dan tanda-tanda vital. Pasien dengan stroke, stroke hemoragik khususnya, secara klinis dapat memburuk dengan cepat, karena itu, penilaian ulang yang konstan

sangat penting. Stroke iskemik, kecuali besar atau melibatkan batang otak, tidak cenderung menyebabkan masalah langsung dengan patensi jalan napas, pernapasan, atau kompromi sirkulasi. Di sisi lain, pasien dengan perdarahan intraserebral atau subarachnoid sering memerlukan intervensi untuk perlindungan jalan napas dan ventilasi. Tanda-tanda vital, sementara nonspesifik, dapat menunjukkan pemburukan klinis yang akan datang dan dapat membantu dalam mempersempit diagnosis diferensial. Banyak pasien dengan stroke adalah hipertensi pada awal, dan tekanan darah mereka mungkin menjadi lebih tinggi setelah stroke. Sementara hipertensi pada presentasi umum, tekanan darah menurun spontan dari waktu ke waktu pada kebanyakan pasien. Menurunkan tekanan darah akut belum terbukti bermanfaat pada pasien stroke pada tidak adanya tanda dan gejala hipertensi ganas yang terkait, infark miokard akut, CHF, atau diseksi aorta. Kepala dan leher pemeriksaan Pemeriksaan yang seksama atas kepala dan leher adalah penting. Kontusio, laserasi, dan cacat mungkin menyarankan trauma sebagai etiologi untuk gejala pasien. Auskultasi leher dapat menimbulkan bruit, menunjukkan penyakit karotid sebagai penyebab stroke. Jantung pemeriksaan Aritmia jantung, seperti atrial fibrilasi, ditemukan sering pada pasien dengan stroke. Demikian pula, stroke dapat terjadi bersamaan dengan kondisi jantung akut, seperti infark miokard akut dan akut CHF, dengan demikian, auskultasi untuk murmur dan gallop dianjurkan. Pemeriksaan ekstremitas Karotis atau pembedahan vertebrobasilar dan, kurang umum, diseksi aorta toraks dapat menyebabkan stroke iskemik. Pulsa yang tidak sama atau tekanan darah di ekstremitas mungkin mencerminkan adanya diseksi aorta. Pemeriksaan neurologis Dengan ketersediaan terapi trombolitik untuk stroke iskemik akut pada pasien tertentu, dokter harus dapat melakukan pemeriksaan, singkat, tapi akurat neurologis pada pasien dengan sindrom dicurigai stroke. Tujuan pemeriksaan neurologis adalah sebagai berikut: * Mengkonfirmasi kehadiran sindrom stroke (untuk didefinisikan lebih lanjut dengan tengkorak computed tomography [CT] scanning) * Membedakan stroke dari meniru Stroke * Membangun dasar neurologis harus kondisi pasien membaik atau memburuk Komponen penting dari pemeriksaan neurologis meliputi evaluasi saraf kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsi serebelum, gaya berjalan, dan refleks tendon dalam, serta status mental dan tingkat kesadaran. Tengkorak dan tulang belakang juga harus diperiksa, dan tanda-tanda meningismus harus dicari.

Kelemahan wajah Tengah dari stroke harus dibedakan dari kelemahan perangkat palsy Bell. Dengan lesi perifer (Bell palsy), pasien tidak mampu untuk mengangkat alis, kerut dahi, atau atau menutup mata pada sisi yang terkena. Sebuah alat yang berguna dalam mengukur gangguan neurologis adalah National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). NIHSS (lihat Tabel 2, di bawah) digunakan terutama oleh tim stroke. Hal ini memungkinkan konsultan untuk secara cepat menentukan keparahan dan lokasi kemungkinan stroke. Sebuah skor pasien pada NIHSS ini sangat terkait dengan hasil, dan dapat membantu untuk mengidentifikasi pasien yang mungkin memperoleh manfaat dari terapi trombolitik dan mereka yang berada pada risiko tinggi terkena komplikasi hemoragik penggunaan trombolitik. Skala ini mudah digunakan dan berfokus pada 6 bidang utama berikut dari pemeriksaan neurologis: * tingkat kesadaran * Visual fungsi * Fungsi motorik * Sensasi dan penelantaran * Cerebellar fungsi * Bahasa NIHSS adalah skala 42-point, dengan stroke ringan biasanya yang dianggap memiliki skor kurang dari 5. Sebuah NIHSS mencetak lebih dari 10 berkorelasi dengan kemungkinan 80% dari defisit aliran visual pada angiografi. Namun, kebijaksanaan harus digunakan dalam menilai besarnya defisit klinis, misalnya, jika defisit hanya pasien sedang bisu, skor NIHSS akan 3. Selain itu, skala tidak mengukur beberapa defisit yang terkait dengan stroke sirkulasi posterior (yaitu, vertigo, ataksia). [37] Tabel 2. NIH Stroke Skala (Tabel Buka di jendela baru) Kategori Keterangan Skor 1a tingkat kesadaran (LOC) Pemberitahuan Mengantuk Stupor Koma 0

