1102011149

LI. 1 Memahami dan Menjekaskan Anatomi Makroskopik dan Mikroskopik Kelenjar Tiroid 1.1 Anatomi Makroskopik Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah: A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus. C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7. D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

1102011149

Vaskularisasi : Arteria - arteri thyroidea superior - arteri thyroidea inferior cabang dari subclavia - arteri thyroidea ima cabang dari arcus aorta / a. Brachio cephalica

1. Arteri thyroidea superior Cabang dari arteri carotis externa dan memberi darah sebagian besar ( 15-20%) . sebelum mencapai kelenjar thyroid arteri ini bercabang dua menjadi ramus anterior dan ramus posterior yang akan beranastomose dengan cabang arteri thyroidea inferior. 2. Arteri thyroidea inferior Lanjutan dari trunkus tyrocervicalis yang berasal dari arteri subclavia , dan memberikan darah paling banyak yait 76 78 % . Tepat dikutub caudal tyroid, arteri akan bercabang dua yaitu ramus anterior dan posterior yang beranastomose dengan cabang arteri tyroidea superior. 3. Arteri tyroidea ima Berjalan kearah isthmus thyroid , merupakan cabang dari arcus aorta atau arteri brachiosefalika dan memberi darah 1 2 %. Arteri Ima tidak selalu ada pada kelenjar thyroid.

Vena Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama: 1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna). 2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

1102011149

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Persarafan 1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior 2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens (cabang N.vagus) N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak). Aliran Limfe Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan: 1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis 2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.

1.2 Anatomi Mikroskopis Diawal kehidupan embrio,tiroid berkembang dari bagian sefalik endoderm saluran cerna. Fungsinya adalah membuat hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3), yang merangsang laju metabolisme tubuh. Kelenjar tiroid yangterletak di daerah servikal, anterior terhadap laring, terdiri atas dualobus yang dihubungkan oleh suatu isthmus. Jaringan tiroid terdiri atas ribuan folikel yang mengandung bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu subtansi gelatinosa yang disebut koloid. Pada sediaan sel-sel folikel berbentuk gepeng sampai silindris dan folikel mempunyai diameter yang bervariasi. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat longgar yang menjulurkan septa kedalam parenkim. Septa ini berangsur-angsur menipis dan mencapai semua folikel, yang saling terpisah oleh jaringan ikat halus takteratur yang terutama terdiri dari serat retikulin. Tiroid merupan organ yang sangat vaskular, dengan jalinan kapiler darah dan limfe di sekeliling folikel. Sel endotel kapiler-kapiler ini bertingkap seperti pada kelenjar endokrin lain. Konfigurasi tersebut memudahkan transfor molekul antara sel-sel kelenjar dan kapiler darah. Pengatur utama status anatomi dan fungsional kelenjar tiroid adalah hormon perangsang tiroid (tirotropin), yang dihasilkan hipofisis anterior. Tampilan morfologi folikel tiroid berfariasi berdasarkan bagian kelenjar dan aktifitas fungsionalnya. Pada kelenjar yang sama, Folikel yang lebih besar penuh dengan koloid dan mempunyai epitel kuboid atau gepeng, dan dijumpai bersebelahan dengan folikel yang dilapisi

1102011149

epitel silindris. Meskipun ada variasi ini, kelenjar dikatakan hipoaktif bila komposisi rata-rata folikel ini berupa epitel gepeng. Tirotropin merangsang sisntesis hormon tiroid sehingga epitel folikel tersebut meninggi. Keadaan ini diikuti pengurangan jumlahkoloid dan ukuran folikel. Membran basal sel-sel folikel memiliki banyak reseptor tirotropin. Epitel tiroid terdapat di atas lamina basal. Epitel folikel mempunyai semua ciri sel yang secara serentak menyitesis, menyekresi, mengabsorpsi, dan mencerna protein. Bagian basal selsel ini kaya akan retikulum endoplasma kasar. Intinya biasanya bulat dan terletak dipusat sel. Kutub apikal memiliki kompleks golgi yang jelas dan granula sekresi kecil dengan ciri morfologi koloid folikel. Didaerah ini terdapat banyak lisosom yang berdiameter 0,5-0,6 m, dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki cukup banyak mikrovili. Mitokondria dan sisterna retikulum endoplasma kasar tersebar diseluruh sitoplasma. Jenis sel lain, yaitu sel parafolikel atau sel C, terdapat sebagai bagian dari epitel folikel atau sebagai kelompok tersendiri diantara folikel-folikel tiroid. Sel parafolikel agak lebih besar dan terpulas kurang kuat (lebih pucat) dibandingkan dengan sel folikel tiroid. Sel parafolikel mengandung sedikit retikulum endoplasma kasar, mitikondria panjang dan kompleks golgi yang besar. Ciri yang paling mencolok dari sel ini adalah banyaknya granula kecil berisi hormon. Selsel ini berfungsi membuat dan menyekresikan kalsitonin, yakni suatu hormon yang pengaruh utamanya adalah penurunan kadar kalsium darah dengan cara menghambat reasorpsi tulang. Sekresi kalsitonin dapat di pacu oleh peningkatan kadar kalsium darah.

