BAB I PENDAHULUAN

Ginjal adalah bagian tubuh yang sangat penting. Keberadaan ginjal sebagai penyaring darah dari sisa-sisa metabolisme menjadikan fungsinya tak bisa tergantikan oleh yang lainnya. Kerusakan atau gangguan pada ginjal menimbulkan masalah pada kemampuan dan kekuatan tubuh. Aktivitas kerja terganggu, tubuh jadi mudah lelah dan lemas.Bagi anda yang mengalami cepat lelah dan lemas berhati-hatilah, siapa tahu Anda sedang terkena penyakit ginjal. Fungsi utama ginjal adalah membersihkan darah dari sisa-sisa hasil metabolisme tubuh yang berada di dalam darah dengan cara menyaringnya. Jika kedua ginjal gagal menjalankan fungsinya (pada tahap akhir penyakit ginjal), sisa-sisa hasil metabolisme yang diproduksi oleh sel normal akan kembali masuk ke dalam darah (Uremia) Ini terjadi jika terdapat gangguan pada pembuluh darah vena atau system penyaringannya. Tidak hanya itu, bisa jua terjadi karena adanya masalah-masalah pada kesehatan yang lain, seperti adanya tekanan darah tinggi, diabetes atau adanya masalah yang terjadi pada system penyaringan ginjal seperti pada keadaan glomerulonefritis atau penyakit ginjal polikistik.Pada kasus lainnya juga ditemukan akibat adanya masalah pada saluran kemih.Penyakit ginjal adalah penyakit yang aktif bekerja. Ia sangat mudah untuk bertambah parah bila tidak ditangani secara dini. Keadaan akgir dari penyakit ginjal adalah ginjal tidak bisa berfunsi lagi yang disebut dengan ESRD (End Stage Renal Disease) atau tahap akhir penyakit ginjal. Ini tahap paling berbahaya. Kalau sudah demikian, yang

terbaik bagi Anda sekarang adalah operasi penggantian ginjal. Sebelum semuanya terjadi maka usaha yang bisa Anda lakukan adalah pencegahan dini dari kemungkinan ESRD. Gagal Ginjal: adalah keadaan dimana ginjal gagal untuk berfungsi sebagai saringan/filter. Hal ini ditandai dengan adanya peningkatan kreatinin dalam darah. Gagal ginjal terbagi menjadi dua yaitu: a. Gagal ginjal kronis :Berkembang dengan lambat dan pada awalnya hanya sedikit bergejala. Dapat merupakan komplikasi dari sejumlah besar penyakit ginjal seperti infeksi ginjal, sumbatan karena batu ginjal Tingkat akhir keadaan ini adalah gagal ginjal dimana diperlukan dialisa atau cuci darah sementara menunggu adanya donor ginjal. b. GagalGinjalAkut:Ditandai dengan kehilangan fungsi ginjal yang cepat ditandai dengan kencing sedikit atau kurang dari 400 ingga 500 ml/hari, gngguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.

STRUKTUR GLOMERULUS NORMAL Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula ("juxtamedullary") lebih besar dari yang terletak perifer.Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobullobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata (20), dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens.Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus con-tortus proximalis.Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler

tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar.Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi.Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membrane basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau "foot processes". Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler (21).Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (" crescent").Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.

BAB II KONSEP TEORI

A. KONSEP DASAR MEDIS 1. Pengertian Glomerulonepritis (GNA) adalah reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus, sering ditemukan pada usia 3-7 tahun. 2. Etiologi a. Streptococcus beta hemoliticus group A. b. Keracunan (timah hitam, tridion) c. Penyakit sipilis d. Trombosis vena renalis e. Penyakit kolagen 3. Manifestasi Klinik a. Hematuria b. Oliguria c. Edema ringan sekitar mata atau seluruh tubuh d. Gangguan gastrointestinal e. Sakit kepala, merasa lemah f. Nyeri pinggang menjalar sampai ke abdomen 4. Penatalaksanaan a. Istirahat selama 1-2 minggu b. Modifikasi diet.

c. Pembatasan cairan dan natrium d. pembatasan protein bila BUN meningkat. e. Antibiotika. f. Anti hipertensi g. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) h. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau hemodialisa. i. Periksa-Diagnosa: Pengenalan dini Gagal Ginjal (GG). j. Kontrol: Monitoring progresivitas GG. k. Penyebab: Deteksi dan lakukan koreksi terhadap penyebab GG yang reversible, yang masih bisa disembuhkan. l. Perlambat: Melakukan intervensi pengobatan/tindakan untuk

memperlambat progresivitas GG. m. Ginjal Sensitif: Hindari kerusakan tambahan pada ginjal: obat/jamu yang toksik terhadap ginjal, obati infeksi yang ada, atasi kekurangan cairan misalnya pada muntaber. n. Obati Komplikasi: Berikan terapi terhadap komplikasi GG. o. Terapi Pengganti: Rencanakan Terapi Pengganti Ginjal. 5. Pemeriksaan Penunjang Pada laboratorium didapatkan: a. Hb menurun b. Ureum dan serum kreatinin meningkat c. Elektrolit serum (natrium meningkat) d. Urinalisis

