TINJAUAN PUSTAKA

Unstabel Angina Pectoris dan Hipertensi

Gusna Ridha Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Arjuna Utara no 6. Jakarta Barat gusna.ridha@yahoo.com

Skenario
Seorang laki laki berusia 60 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada kiri sevara terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat dibagian tengah dada dan disertai keringat dingin. Pasien tersebut juga mengeluh perutnya mual sejak nyeri timbul. Riwayat penyakit sebelumnya pasien memiliki darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun terakhir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: TD: 180/90 mmHg, FN: 90x/menit, Suhu: afebris, FP: 22x/menit. Pemeriksaan penunjang selain EKG belum dilakukan. Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran berikut:

Pendahuluan
Data dari berbagai Negara berkembang dan maju, mengatakan bahwa sedikitnya 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Hal ini menyadarkan kita bahwa masalah ini bukanlah masalah yang dapat dipandang sebelah mata, pentingnya kita selaku calon dokter pelayanan primer untuk mengetahui seluk beluk tentang penyakit jantung Unstable Angina Pectoris secara lebih mendalam, berikut faktor faktor resiko, gejala klinis, komplikasinya, sehingga kita dapat melakukan langkah-langkah pencegahan, dan langkah-langkah pengelolaan yang lebih baik hal inilah yang menjadi tujuan dari pembuatan makalah ini, sekaligus memenuhi tugas PBL yang diberikan pada kelompok saya. Semoga tulisan ini berguna untuk semua pembaca.
1

Anamnesis
Anamnesis yaitu suatu proses wawancara dua arah antara dokter dengan pasiennya untuk mendapatkan informasi yang berguna untuk menegakkan diagnosis. Proses anamnesis dapat kita lakukan langsung dengan pasiennya langsung (autoanamnesis) ataupun orang terdekat yang mengerti mengenai keadaan pasien (alloanamnesis) bila keadaan autoanamnesis tidak memungkinkan. Hal hal yang perlu ditanyakan dalam proses anamnesis, diantaranya

Identitas pasien merupakan bagian terpenting dalam suatu proses anamnesis. Yang mencakup indentitas

pasien adalah nama, umur, jenis kelamin, nama orang tua, alamat, umur orang tua, pendidikan dan pekerjaan orang tua, agama dan suku bangsa.

Keluhan utama Anamesis di mulai dengan keluhan utama, yaitu keluhan atau gejala yang menyebabkan

pasien di bawa oleh orang tua berobat. Keluhan utama yang sering dirasakan pada gangguan kardiovaskular berupa nyeri dada, Nyeri dada, Sesak napas, Edema (bengkak), Palpitasi, Sinkop, Kelelahan, Stroke, Penyakit vascular perifer Nyeri dada Dalam pengertian umum, nyeri dada ialah perasaan nyeri atau tidak enak yang menganggu di daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diprojeksikan pada dinding dada, yaitu nyeri yang berasal dari serangan alat viseral dalam rongga dada yang disalurkan melalui saraf pusat ke dinding dada. Nyeri koroner ialah rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard karena suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi kebutuhan untuk metabolisme miokard. Keadaan ini seringkali disebabkan karena arterosklerotik atau spasme pada arteri koroner atau trombosis koroner. Gambaran klinis nyeri koroner ditemukan pada penyakit angina pektoris, insufisiensi koroner, dan infark miokard. Informasi penting yang perlu diketahui mengenai nyeri dada koroner: 1. Lokasi nyeri : umumnya nyeri dada koroner mulai di daerah sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke bahu sampai lengan kiri bagian ulnar.