1102011149

Gambar. Kelenjar Tiroid

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Kelenjar Tiroid dan Hormon Tiroid Metabolisme Iodium Iodium adalah bahan mentah yang penting untuk sintesis hormone tiroid. Iodium yang terdapat dalam makanan diubah menjadi iodide dan diabsorpsi. Asupan iodium harian minuman untuk mempertahankan fungsi tiroid normal adalah 150g pada orang dewasa. Kadar I plasma normal adalah sekitar 0,3g/dL, dan I disebarkan dalam suatu ruang sekitar 25L (35% berat badan). Organ utama yang mengambil I adalah tiroid, yang menggunakannya untuk membuat hormone tiroid. Dan ginjal yang mengekskresikannya ke dalam urin. Sekitar 120g/h masuk ke dalam tiroid pada tingkat sintesis dan sekresi hormone tiroid yang normal. Tiroid menyekresi 80g/h Iodium dalam bentuk T3 dan T4. 40g/h berdifusi dalam CES. T3 dan T4 yang disekresikan dimetabolisme dalam hati dan jaringan lain, yang akan melepaskan 60g I per hari ke dalam CES. Beberapa turunan hormone tiroid diekskresikan melalu empedu, dan sebagian iodium di dalamnya diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi berat bersih kehilangan I dalam tinja sekitar 20g/h. jadi jumlah total I yang masuk ke dalam CES adalah 500+40+60, atau 600g/h; 20% dari I ini masuk ke dalam kelenjar tiroid, sementara 80% dieksresikan melalui urin. (Ganong,2005)

1102011149

Sintesis Hormon Tiroid Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi organik murah, selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (Dit). Senyawa DIT yang terbentuk MIT menghasilkan T3 Dari T4 atau disimpan di dalam kelenjar tyroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine, TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat, 1998)

Sekresi Hormon Tiroid Kelenjar tiroid manusia menyekresi sekitar 80g (103 mmol) T4, 4g (7 mmol) T3, dan 2g (3,5 mmol) RT3 perhari. Namun, MIT dan DIT tidak diekskresikan. Sel-sel tiroid mengabsorpsi koloid melalui proses endositosis. Cekungan ditepi koloid menyebabkan timbulnya lacuna reabsorpsi yang tampak pada kelenjar yang aktif. Di dalam sel, globulus koloid