1 2 3 1b pertanyaan LOC (bulan, umur) Answers baik dengan benar Jawaban 1 benar Salah pada kedua 0 1 2 1c Jawaban kedua benar Jawaban 1 benar salah pada kedua Mematuhi keduanya benar Mematuhi 1 dengan benar Salah pada kedua 0 1 2 2 Best tatapan (ikuti jari) Normal Partial tatapan cerebral Paksa deviasi 0 1 2 3 Terbaik penglihatan (visual field) Tidak kehilangan penglihatan Partial hemianopia

Lengkapi hemianopia Bilateral hemianopia 0 1 2 3 4 palsy wajah (gigi menunjukkan, menaikkan alis, memeras mata terpejam) Normal Kecil Partial Lengkap 0 1 2 3 5 lengan Bermotor meninggalkan * (menaikkan suhu 90 , tahan waktu 10 detik) hanyut Tidak ada Melayang Tidak bisa menahan gravitasi Tidak ada usaha melawan gravitasi Tidak ada gerakan 0 1 2 3 4

6 Bermotor lengan kanan * (meningkatkan 90 , tahan 10 detik) Tidak ada penyimpangan Melayang Tidak bisa menahan gravitasi Tidak ada usaha melawan gravitasi Tidak ada gerakan 0 1 2 3 4 Bermotor 7 kaki kiri * (menaikkan suhu 30 , tahan 5 detik) hanyut Tidak ada Melayang Tidak bisa menahan gravitasi Tidak ada usaha melawan gravitasi Tidak ada gerakan 0 1 2 3 4 8 Motor kaki kanan * (menaikkan suhu 30 , tahan 5 detik) hanyut Tidak ada Melayang Tidak bisa menahan gravitasi

Tidak ada usaha melawan gravitasi Tidak ada gerakan 0 1 2 3 4 9 Limb ataksia (jari-hidung, tumit-shin) Absen Hadir dalam 1 tungkai Hadir dalam 2 anggota badan 0 1 2 Sensory 10 (cocokan peniti dengan muka, lengan, kaki) Normal Partial loss Berat kerugian 0 1 2 11 Kepunahan / pengabaian (pengujian simultan ganda) pengabaian Tidak ada Parsial mengabaikan Lengkap mengabaikan

0 1 2 12 dysarthria artikulasi (kejelasan ucapan "mama, baseball, Huckleberry, prima, fifty-fifty") Normal Ringan sampai sedang dysarthria Dekat tidak dapat dimengerti atau lebih buruk 0 1 2 13 bahasa Terbaik ** (item nama, menggambarkan gambar) No afasia Ringan sampai sedang afasia Parah afasia Bisu 0 1 2 3 Jumlah - 0-42 * Untuk anggota badan dengan amputasi, fusi bersama, dll, skor 9 dan menjelaskan. ** Untuk intubasi atau hambatan fisik lainnya untuk berbicara, skor 9 dan menjelaskan. Jangan menambahkan 9 dengan skor total. NIH Stroke Skala (PDF) Tengah arteri serebral Stroke MCA oklusi biasanya menghasilkan hemiparesis kontralateral, kontralateral hypesthesia, hemianopsie ipsilateral, dan preferensi pandangan ke sisi lesi. Agnosia adalah umum, dan reseptif atau ekspresif aphasia mungkin terjadi jika lesi terjadi di belahan bumi yang dominan. Kelalaian,

kurangnya perhatian, dan kepunahan stimulasi simultan ganda dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan. Sejak MCA memasok motor jalur ekstremitas atas, kelemahan pada lengan dan wajah biasanya lebih buruk dari ekstremitas bawah. Anterior arteri serebral Stroke Oklusi ACA terutama mempengaruhi fungsi lobus frontal dan bisa menyebabkan rasa malu dan perseveration pidato, menghasilkan refleks primitif (misalnya, menggenggam, refleks mengisap), perubahan status mental, penilaian gangguan, kelemahan kontralateral (lebih besar dari lengan di kaki), kontralateral defisit sensorik kortikal kiprah apraxia, dan inkontinensia urin. Posterior arteri serebral Stroke Oklusi PCA mempengaruhi penglihatan dan berpikir, memproduksi hemianopsie homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, visual agnosia, perubahan status mental, dan memori terganggu. Oklusi arteri vertebrobasilar adalah sangat sulit untuk mendeteksi karena mereka menyebabkan berbagai saraf kranial, cerebellum, dan defisit batang otak. Ini termasuk berikut: * Vertigo * Nystagmus * Diplopia * Visual lapangan defisit * Disfagia * Dysarthria * Facial hypesthesia * Sinkop * Ataxia Sebuah tanda stroke sirkulasi posterior adalah bahwa ada temuan silang: ipsilateral defisit saraf kranial dan defisit motorik kontralateral. Hal ini kontras dengan stroke anterior, yang hanya menghasilkan temuan sepihak. Stroke lakunar Lacunar stroke akibat dari oklusi, arteri kecil perforantes daerah subkortikal dalam otak. Para infark umumnya 2-20 mm. Sindrom lakunar yang paling umum termasuk motorik murni, sensorik murni, dan stroke hemiparetic ataxic. Berdasarkan ukurannya yang kecil dan yang jelas lokasi subkortikal, infark lakunar tidak menyebabkan gangguan dalam kognisi, memori, pidato, atau tingkat kesadaran