2. Sifat nyeri : berupa rasa penuh, rasa berat, rasa seperti kejang, meremas, menususk, mencekik, atau rasa terbakar, dan lain-lain. 3. Ciri rasa nyari : perlu diketahui derajat nyeri dan lamanya serta berapa kali serangan timbul dalam jangka waktu tertentu. 4. Kronologis nyeri : awal timbulnya nyeri serta perkembangannya secara berurutan, perubahan yang terjadi pada waktu tertentu, baik yang mengenai derajat atau lama, maupun frekuensi serangan. 5. Keadaan pada saat serangan : apakah serangan timbul pada waktu atau kondisi tertentu dari pasien. 6. Faktor pemberat 7. Gejala lain yang mungkin ada. Sesak napas

Sesak napas adalah perasaan tidak enak yang berhubungan dengan kesulitan pernapasan yang disadari dan dirasakan perlu upaya tambahan bernapas dalam mengatasi kekurangan udara. Pada kerja fisis, kebutuhan metabolisme jaringan badan akan meningkat disertai peningkatan kebutuhan oksigen, sehingga jantung dirangsang untuk bekerja lebih berat dalam memenuhi suplai kebutuhan metabolisme tesebut. Keadaan ini diikuti oleh peningkatan reflek pernapasan agar dapat menangkap oksigen lebih banyak. Bila ada gangguan atau hambatan sirkulasi paru akibat gagal jantung, jantung kurang mampu untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, terjadilah kesukaran bernapas dengan tanda-tanda dispnea. Tanda-tanda objektif, ialah cuping hidung kembang kempis, otot pernapasan pembantu turut berkontraksi frekuensi pernapasan meningkat 24 kali permenit dalam keadaan sukar bernapas, serta tidal volume atau amplitudo pernapasan bertambah.

Riwayat Penyakit Dahulu Tanyakan faktor-faktor penyakit jantung iskemik misalnya merokok, hipertenso,

diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit serebrovaskular, atau penyakit vascular perifer (PVD). Tanyakan riwayat demam reuma. Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan
3

(endokarditis infektif). Adakah murmur gigi yang telah diketahui? Adalah penyalahgunaan obat intravena? Riwayat Keluarga Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau penyakit jantung congenital pada keluarga? Riwayat Social Apakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi alkhohol pasien? Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit ? Obat-Obatan

Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping ke jantung. *****

Pemeriksaan Fisik
Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? Apakah pasien nyaman/distress/kesakitan/ cemas? Apakah pasein memerkulan resusitasi segera? Pertimbangkan perlunya penggunaan oksigen, akses intravena, atau pemantauan EKG. Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk, dan sebagainya? Berapa suhu tubuhnya? Perhatikan adanya parut, sputum, dan sebagainya. Stigmata hiperkolestrolemua dan kebiasaan merokok dan minum alkhohol? Tangan Nadi : Adakah jari tabuh (clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer yang baik? : Berapa kecepatan, irama, volume, dan sifat nadi radialis? Nilailah sifat nadi di

pembuluh darah besar (brakialis, karotis, femoralis) Apakah semua denyut perifer teraba? Adakah perlambatan radialis-femoralis? Lakukan inspeksi mulut, lidah, gigi, dan prekordium (cari adanya jaringan parut dan pulsasi abnormal). Lakukan palpasi untuk posisi dan sifat denyut apeks. Adakah heave ventrikel kanan, adakah thrill?. Lakukan auskultasi jantung. Dengarkan bunyi jantung pertama, kedua

(apakah terpisah secara normal), bunyi jantung tambahan (adakah gallop?), murmur sistolik, murmur diastolic, gesekan (rub), klik, serta bruit karotis dan femoralis. Lakukan auskultasi dengan posisi lateral kiri (khususnya untuk murmur mitral) dan membungkuk ke depan saat ekspirasi (khususnya untuk murmur diastolic awal pada regurgitasi aorta). Lakukan auskultasi paru: adakah efusi pleura atau ronkhi? Adakah edema perifer (pergelangan kaki, tungkai, sacrum)? Lakukan palpasi denyut perifer: Radialis Brakialis Karotis Femoralis Poplitea Dorsalis pedis

Lakukan palpasi hati. Adakah perbesaran? Apakah berdenyut (menunjukkan regurgitasi tricuspid)? Adakah asites? Dan lakukan Funduskopi : adakah perubahan akibat hipertensi?****