1102011149

menyatu dengan lisosom. Ikatan peptide antara residu beriodium dan tiroglobulin terputus oleh protease dalam lisosom, dan T4, T3, DIT dan MIT dibebaskan ke dalam sitolasma. Tirosin beriodium mengalami deiodinasi oleh enzim mikrosom iodotirosin deiodinase. Enzim ini tidak menyerang tironin beriodium, dan T4 serta T3 masuk ke dalam sirkulasi. Iodium yang dibebaskan oleh deiodinasi MIT dan DIT digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium sebanyak dua kali lipat, untuk sintesis hormone dibandingkan dengan dihasilkan oleh pompa iodium. Pada pasien yang tidak memil iodotiroksin deiodinase secara keongenitalm MIT dan DIT dapat dijumpai dalam urin dan terdapat gejala defisiensi iodium. Metabolisme Hormon Tiroid TE dan T4 mengalami deiodinasi di hati, ginjal dan banyak jaringan lain. Pada orang dewasa normal, sepertiga T4 dalam darah secara normal diubah menjadi T3, dan 45% diubah menjadi RT3. Hanya sekitar 13% T3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 87% dibentuk melalui deiodinasi T4; demikian juga hanya 5% RT3 dalam darah disekresi oleh kelenjar tiroid dan 95% dibentuk dari deiodinasi T4. Perlu diketahui, terdapat perbedaan mencolok dalam rasio T3 terhadap T4 di berbagai jaringan. Dua jaringan yang memiliki rasio T3/T4 yang sangat tinggi adalah hipofisis dan korteks serebri. Terdapai tiga deiodinase berbeda yang bekerja pada hormon tiroid: D1, D2, D3. Ketiganya bersifat unik karena mengandung asam amino selenosustein yang jarang ditemukan, yang sulfur dalam sisteinnya diganti oleh selenium dan selenium esensial untuk aktivitas enzimatik. D1 terdapat dalam konsentrasi tinggi di hati, ginjal, tiroid dan hipofisis. D1 berperan terutama dalam memantau pembentukan T3 dan T4 di perifer. D2 terdapat di otak, hipofisis, dan lemak coklat. Enzim ini juga berperan dalam pembentukan T3. Di otak, D2 terletak di astroglia dan menghasilkan T3 untuk dipasok ke neuron. D3 juga terdapat di otak dan jaringan organ reproduksi. Enzim ini hanya bekerja pada posisi 3 di T3 dan T4 dan mungkin merupakan sumber utama RT3 di darah dan jaringan. Secara keseluruhan, deiodinase tampaknya berperan mempertahankan perbedaan dalam rasio T3/T4 di berbagai jaringan tubuh. Sebagian dari T4 dan T3 hati mengalami perubahan lebih lanjut menjadi deidotirosin oleh deiodinase. T4 dan T3 juga mengalami konjugasi di hati untuk membentuk sulfat serta glukoronida. Konjugat-konjugat ini masuk ke dalam empedu lalu ke usus. Konjugat tiroid mengalami hidrolisis, dan sebagian diserap ulang (sirkulasi enterohepatik), tetapi sebagian diekskresikan melalui tinja. Sebagian T3 dan T4 berpindah langsung dari sirkulasi ke lumen usus. Iodida yang hilang melalui jalur ini berjumlah sekitar 4% dari jumlah iodida total yang hilang perharinya. (Ganong, 2005)

1102011149

Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid: 1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone) Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi. 2. TSH (thyroid stimulating hormone) TSH (tiroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat. 3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis terhadap rangsangan TSH. 4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid (Djokomoeljanto, 2001)

Efek hormon tiroid terhadap hormon lain Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah: a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat. b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

1102011149

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung. d) meningkatkan responsivitas emosi. e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka. f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan. Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah : (1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria; (2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP. Efek tiroid dalam transpor aktif : meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran sel. Efek pada metabolisme karbohidrat : menaikkan aktivitas seluruh enzim, Efek pada metabolisme lemak: mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol, fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas. Efek tiroid pada metabolisme vitamin: menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja sebagai koenzim dari metabolisme (Guyton 1997). Oleh karena metabolisme sebagian besar sel meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat. Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal. Efek Pada berat badan. Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan. Efek terhadap Cardiovascular. Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi denyut jantung, dan Volume darah meningkat karena meningkatnya metabolisme dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Efek pada Respirasi. Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida. Efek pada saluran cerna. Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.

1102011149

Efek Fisiologi Hormon Tiroid Jaringan Sasaran

Jantung

EFEK
Fk Kronotopik Inotropik

MEKANISME
Meningkatkan jumlah afinitas reseptor adregenik beta Memperkuat respons thd katekolamin darah Meningkatkanproporsi rantai berat myosin alfa

Jaringan lemak Otot Tulang System saraf Saluran cerna Lipoprotein Lain-lain

Katabolic Katabolic Perkembangan Perkembangan Metabolic Metabolic kalorigenik

Merangsang lipolysis Meningkatkan penguraian protein Mendorong pertumbuhan normal dan perkembangan tulang Mendorong perkembangan otak normal Meningkatkan laju penyerapan karbohidrat Merangsang pembentukan resptor LDL Merangsang konsumsi oksigen oleh jaringan yang aktif scr metabolic (kecuali testis, uterus, kel. Lemfe, limpa, hipofisis anterior) Meningkatkan kecepatan metabolisme.

