Anda di halaman 1dari 22

DEMAM BERDARAH DENGUE

Definisi: Demam berdarah dengue adalah sakit panas berat dan bisa fatal,ditandai dengan permiabilitas kapiler,abnormalitas hemostatis dan sidroma shock kehilangan protein. Etiologi: Virus Dengue famili Flaviviridae, Arbovirus. Empat sero tipe; Den 1, Den 2, Den 3, Den 4. Umum Den 3 diikuti Den 2.

Epidemiologi: Epidemi; Amerika, Eropa, Australia dan Asia. Endemik; Asia tropis, Pulau fasifik selatan,Australia utara, Afrika tropis, Caribean dan Amerika central dan selatan. Vektor:Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus : menggigit siang hari, pada daerah tropis dan hidup diair tergenang.Kebanyakan penduduk terkena anak besar dan dewasa.

Penyakit Serupa Dengue: bisa terjadi epidemi, bergantung pada geografi dan vector : Chikungunya Togavirus; Aedes aegypti dan Aedes afianus Onyong-nyong - Togavirus; Anopheles funestus West Nile Fever - Plavirus; Culex matestus, Culex unimathasus

Patogenesis: Belum jelas, pathogenesis dianggap sehubungan dengan infeksi kedua dengan tipe virus 1-4. Infeksi virus dengue kedua kali: - Peningkatan sistem complemen cepat
Peningkatan tumor necrosis factor reseptor Peningkatan interferon-y Peningkatan interleukin 2 Penurunan C1q,C3,C4,C5-C8 Penurunan C3 proactivator C3 metabolik menur Faktor-faktor tsb bereaksi dgn endotel > permiabilitas vascular meningkat;>rdarahan saluran cerna, perdarahan intracranial, udema perivascular asites, pleural effusion, perdarahan saluran cerna atas

Berhenti maturasi megakarisit Peningkatan megakariosit pada kapiler paru,glomerulus ginjal, sinusoid hepar dan lien. Manifestasi klinik: Masa inkubasi 1-7 hari, panas mendadak tinggi 1-5 hari disertai lesu, tidak mau makan/minum, muntah, anak besar mengeluh sakit kepala,nyeri otot dan nyeri perut, kadang ditemukan diare. Perdarahan paling sering dijumpai pada kulit dan mimisan. Pemeriksaan fisik: Demam tinggi,muka merah, muntah nyeri otot dan sendi, nyeri tanggorokan dengan faring hiperemik.

Hepatomegali dan kelainan fungsi hati:degenerasi lemak Peningkatan permiabilitas kapiler sehingga menyebabkan perembesan plasma,hipovolemia,HR meningkat, hipoksia jaringan, metabolik asidosis, hiponatremia dan syok Perembesan plasma ekstravaskuler mengakibatkan pleural efusi dan asites Fase kritis dbd adalah pada hari ke 5,6 dan 7 Perdarahan berupa ptekie, purpura,

Tanda syok: Gelisahsampai penurunan kesadaran, sianosis, Nafas cepat, nadi teraba lemah kadang tidak teraba Tekanan nadi turun, < 10 mm Hg Acral dingin, capillary refill menurun Diuresis menurun sampai anuria Apabila syok tidak teratasi, terjadi komplikasi melikbolik asidosis dan perdarahan hebat.

Diagnosis: Berdasarkan kriteria klinik dan laboratorium(WHO 1997): Kriteria klinis; a.Demam tingi mendadak 2-7 hari b.Manifestasi perdarahah: Rumple Leede positif, ptekie, ekimosis, mimisan, perdaran gusi, hematemesis dan melena. c.Pembesaran hati d.Syok; nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun, hipotensi, kaki/tangan dingin, kulit lembab, gelisah.

Kriteria laboratorium: Trobositopenia (100.000/ul atau kurang) Hemokonsentrasi,peningkatan hematokrit 20% Dua kriteria klinis pertama+trobositopenia dan hemokonsentrasi, serta dikompirmasi uji serologic hemaglutinasi.