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Thoraks photo Film polos dapat

rnengevaluasi ukuran jantung dan pembesaran ruang jantung. Pada proyeksi Foto PA dada standar, rasio diameter jantung dengan diameter interna rnaksimal dari dada harus tidak lebih besar dari 50% pada lm dengan inspirasi penuh. Film saat ekspirasi dapat memberikan kesan yang salah tentang adanya

kardimegali dan kongesti pulmonal. Film pada posisi supine juga memberikan gambaran yang serupa. Foto rontgen dada pada angina pectoris sering menunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya pengapuran pembuluh darah aorta.****

Elektro Cardio Gram (ECG) Alat ini merekam aktivitas listrik sel di atrium dan ventrikel serta mernbentuk gelombang

dan kompleks yang spesik. Aktlvitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG. Jadi EKG merupakan voltmeter yang merekarn aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung. Sindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil. infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST dan IMA dengan elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner menyediakan oksigen yang cukup untuk rnetabolisme rniokard. Mekanisme dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukkan trombus akut pada arteri koroner. ****

Pemeriksaan Laboratorium
Enzim jantung Troponin Troponin I jantung (cTnI) dan troponin T jantung (cTnT) adalah protein dalam sel otot lurik yang merupakan penanda spesifik kerusakan jantung. Bila terjadi cedera pada jaringan miokardium, protein ini dilepaskan kedalam aliran darah dilihat dalam 1 jam terjadinya infark miokard (M3) dan menetap selama satu minggu atau lebih. Tujuan pemeriksaan enzim ini adalah untuk meneteksi dan mendiagnosis AMI dan reinfarksi. Serta untuk menilai kemungkinan penyebab nyeri dada. Hasil laboratorium dapat bervariasi. Beberapa laboratorium mungkin menyebut hasil positif jika uji tersebut memperlihatkan kadar yang dapat dideteksi, dan laboratorium lain mungkin memberikan kisaran hasil yang abnormal. Normalnya, kadar cTnI < 0,35 g/L (SI, < 0,35g/L). kadar cTnI > 2,0g/L (SI, >2,0 ug/L) memberi kesan adanya cedera jantung. Hasil immunoassay cepat cTnT kualitatif yang > 0,1g/L (SI, >0,1 g/L) dianggap positif terhadap cedera jantung. Selama cedera jaringan berlanjut, kadar troponin akan tetap tinggi.
6

Mioglobin Mioglobin, yang biasanya ditemukan pada otot rangka dan otot jantung, berfungsi

sebagai protein otot pengikat oksigen. Mioglobin dilepaskan kedalam aliran darah pada keadaan iskemia, trauma, dan inflamasi otot. Tujuan pemeriksaan Mioglobin diantaranya: Sebagai uji yang nonspesifik untuk memperlihatkan adanya kerusakan pada jaringan otot rangka dan otot jantung, untuk meprediksi terjadinya eksaserbasi polimiositis dan secara spesifik, untuk menentukan apakan infark miokard (MI) telah terjadi. Nilai rujukan untuk mioglobin adalah 0 sampai 0,09 g/ml (SI, 5 - 70g/L). Selain MI, kadar mioglobin yang meningkat dapat terjadi pada intoksikasi alcohol akut, dermatomiositis, hipotermia (dengan keadaan menggigil yang lama), distrofi otot, polimiositis, rabdomielitis, luka bakar berat, trauma, gagal jantung berat, dan lupus eritematosa sistemik. Salah satu factor yang ikut memengaruhi hasil pemeriksaan adalah angina yang baru terjadi, kardioversi, atau saat uji yang tidak sesuai (mungkin meningkatkan kadar mioglobin). Keratin kinase Keratin kinase (CK) adalah enzim yang berfungsi sebagai katalisator jalur metabolic kreatinin-kreatinin dalam sel-sel otot dan jaringan otak. Karena peranannya yang erat dalam produksi energy, CK mencerminkan katabolisme jaringan yang normal; kadar dalam serum yang meningkat menunjukkan trauma sel. Fraksinasi dan pengukuran ketiga isoenzim CK yang berbeda CKBB (CK1), CK-MB (CK2) dan CK-MM (CK3), telah menggantikan kadar CK total untuk menunjukkan lokasi peningkatan dektruksi jaringan secara akurat. CK-BB paling sering ditemukan dijaringan otak. CK-MM dan CK-MB ditemukan terutama di otot rangka dan otot jantung. Sebagai tambahan, sub-unit dari CK-MB dan CK-MM, yang disebut isoform atau isoenzim, dapat diperiksa untuk meningkatkan sensitivitas uji. Pemeriksaan enzim ini dilakukan untuk mendeteksi dan mendiagnosis infark miokard akut (MI) dan reinfark (yang digunkan terutama CK-MB). Tes ini dilakukan untuk menilai penyebab nyeri dada yang mungkin dan memantau beratnya iskemia miokard setelah operasi jantung, kateterisasi jantung, dan kardioversi (yang digunakan terutama CK-MB).
7