6. Patofisiologi Glomerulonefritis Terdapat 4 mekanisme yang berperan dalam menimbulkan kelainan ginjal, yaitu efek migrasi parasit, proses imunologik, reaksi nonspesifik dan nefrotoksisitas langsung. 1) Efek migrasi parasit Kelainan ginjal bisa terjadi selama migrasi parasit. Reaksi jaringan bisa berupa proliferasi, infiltrasi dan pembentukan granuloma atau kista.Termasuk dalam mekanisme ini adalah kelainan ginjal akibat larva migran dan kista hidatid.Pada filariasis, obstruksi pembuluh limfe saluran kencing atau ginjal yang mengakibatkan khiluria. 2) Proses imunologik Mekanisme ini menyebabkan lesi pada glomerulus.Glomerulonefritis proliferatif mesangial sering terjadi pada penyakit infeksi, di mana terdapat endapan terutama C3 dan IgM di mesangium.Walaupun sukar, Antigen spesifik dapat diperlihatkan di glomerulus.Kadar C3 serum biasanya normal dan kadang-kadang menurun. Circulating immune complex dan antibodi bisa didapatkan dalam serum.Jadi endapan C3 dan imunoglobulin, adanya antigen di glomerulus, penurunan C3 serum dan adanya antibodi dan circulating immune complex dalam serum merupakan bukti peranan mekanisme imunologik. 3) Reaksi nonspesifik. Gagal ginjal akut karena nekrosis tubuler akut pada infeksi berat umumnya disebabkan oleh faktor nonspesifik proses inflamasi.Faktorfaktor ini adalah hipovolemia, hemolisis intravaskuler, koagulasi intra

vaskuler,

mioglobinuria,

hiperviskositas

darah,

pelepasan

katekholamin dan penurunan curah jantung.Walaupun pada penyakit tertentu hanya salah satu faktor yang menimbulkan gagal ginjal, tetapi umumnya pada kebanyakan kasus berbagai faktor nonspesifik di atas ikut berperan.Faktor-faktor tersebut menyebabkan penurunan aliran darah ginjal yang menimbulkan iskemi ginjal yang mengakibatkan nekrosis tubuler akut dan akhirnya gagal ginjal. Infeksi berat (sepsis) sering disertai ikterus dan hiperbilirubinemia ini bisa lebih memperburuk fungsi ginjal. 4) Nefrotoksik langsung. Leptospirosis dan gigitan ular Russel's viper merupakan contoh di mana lesi gagal disebabkan oleh nefrotoksik langsung.Lesi patologis permulaan terjadi di glomerulus dan interstitium yang kemudian bias mengenai tubulus, merupakan akibat langsung karena adanya leptospira.Gagal ginjal karena gigitan ular Russel's viper terjadi segera setelah digigit tanpA adanya perubahan tanda vital.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian 1) DS : Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala berat. Do : Terdapat edema Anasarka Kerusakan integritas kulit Edema dan menurunkan tingkat efektivitas.

2) DS

Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala nyeri berat.

DO

Terdapat

penurunan

frekuensi

buang

air

kecil

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsrrbsi makanan karena factor biologi, psikologi/ekonomi. 3) DS : Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala nyeri berat. Do : Terdapat edema anasarka Kelebihan volume cairan mekanisme pengaturan melemah. 4) Ds : Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala nyeri berat. DO : Terdapat edema anasarka Resiko terhadap infeksi

Peningkatan kerentanan selama fase edema.

2. Diagnosa Keperawatan Dan Prioritas Masalah (a) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dengan menurunnya tingkat efektifitas. (b) Ketidakseimbangan berhubungan nutrisi : kurang dalam dari kebutuhan tubuh

dengan

mampu

memasukkan,

mencerna,

mengabsorbsi makanan karena factor biologi, psikolgi, atau ekonomi. (c) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme melemah. (d) Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan selama fase edema.

3. Perencanaan Tindakan/ Intervensi 1) Skin Surveillance /Mengamati Perubahan Pada Kulit (i) (ii) Amati ekstremitas :warna, panas , edema,luka yang bernanah. Inspeksi Kulit dan membran mukosa.

(iii) Pantau pada insfeksi khususnya area edema . (iv) Pantau warna kulit. (v) Pantau temperature kulit.