diagnostik Pertimbangan Meniru Stroke biasanya mengacaukan diagnosis klinis stroke. Sebuah penelitian melaporkan bahwa 19% pasien yang didiagnosis dengan stroke iskemik akut oleh ahli saraf sebelum pemindaian CT kranial benar-benar memiliki penyebab noncerebrovascular untuk gejala mereka. Meniru stroke yang paling sering meliputi berikut ini: * Kejang (17%) * Sistemik infeksi (17%) * Tumor otak (15%) * Racun metabolisme penyebab, seperti hiponatremia dan hipoglikemia (13%) * Posisi vertigo (6%). Sebuah masquerading kritis metabolisme kekacauan tidak akan terjawab oleh penyedia adalah hipoglikemia [38, 39]. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Penyakit Metabolik dan Stroke - Hiperglikemia / Hipoglikemia. Diagnosis dan manajemen dari suatu bentuk yang jarang dari stroke, trombosis vena serebri (CVT), adalah subyek dari pernyataan 2011 AHA / ASA untuk profesional kesehatan. Menurut pernyataan itu, mendiagnosis CVT membutuhkan tingkat kecurigaan yang tinggi klinis. Kebanyakan orang didiagnosis dengan CVT hadir dengan sakit kepala, sering keparahan meningkat, biasanya tetapi tidak selalu disertai dengan tanda-tanda neurologis fokal. [40]

Imaging di Stroke Pencitraan pada stroke iskemik dapat melibatkan beberapa jenis MRI, beberapa jenis CT scan, angiografi, ultrasonografi, radiologi, ekokardiografi, dan studi pencitraan nuklir. Magnetic resonance imaging MRI konvensional dapat mengambil jam untuk menghasilkan temuan discernable, baik setelah difusi-tertimbang gambar telah menjadi positif. Untuk alasan ini, banyak pusat selalu menyertakan difusi-tertimbang gambar dalam otak standar protokol mereka MRI. Difusi-tertimbang MRI dapat mendeteksi iskemia jauh lebih awal dari standar bisa CT scan atau MRI dan menyediakan data yang berguna pada stroke dan pasien TIA luar jendela manajemen awal [18, 41, 42] Teknik yang paling umum digunakan untuk perfusi MRI adalah kerentanan dinamis. , yang melibatkan peta menghasilkan perfusi otak dengan memantau lulus pertama dari injeksi bolus cepat kontras melalui pembuluh darah serebral. Kerentanan yang berhubungan dengan efek T2 membuat kehilangan sinyal pada pembuluh darah kapiler dan parenkim perfusi sebaliknya yang dapat diukur dan sebanding dengan CBV. (Lihat gambar di bawah.) Daerah kepentingan yang dipilih untuk arteri dan Daerah bunga dipilih sebagai input arteri dan vena (gambar di sebelah kiri) untuk dinamis kerentanan-tertimbang perfusi MRI. Sinyal-waktu kurva (gambar di kanan) yang diperoleh dari ROI menunjukkan penurunan sinyal transien setelah pemberian kontras IV. Informasi yang diperoleh dari postcontrast parenkim dinamis perubahan sinyal digunakan untuk menghasilkan peta parameter perfusi berbeda. Sebuah pedoman berbasis bukti dari American Academy of Neurology merekomendasikan bahwa difusi-tertimbang imaging (DWI) lebih berguna daripada noncontrast CT untuk diagnosis stroke iskemik akut dalam waktu 12 jam dari onset gejala dan harus dilakukan untuk diagnosis paling akurat akut stroke iskemik (tingkat A). Tidak ada rekomendasi dibuat mengenai penggunaan perfusi berbobot imaging (PWI) dalam mendiagnosa stroke iskemik akut, sebagai bukti untuk mendukung atau menolak nilai dalam pengaturan ini tidak cukup [43]. Intra-arteri peningkatan kontras dapat dilihat sekunder untuk memperlambat aliran selama hari pertama atau kedua setelah terjadinya infark dan telah berkorelasi dengan ukuran volume infark meningkat. [44] The 3 teknik yang berbeda digunakan untuk menghasilkan gambar MRA adalah 3-dimensi waktu penerbangan (3D FPT), fase kontras (PC), dan kontras ditingkatkan MRA (CEMRA). Tiga dimensi FPT