(Ganong, 2005)

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid 1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3) berikatan dengan reseptornya di inti sel. 2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan ATP (adenosin trifosfat) meningkat. 3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel. 4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek Metabolisme Hormon Tiroid 1. Kalorigenik 2. Termoregulasi 3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik

1102011149

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat. 5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. 6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia. 7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare, gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme. (Djokomoeljanto, 2001)

LI. 3 Memahami dan Menjelaskan Nodul Tiroid 3.1 Definisi Istilah nodul thyroid sering digunakan pula istilah adenoma thyroid. Istilah adenoma mempunyai arti yang lebih spesifik yaitu suatu pertumbuhan jinak jaringan baru dari struktur kelenjar, sedangkan istilah nodul tidak spesifik karena dapat berupa kista, karsinoma, lobul dari jaringan normal, atau lesi fokal lain yang berbeda dari jaringan normal.

1102011149 3.2 Etiologi Beberapa etiologi nodul tiroid yang sering adalah koloid, kista, tiroiditis limfositik, neoplasma jinak (Hurtle dan Folikulare), dan neoplasma ganas (papilare dan folikulare). Penyebab yang jarang adalah tiroiditis granulomatosa, infeksi (abses, tuberkulosis), dan neoplasma ganas (medulare, anaplastik, metastasis, dan limfoma). 3.3 Klasifikasi 1. Berdasarkan jumlah nodul . Bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut struma multinodosa. 2. Berdasarkan kemampuan menangkap iodium aktif, dikenal 3 bentuk nodul tiroid yaitu : nodul dingin, nodul hangat dan nodul panas. 3. Berdasarkankonsistensinya: Nodul lunak, kistik, keras dan sangat keras. 3.4 Patogenesis Lingkungan, genetik dan proses autoimun dianggap merupakan faktor-faktor penting dalam patogenesis nodul thyroid. Namun masih belum dimengerti sepenuhnya proses perubahan atau pertumbuhan sel-sel Folikel Thyroid menjadi Nodul tiroid. Konsep yang selama ini dianut bahwa ( hormone perangsang thyroid ) TSH secara sinergistik bekerja dengan insulin dan/atau insulin like growth factor 1 dan memengang peranan penting dalam pengaturan pertumbuhan sel-sel thyroid perlu ditinjau kembali. Berbagai temuan akhir-akhir ini menunjukkan TSH mungkin hanya merupakan salah satu dari mata rantai di dalam suatu jejaring sinyal-sinyal yang kompleks yang memodulasi dan mengontrol stimulasi pertumbuhan dan fungsi sel thyroid. Penelitian yang mendalam berikut implikasi klinik dari jejaring sinyal tersebut sangat diperlukan untuk memahami patogenesis nodul thyroid. Adenoma thyroid merupakan pertumbuhan baru monoklonal yang terbentuk sebagai respon terhadap suatu rangsangan. Faktor herediter tampaknya tidak memengang peranan penting. Nodul thyroid ditemukan empat kali lebih sering pada wanita di bandingkan pria, walaupun tidak ada bukti kuat keterkaitan antara estrogen dengan pertumbuhan sel. Adenomia thyroid tumbuh perlahan dan menetap selama bertahun-tahun; hal ini mungkin terkait dengan kenyataan bahwa sel tiroid dewasa biasanya membelah setiap delapan tahun. Kehamilan cenderung menyebabkan nodul bertambah besar dan menimbulkan pertumbuhan nodul baru. Kadang-kadang dapat terjadi perdarahan kedalam nodul menyebabkan pembesaran mendadak serta keluhan nyeri. Pada waktu terjadi perdarahan kedalam adenoma, bisa timbul tirotoksikosis selintas dengan peningkatan T4 dan penurunan penangkapan iodium (radiodiodine uptake). Regresi spontan adenoma dapat terjadi. Sekitar 10% adonema folikuler merupakan nodul yang hiperfungsi tampak sebagai nodul panas ( hot nodule) pada sidik thyroid yang menekan fungsi jaringan thyroid normal di sekitarnya dan disebut sebagai nodul thyroid autonom ( autonomously functioning nodule = AFTN). Nodul tersebut dapat menetap selama bertahun-tahun, beberapa diantaranya menyebabkan hiperthyroidisme subklinik (kadar T4 masih dalam batas normal tetapi kadar TSH tersupresi) atau berubah menjadi nodul autonom toksik terutama