Nilai CK total ditentukan oleh sinar ultraviolet atau pengukuran kinetic berkisar antara 55 170 U/L (SI, 0,94 sampai 2,89 Kat/L) pada lelaki dan antara 30 135 U/L (SI, 0,51 sampai 2,3 Kat/L) pada perempuan. Kisaran normal dari kadar isoenzim adalah sebagai berikut: CKBB, tidak terdeteksi; CK-MB, <5% (SI, < 0,05); CK-MM, 90% sampai 100% (SI, 0,90 1,00). Kadar CK-MB >5% dari CK total menunjukkan MI, khususnya jika rasio isoenzim laktat dehidrogenase >1 (LD yang melonjak). Pada MI akut dan setelah operasi jantung, CK-MB mulai meningkat dalam 2-4 jam, mencapai puncaknya dalam 12-24 jam; peninggian yang persisten dan kadar yang meningkat menunjukan adanya kerusakan miokardium yang sedang berlangsung. Kadar CK total secara kasar mengikuti pola yang sama, tapi kemudian sedikit meningkat. Kadar CK-MB mungkin tidak meningkat pada gagal jantung atau selama angina pectoris yang tidak disertai oleh nekrosis sel miokard. Cedera otot rangka yang serius yang terjadi pada distrofi otot tertentu, poliomyelitis, dan mioglobinuria berat mungkin mengakibatkan peningkatan CK-MB yang ringan karena isoenzim tersebut dalam jumlah kecil terdapat dalam beberapa otot rangka. ***

Diagnosis kerja
Unstable Angina Pectoris (UAP) Menurut pedoman American College of Cardiology (AAC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dengan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI = non ST elevation miocard infarction) adalah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakanpada miokardium, sehingga adanya pertanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis UAP bila pasien mempunyai keluhan iskemia

sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia, seperti adanya perubahan depresi segmen ST ataupun Elevasi yang sebentar, atau adanya gelombang T yang negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, UAP sering skali tidak bisa dibedakan dengan NSTEMI.

Hipertensi Esensial ( Hipertensi Primer derajat II)**** Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial

atau hipertensi primer, untuk membedakannya dengan hipertensi sekunder karena penyebabnya
8

diketahui. Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (Tabel 1). Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 dan atau atau atau TDD (mmHg) <80 80-89 90-99 100

TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik

Diagnosis Banding
NSTEMI (non ST elevation miocard infarction)

Hipertensi Sekunder (Penyakit Jantung Hipertensi)

Sejumlah besar hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer, hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi sekunder. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina mata. Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah: (1) jantung: hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, dan gagal jantung; (2) otak: strok atau transient ischaemic attack; (3) penyakit ginjal kronis; (4) penyakit arteri perifer; dan (5) retinopati.
9

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. Pada tahap awal kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh: (1) peninggian tekanan darah: berdebar-debar, rasa melayang (dizzy), dan impoten; (2) penyakit jantung/hipertensi vaskular: mudah lelah, sesak napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut, epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischaemic; dan (3) penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatann BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy). ****

Unstabel Angina Pectoris

*****Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigem, dan kemudian respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat.
10

Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. Terdapat 3 jenis angina : stabil, Prinzmetal (varian) dan tidak stabil 1. Angina stabil Angina stabil juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin, terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju, dapat meningkatkan kebutuhan metabolic jantung dan merupakan stimulant kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. 2. Angina Prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina Prinzmetal (varian), suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner tidak tampak mengalamu sklerotik. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakaan lapisan endotel yang samara. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot poloas dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disaritmia sering terjadi pada angina varian. 3. Angina tidak stabil merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koronen, yang ditandai
11

perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respons terhadap peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit yang tertarik ke area yang mengalamu kerusakan. Konstriktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin, serta faktor pertumbuhan yang berasan dari trombosit (PDGF, platelet derived growth factor). Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko mengalami kerusakan jantung ireversibel. Angina tidak stabol termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akur dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh, kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit.

Etiologi & Patogenesis

Ruptur Plak Ruptur plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting UAP, sehingga tiba tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembulu darah yang mengalami rupture sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan UAP mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya rupture menyebabkan aktifasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Thrombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembantukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya

UAP. Terjadinya thrombosis karena plak terganggu disebabkan karna interaksi antara lemak, sel
12

otot polos, kolagen, dan makrofag. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak yang tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai karkade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pemnentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermiten pada angina tak stabil.

Vasospasme Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan tonus pembulu darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada Printzmetal Angina juga dapat menyebabkan UAP, dan mempunyai peran dalam pembentukan thrombus.

Erosi pada Plak tanpa Ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karna terjadinya proliferasi dan migrasi

dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel ; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat dan keluhan iskemia.

Factor resiko
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah: 1. Merokok: memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung. Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok 2. Tidak berolahraga secara teratur
13

3. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi 4. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi 5. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus 6. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner. 7. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin

8. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri @@@@ Manifestasi klinis

Keluhan pasien umumnya berupa Angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istiraha, atau timbul pada aktifitas yang minimal, nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, sampai muntah. Kadang kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas.

Tatalaksana
Tatalaksana UAP dan Hipertensi merupakan suatu kesatuan antara pemberian medikamentosa, penanganan gizi, dan pengobatan penyakit penyerta untuk menunjang keberhasilan pengobatan. Pasien perlu perawatan dirumah sakit, sebaiknya di unit intenbsif koroner, pasien perlu untuk diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen; pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapatkan notrogliserin.

Terapi Medicamentosa
Obat Anti Iskemia Nitrat Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oksigen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner
14

dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isisrbit dinitrat diberikan secara sublingual atau intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbit dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu-waktu. Bila keluhan telah terkendali, infuse dapat diganti dengan nitrat peroral. Penyekat Beta (-Bloker) -Bloker dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data data menunjukkan -Bloker dapat menurunkan morbibitas dan mortalitas pasien dengan infark miokard. Berbagai macam -Bloker seperti propanolol, metoprolol, atenolol telah diteliti bahwa -Bloker harus diberikan untuk penderita UAP, kecuali bila ada kontraindikasi, kontraindikasi berupa asma bronchial dan pasien dengan bradiaritmia.

Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar yaitu golongan dihidropiridin seperti nefidipin dan golongan nondihidropiridin seperti verapamil dan diltiazem. Kedua golongan ini dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan penurunan tekanan darah. Golongan dihidropiridin

mempunyai efek vasodilatasi yang lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AVlebih sedikit, dan efek inotropik negative juga lebih kecil. Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian Antagonis Kalsium biasanya pada pasien yang kontraindikasi pada pemakaian -Bloker ataupun telah diberikan -Bloker tapi keluhan angina masih refrakter. Obat Antiagregasi Trombosit Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan UAP dan NSTEMI.