mengambil keuntungan dari sinyal yang lebih tinggi dari proton dalam mengalir darah, dibandingkan dengan proton dalam jaringan stasioner, yang menjadi sebagian jenuh dan kehilangan sinyal saat berhubungan dengan pulsa (RF) frekuensi radio. Wilayah kehilangan sinyal dan penyempitan sesuai dengan stenosis dan oklusi. PC melibatkan penandaan spin proton bergerak menggunakan gradien dua arah dan menandai perubahan mereka dalam posisi ketika gradien setiap diterapkan. PC adalah sangat peka terhadap aliran, yang operator dapat memilih ambang batas kecepatan untuk, dan memberikan penekanan latar belakang yang sangat baik. CEMRA memanfaatkan sinyal intraluminal dihasilkan oleh bolus waktunya bahan paramagnetik kontras untuk mengevaluasi patensi pembuluh. Gambar mungkin satu fasa (yaitu arteri) atau waktu diselesaikan. Untuk informasi lebih lanjut, lihat Magnetic Resonance Imaging di Stroke Akut. CT scan Imaging dengan dihitung (CT) scan tomografi memiliki keunggulan logistik ganda untuk pasien dengan stroke akut. CT scan dapat lebih cepat mendapatkan gambar dari MRI, yang memungkinkan untuk penilaian dengan pemeriksaan yang meliputi noncontrast CT scan, CT angiografi, CT perfusi pemindaian dalam waktu kurang dari 10 menit. Akuisisi bijaksana adalah yang paling penting dalam pencitraan stroke akut karena jendela yang sempit dari waktu yang tersedia untuk pengobatan stroke iskemik definitif dengan agen farmakologis dan perangkat mekanis. CT scan juga dapat dilakukan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi pemeriksaan MR atau yang memiliki kontraindikasi MRI, termasuk alat pacu jantung, klip aneurisma, atau bahan feromagnetik lain dalam tubuh mereka. Selain itu, CT scan lebih mudah diakses bagi pasien yang memerlukan peralatan khusus untuk menjaga dan memantau dukungan hidup [45, 46]. The 2011 AHA / ASA mencatat pernyataan CVT bahwa MRI lebih sensitif untuk mendeteksi CVT dibandingkan CT. Namun, modalitas ini tidak selalu akurat mengungkapkan temuan positif dari trombus intraluminal, yang merupakan kunci untuk diagnosis CVT. Oleh karena itu, meskipun CT polos atau MRI berguna dalam evaluasi awal, sebuah temuan negatif tidak boleh mengesampingkan CVT. [40] Lain studi pencitraan pada stroke iskemik Doppler ultrasonografi berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskular lebih proksimal melalui fossa infratemporal, termasuk MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasilar [47]. Echocardiography diperoleh pada semua pasien dengan stroke iskemik akut pada siapa emboli kardiogenik diduga. Radiografi dada memiliki potensi utilitas untuk pasien dengan stroke akut. Namun, mendapatkan rontgen dada tidak harus menunda pemberian rekombinan jaringan tipe aktivator plasminogen (rtPA); ini radiografi belum terbukti mengubah perjalanan klinis atau pengambilan keputusan dalam banyak kasus [48]. Penggunaan SPECT scan pada stroke masih relatif eksperimental dan hanya tersedia di lembaga pilih; secara teoritis dapat menentukan daerah aliran darah diubah daerah.

Angiografi konvensional adalah standar emas dalam mengevaluasi untuk penyakit serebrovaskular serta untuk penyakit yang melibatkan lengkung aorta dan pembuluh darah besar di leher, tetapi juga menyediakan kurang intervensi endovascular invasif. Angiografi konvensional dapat dilakukan untuk mengklarifikasi temuan taksa atau untuk mengkonfirmasi dan mengobati penyakit terlihat pada MRA, CTA, Doppler transkranial ultrasonografi atau leher.

Medication Summary
While only 1 drug, tissue plasminogen activator (t-PA), has demonstrated efficacy and effectiveness in treating acute ischemic stroke (AIS) and is approved by the US Food and Drug Administration (FDA), other medications are equally important. National consensus panels have included antihypertensives, anticonvulsants, and osmotic agents in their recommendations. Additional agents may be required for comorbid illnesses in many patients with stroke. Medications for the management of ischemic stroke can be distributed into the following categories:

Anticoagulation Reperfusion Antiplatelet Neuroprotective Fibrinolytic Agents Anticonvulsant Agents Antiplatelet Agents Anticoagulants Antipyretic Agents Antihypertensive Agents