1102011149 bila diameternya lebih dari 3 cm. Sebagian lagi akan mengalami nekrosis spontan. Sekitar 2% dari seluruh kasus tirotoksikosis disebabkan oleh nodul thyroid autonom toksik. 3.5 Manifestasi Gejala utama : 1. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adams apple. 2. Perasaan sesak di daerah tenggorokan. 3. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang tenggorokan). 4. Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus). 5. Suara serak. 6. Distensi vena leher. 7. Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala 8. Kelainan fisik (asimetris leher) Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Tingkat peningkatan denyut nadi Detak jantung cepat Diare, mual, muntah Berkeringat tanpa latihan Goncangan Agitasi

3.6 Diagnosis Anamnesis Anamnesis sangatlah penting untuk mengetahui patogenesis/macam kelainan dari struma nodosa non toksik tersebut. Perlu ditanyakan : a. Umur, sex, asal. Penting sekali menanyakan asal penderita, apakah penderita tinggal di daerah pegunungan atau dataran rendah, bertujuan apakah berasal dari daerah endemik struma. b. Pembengkakan : mulainya kapan (jangka waktu) dan kecepatan tumbuh. c. Keluhan penekanan : adakah dysphagia, dyspnea dan suara serak. d. Keluhan toksik seperti : tremor, banyak keringat, BB turun, nafsu makan, palpitasi, nervous/gelisah tidak tenang. e. Apakah ada keluarganya yang menderita penyakit yang sama dan meninggal. Pada anamnesis awal, kita harus menentukan apakah nodul tiroid pada pasien toksik atau non-toksik. Keluhan-keluhan yang menandakan nodul toksik, antara lain jantung berdebar, keringat banyak, cepat lelah, berat badan turun, sering buang air besar, sulit tidur, dan rambut rontok. Pasien dengan nodul non-

1102011149 toksik, baik jinak maupun ganas, tidak memiliki keluhan metabolisme, kecuali datang dengan masalah kosmetik atau ketakutan terhadap keganasan. Sebagian besar keganasan tiroid tidak memberikan gejala yang berat kecuali jenis anaplastik yang cepat membesar dalam hitungan minggu. Sebagian kecil pasien khususnya dengan nodul yang besar mengeluhkan penekanan pada esofagus dan trakea. Biasanya nodul tiroid tidak nyeri kecuali adanya perdarahan dalam nodul atau kelainan tiroiditis akut/subakut. Keluhan lain pada keganasan adalah suara serak. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah sebuah nodul tiroid ganas atau tidak. Usia pasien saat pertama kali nodul ditemukan, riwayat radiasi sinar pengion, jenis kelamin merupakan faktor-faktor penentu keganasan. Jenis kelamin laki-laki, meskipun prevalensi lebih rendah, tetapi kecenderungan menjadi ganas lebih tinggi daripada wanita. Respon terhadap pengobatan dengan hormon tiroid juga dapat digunakan sebagai petunjuk dalam evaluasi nodul tiroid. Pemeriksaan fisis Pemeriksaan diarahkan pada kemungkinan adanya keganasan. Pertumbuhan nodul yang cepat merupakan salah satu tanda keganasan, terutama jenis yang tidak berdiferensiasi. Tanda yang lain adalah konsistensi nodul keras dan melekat di jaringan sekitarnya, serta terdapat pembesaran kelenjar getah bening di daerah leher. Pada tiroiditis, perabaan nodul nyeri dan berfluktuasi akibat adanya abses atau pus. Sementara jenis nodul tiroid lain biasanya tidak memberikan kelainan fisik kecuali benjolan leher. Untuk memudahkan pendekatan diagnostik, berikut ini adalah kumpulan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisis yang mengarah pada nodul tiroid jinak, tanpa menghilangkan kemungkinan keganasan. 1. riwayat keluarga dengan tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun 2. riwayat keluarga dengan nodul tiroid jinak atau goiter 3. gejala hipotiroidisme dan hipertiroidisme 4. nyeri dan kencang pada nodul 5. lunak, rata, tidak terfiksir 6. struma multinodular tanpa nodul yang dominan dan konsistensi sama Berikut adalah kumpulan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisis yang meningkatkan kecurigaan keganasan tiroid. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 70 tahun nodul pada laki-laki memiliki kemungkinan dua kali lebih tinggi menjadi ganas daripada wanita keluhan disfagia dan suara serak riwayat radiasi sinar pengion pada saat kanak-kanak padat, keras, tidak rata, terfiksir limfadenopati servikal riwayat keganasan tiroid sebelumnya