15

Aspirin Banyak study telah mempelajari bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan

mengurangi infark fatal maupun nonfatal dari 51%- 72% pada pasien UAP. Maka itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari lalu selanjutnya dengan dosis 80 325 mg perhari. Tiklopidin Ini merupakan obat lini kedua pada UAP, yang diberikan bila pasien tidak tahan dengan aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan bahwa obat ini memberikan efek

samping berupa granulositopenia, dengan adanya klopidogrel yang lebih aman, pemakaian tiklopidin sudah mulai ditinggalkan. Klopidogrel Klopidogrel juga hampir sama dengan tiklopidin yaitu dapat menghambat agregasi platelet, tetapi efeksampingnya lebih kecil, dan belim ada laporan memberikan efek neutropenia. Kolpidogrel dianjurkan diberikan pada pasien yang tidak tahan aspirin. Tapi dalam pedoman AHA / ACC kolpidogrel dapat diberikan berbarengan dengan aspirin palingb sedikit 1 9 bulan. Dosis kolpodogrel dimulai 300mg perhari dan selanjutnya 75 mg perhari.

Obat Antitrombin Heparin Heparin adalah glikosaminoglikan yang terdiri dari berbagai rantai polosakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda beda. Antitrombin III bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat thrombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan heparin yang lain adalah efek terhadap thrombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4. Pada pemakaian heparin diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced

thrombocytopenia (HIT)
16

Non Medika mentosa

Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner

Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medica mentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan di 3 pembuluh darah, bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang, operasi bypass (CABG) dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup dan masuknya kembali ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih burukdaripada bvedah elektif Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik, dengan penyempitan pada 1 pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada merupakan pilihan utama. Pada UAP apaperlu tindakan invasive dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi resiko pasien; pada resiko tinggi, seperti angina terus menerus, adanya depresi segmen ST kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantung yang malignan seperti takikardia ventrikel, perlu tindakan invasive dini. kontraindikasi tindakan pembedahan PCI

Penyakit Jantung Hipertensi Epidemiologi

Data epidemiologis menunjukkan bahwa seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah, dimana baik hipertensi sistolik maupun kombinasi hipertensi sistolik dan diastolik sering timbul pada lebih dari separuh orang yang berusia >65 tahun. Hipertensi esenial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.

17

Patogenesis
Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah adalah: diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis, sistem saraf simpatis, keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi, serta pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, dan aldosteron. Faktor resiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain: merokok, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dislipidemia, dibetes melitus, mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit, umur (laki-laki >55 tahun, perempuan 65 tahun), serta riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki <55 tahun. Perempuan <65 tahun) Pasien dengan prahipertensi beresiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi; mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/80-89 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali resiko menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular. Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik >140 mmHg merupakan faktor resiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dari pada tekanan darah diastolik: (1) resiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg; (2) resiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari faktor resiko lainnya; dan (3) individu berumur 55 tahun memiliki 90% resiko untuk mengalami hipertensi.

Manifestasi Klinis
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah: (1) jantung: hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokardium, dan gagal jantung; (2) otak: strok atau transient ischaemic attack; (3) penyakit ginjal kronis; (4) penyakit arteri perifer; dan (5) retinopati.
18

Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target.

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada pasien hipertensi adalah: target tekanan darah <140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi (diabetes, gagal ginjal proteinuria) <130/80 mmHg; dan

penurunan morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular Terapi nonfarmakologis terdiri dari: menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih, menurunkan konsumsi alkohol berlebih, latihan fisik, menurunkan asupan garam, meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak. Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan JNC 7 adalah: (1) diuretika, terutama Tiazid atau antagonis aldosteron; (2) Beta Bloker; (3) Ca Bloker; (4) Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor; dan (5) Angiotensin II Receptor Blocker atau Angiotensin I Receptor Blocker. Pengobatan antihipertensi umumnya untuk selama hidup. Penghentian pengobatan cepat atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah sampai seperti sebelum terapi. Walaupun demikian, ada kemungkinan untuk menurunkan dosis dan jumlah obat antihipertensi secara bertahap bagi pasien yang diagnosis hipertensinya sudah pasti serta tetap patuh terhadap pengobatan nonfarmakologis. Tindakan ini harus disertai dengan pengawasan tekanan darah yang ketat. Terapi nonfarmakologis terdiri dari: menghentikan merokok, menurunkan berat badan berlebih, menurunkan konsumsi alkohol berlebih, latihan fisik, menurunkan asupan garam, meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak. ****