Komplikasi: Ensefalopati dengue Kelaian ginjal/gagal ginjal akut Edema paru sering oleh karena overloading cairan Diagnosis Banding: Penyakit infeksi lain: influenza,malaria,tifus, hepatitis, sepsis,meningitis,leptospirosis Penyakit darah: trobositopenia purpura idiopatik,leukemia leukemia aplastik

Pemeriksaan penunjang Laboratorium 1.Darah perifer, hemoglobin, lekosit,hitung jenis, hematokrit, trombosit.Pada darah apusan dinilai limfosit plasma biru, peningkatan 15%. 2.Uji serologi hemaglutinasi inhibisi dilakukan pada saat akut dan konvalesensi.
Infeksi primer,serum akut <1:20,serum konvalesens naik 4x atau lebih namun tidak lebih dari 1:1280 Infeksi sekunder. Serum akut<1:20, konvalesens naik 4x atau lebih1:2560 Sangkaan infeksi sekunder yang baru terjadi; serum akut 1:1280, serum konvalesens dapat lebih besar atau sama

3. Pemeriksaan Radiologi

Foto-dada;mengetahui adanya pleural effusion(pedoman pemberian cairan),dilatasi pembuluh darah paru hilus ka. USG; efusi pleura kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli

TERAPI
Terapi DBD dibagi menjadi 4 bagian: 1. Tersangka infeksi dengue 2. DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit 3. DBD derajat II dengan peningkatan Ht > 20% 4. DBD derajat III dan IV

DBD tanpa syok (derajat I dan II) Medikamentosa


o Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin. o Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, antimetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati o Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati, apabila terdapat perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan. o Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati

Bedah Suportif o Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabbilitas kapiler dan perdarahan. o Kunci keberhasilan terletak pada kemampuan untuk mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase syok disebut time of fever differvesence dengan baik o Cairan intravena diperlukan, apabila: 1. Anak terus-menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi, dehidrasi dapat mempercepat terjadinya syok, 2. Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala

DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue, derajat III dan IV) Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer laktat 10-20 ml/kgbb secra bolus diberikan dlm wktu 30 menit. Apabila syok belum teratasi tetap berikan ringer laktat 20ml/kgbb ditambah koloid 20-30ml/kgbb/hari, maksimal 1500 ml/hari Pemberian cairan 10 ml/kgbb/jam tetap diberikan pasca syok. Volume cairan diturunkan menjadi 7 ml/kgbb/jam dan selanjutnya 5ml, dan 3 ml apabila tanda vital baik.

Jumlah urin 1 ml/kgbb/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik. Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok teratasi Oksigen 2-4 l/menit pada DBD syok Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok

Indikasi pemberian darah


Terdapat perdarahan secara klinis Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar 10 ml/kgbb Apabila kadar hematokrit tetap > 40 vol%, maka berikan darah dalam volume kecil Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular desiminator (KID) pada syok berat yg menimbulkan perdarahan masif Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu disertai plasma segar (berisi faktor koagulasi yg diperlukan), untuk mencegah perdarahan lebih hebat

DBD ensefalopati Pada ensefalopati cenderung terjadi edem otak dan alkalosis, maka bila syok telah teratasi, cairan diganti dengan cairan yg tidak mengandung HCO3- dan jumlah cairan segera dikurangi. Larutan ringer laktat segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%):glukosa (5%)= 3:1

Lain-lain ( rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll) Pasien DBD perlu dirujuk ke ICU Anak atas indikasi: Syok berkepanjangan (syok tidak teratasi lebih dari 60 menit) Syok berulang (pada umumnya disebabkan oleh perdarahan internal Perdarahan saluran cerna hebat DBD ensefalopati

Pemantauan (Monitoring) Pemantauan selama perawatan Tanda klinis, apakah syok telah teratasi dengan baik, adakah pembesaran hati, tanda perdarahan saluran cerna, tanda ensefalopati, harus dimonitor dan dievaluasi untuk menilai hasil pengobatan. Kadar hemoglobin, hematokrit dan trombosit tiap 24-48 jam (bila ada indikasi dapat dipercepat) Balans cairan, catat jumlah cairan yang masuk, diuresis ditampung dan jumlah perdarahan Pada DBD syok, lakukan cross match darah untuk persiapan transfusi darah apabila diperlukan

Kriteria Memulangkan Pasien Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara kilinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit > 100.000.ml Tidak dijumpai distres pernafasan

Anda mungkin juga menyukai