(vi) Catat perubahan kulit/membrane mukosa. (vii) Ajarkan anggota keluarga tentang tanda kerusakan. (viii) Pantau kudis dan luka pada kulit. 2) Nutrition Management/ Manajemen Nutrisi. (i) (ii) (iii) Ketahui makanan kesukaan pasien Tentukan dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi. Berikan pasien dengan cairan cemilan bergizi dan minuman yang tinggi protein, tinggi kalori yang siap dikonsumsi bila memungkinkan. (iv) Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan. (v) Timbang pasien pada interval yang tepat.

(vi) Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. 3) Fluid Management. (i) (ii) Timbang berat badan setiap hari dan pantau kemajuannya. Perintahkan keakuratan catatan asupan dan haluran.

(iii) Pantau hasil labolatorium yang relevan terhadap retensi cairan (misal : perubahan elektrolit, peningkatan BUN, penurunan hematokrit dengan peningkatan kadar hosmolitas urine).

(iv) (v) (vi)

Berikan diuretic, sesuai dengan keperluan. Anjurkan pasien untuk puasa, sesuai dengan kebutuhan. Distribusikan asupan cairan selama 24 jam sesuai dengan keperluan.

(vii) Konsultasikan dengan dokter jika tanda dan gejala kelebihan volume cairan muncul/memburuk. 4) Infection Control/Kontrol Infeksi (i) (ii) Bersihkan lingkungan dengan benar setelah dipergunakan pasien. Pertahankan teknik steril, bila diperlukan.

(iii) Batasi jumlah pengunjung, bila diperlukan. (iv) Ajarkan pasien teknik mencuci tangan yang benar. (v) Ajarkan kepada pengunjung untuk mencuci tangan sewaktu masuk dan meninggalkan ruang pasien. (vi) Berikan terapi antibiotic, bila diperlukan. (vii) Ajarkan kepada pasien dan keluarganya tanda/gejala infeksi dan kapan harus melaporkannya kepusat kesehatan.

4. Evaluasi a. Intake dan output cairan seimbang. b. Tidak ada udema. c. Tanda-tanda vital normal d. Tidak ada mual, muntah. e. Kadar elektrolit darah normal. f. Pasien dapat menghabiskan porsi makanan yang dihidangkan. g. Tidak ada gatal-gatal dan lecet pada kulit. h. Tahan terhadap aktivitas tanpa ada kelelahan.

10

BAB III. PENUTUP

A. Kesimpulan
GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atauvirus tertentu (infeksi kuman streptococcus).GNA sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada anak pria lebih banyak. Penyakit sifilis, keracunan, penyakitamiloid, trombosis vena renalis,purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus. Laju endap darah meninggi ,HB menurun pada pemeriksaan laboratorium. Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi ,hematuria makroskopik, albumin (+),eritrosit (++),leukosit (+),silinder leukosit,ureum,dan keratinin darah meningkat. Pada Penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu,pemberian makanan yang rendah protein bila anuria,maka ureum harus dikeluarkan.

B.

Saran
Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari penyakit Glomerulonepritis ,serta meningkatkan pelayanan kesehatan terutama pada penyakit GNA.Selain itu juga, perawat haruslah memahami dan menjelaskan secara rinci mengenaitujuan medis, tata cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

11

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. Chadban SJ, Atkins RC.Glomerulonephritis. Lancet 2005; 365:797-806. Wilson CB. Renal response to immunologic glomerular injury. In: Brenner BM, Rector FC,editors. The Kidney. 5th ed.Philadephia: WB Saunders Co 1253. 1996 3. Kitching AR. Cytokines, T cells and proliferative glomerulonephritis. Nephrology 2002; 7: 244-49. 4. Tipping PG, Holdsworth SR. T cells in Cresentic Glomerulonephritis. J. Am. Soc.Nephrol 2006; 17: 1253-63. 5. Bragman JM. Management of minimal lesion glomerulonephritis: Evidencebasedrecommendations. Kidney Int 1999; 55:S3-16. 6. Cattran DC, Wang MM, Appel GB, et al.Mycophenolate mofetil in the treatment of focal segmental glomerulosclerosis. Clin.Nephrol 2004; 62: 405-11. 7. Arfin, Behrama Kliegman,2000.Nelson: Ilmu Kesehatan Anak.Jakarta : EEC 8. Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah.Ed 8 Vol.2. Jakarta : EEC 9. Carpenito, Lynda Juall, 2000.Diagnosa Keperawatan.Ed.8. Jakarta : EEC

10. Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.Ed.3. Jakarta : EEC 11. Mansjoer, Arif.dkk, 2000.Kapita Selekta Kedokteran.Ed.3. Jilid 2. Jakarta :Media Aesculapius. FKUI

12