Prognosis (UAP &Hipertensi)

19

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah, akan memperburuk prognosis. Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskular salah satunya adalah Angina pektoris. **** Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik. @@@@

Profilaksis (Hipertensi & UAP)

*** a. Olah raga dapat menguranngi risiko sebanyak 45%, pengurangan berat badan sebanyak 55%. b. Berhenti merokok c. Pengontrolan tekanan darah dengan gaya hidup, diet, dan obat-obatan dapat menurunkan risiko secara bermakna d. Diet: mengurangi lemak dan kolestrol diet menurunkan risiko jantung. Peningkatan asupan serat, minyak ikan, dan bawang putih dianjurkan. Peningkatan asupan antioksidan masih controversial, beberapa studi memperlihatkan sebanyak 40$ risiko koroner menurun dengan asupan 200 sampai 800 IU vitamin E per hari; studi lain tidak memperlihatkan pengurangan risiko yang jelas dengan vitamin E, beta karoten, atau vitamin C. Perlu studi lebih banyak. Penambahan folat menurunkan homosistein serum dan secara bermakna menurunkan risiko koroner. Akhirnya asupan alkhohol secukupnya terbukti menurunkan risiko jantung e. Farmakologis Obat anti-trombosi, spt aspirin, tiklopidin, klopidogrel, atau antagonis reseptor glikoprotein trombosit, secara bermakna menurunkan risiko
20

Obat penurun kolestrol, terutama inhibitor reduktase HMG-CoA, sangat mengurangi risiko pada pasien dislipidemia dan dapat menyebabkan regresi lesi aterosklerotik

Pencegahan sekunder setelah MI meliputi penyekat-beta, aspirin, dan obat penurun lipid; pada pasien CHF setelah MI, penggunaan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), nitart, dan warfarin berhubungan dengan penurunan kekambuhan MI dan kematian

Untuk Angina tidak stabil : Aspirin kadang diprogramkan untuk mencegah gejala angina. Demikian juga untuk individu yang rentan angina disarankan untuk menghindari stressor yang diketahui memicu serangan angina klasik, seperti bekerja dalam lingkungan dingin. Individu ini disarankan untuk tidak merokok. Karena penyebab angina adala insufisiensi oksigen untuk memenuhi kebutuhan energi jantung, pengobatan angina ditujukan untuk menurunkan kebutuhan energy adalah Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah (penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan kecepatan denyut jantung). Hal ini menurunkan kerja jantung sehingga kebutuhan oksign juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya, berbaring, meningkatkan aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir, volume sekuncup, dan curah jantung.

Komplikasi Kesimpulan
Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui tepat ataupun usaha pencegahan agar dapat dilakukan pengobatan yang

agar tidak

terjadi imfark

miokard.

Pengobatan baik

bertujuan

untuk mempepanjang maupun

hidup dan memperbaiki

kualitas hidup

secara medikal

pembedaan. Prinsipnya menambah suplai O 2

ke daerah
21

iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, memantau tekanan darah menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

Daftar isi
1. Sudoyo AW., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata MK., Setiadi S.Angina pektoris tidak stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ke V. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009: hal.1728-32. 2. *** Muttaqin H, Ramadhani D, editor. Buku pegangan uji diagnostic. Edisi ke-3. Jakarta; Penerbit buku kedokteran EGC. 2010.h191-99. 3. **** Dharma S. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Edisi ke-1.

Jakarta; EGC. 2010.hal 7, 11-8. 4. *** Patel PR. Lecture notes: radiologi. Edisi ke-2. Jakarta; Penerbit Erlangga. 2007.h.66-70. 5.
**** Yogiantoro M. Hipertensi esensial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, 2009.h.1079 -85.

6. **** : Panggabean MM. Penyakit jantung hipertensi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing, 2009.h.1777-8. 7. **** Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga Medical Series. 2007 : h.22-5 8. **** Brashers VL. Aplikasi Klinis Patofisiologi : Pemeriksaan & Manajemen. Ed 2. Jakarta : EGC, 2007.h. 35-42

9. @@@@Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga

22