Inspeksi - Posisi penderita duduk dengan leher terbuka, sedikit hiperekstensi.

1102011149 - Pembengkakan : bentuk : - diffus atau lokal ukuran : besar dan kecil permukaan halus atau modular keadaan : kulit dan tepi gerakan : pada waktu menelan. Adanya pembesaran tiroid dapat dipastikan dengan menelan ludah dimana kelenjar tiroid akan mengikuti gerakan naik turunnya trakea untuk menutup glotis. Karena tiroid dihubungkan oleh ligamentum cartilago dengan thyroid yaitu ligamentum Berry. Palpasi Perkusi - Jarang dilakukan - Hanya untuk mengetahui apakah pembesaran sudah sampai ke retrosternal. Auskultasi - Jarang dilakukan - Dilakukan hanya jika ada pulsasi pada pembengkakan. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Langkah pertama adalah menentukan status fungsi tiroid pasien dengan memeriksa kadar TSH (sensitif) dan T4 bebas (Free T4 atau FT4). Pada keganasan tiroid, umumnya fungsi tiroid normal. Namun, perlu diingat bahwa abnormalitas fungsi tiroid tidak menghilangkan kemungkinan keganasan meskipun memang kecil. Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan antibodi antitiroglobulin penting untuk diagnosis tiroiditis kronik Hashimoto, terutama bila disertai peningkatan kadar TSH. Sering pada Hashimoto juga timbul nodul baik uni/bilateral sehingga pada tiroiditis kronik Hashimoto pun masih mungkin terdapat keganasan. Diperiksa dari belakang dengan kepala diflexikan diraba perluasan dan tepinya. Ditentukan lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau keduanya). Ditentukan ukuran (diameter terbesar dari benjolan). Konsistensi (lunak, kistik, keras atau sangat keras). Mobilitas. Infiltrasi terhadap kulit/jaringan sekitar. Pembesaran kelenjar getah bening disekitar tiroid : ada atau tidak. Nyeri pada penekanan atau tidak.

1102011149 Pemeriksaan kadar tiroglobulin serum untuk keganasan tiroid cukup sensitif tetapi tidak spesifik karena peningkatan kadar tiroglobulin juga ditemukan pada tiroiditis, penyakit Graves, dan adenoma tiroid. Pemeriksaan kadar tiroglobulin sangat baik untuk monitor kekambuhan karsinoma tiroid pasca terapi. Pada pasien dengan riwayat keluarga karsinoma tiroid medulare, tes genetik, dan pemeriksaan kadar kalsitonin perlu dikerjakan. Bila tidak ada kecurigaan ke arah karsinoma tiroid medulare atau neoplasia endokrin multipel II, pemeriksaan kalsitonin tidak dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin. Pencitraan Pencitraan pada nodul tiroid tidak dapat menentukan jinak atau ganas, tetapi dapat membantu mengarahkan dugaan nodul tiroid tersebut cenderung jinak atau ganas. Modalitas yang sering dgunakan adalah sidik tiroid (scanning) dan USG. Sidik tiroid dapat dilakukan dengan menggunakan dua macam isotop yaitu iodium radioaktif (I-123) dan teknetium perteknetat (Tc-99m). USG pada evaluasi awal nodul tiroid dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah nodul, meskipun sebenarnya USG tidak dapat membedakan nodul jinak maupun ganas. Modalitas pencitraan yang lain seperti Computed Tomographic Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) tidak dianjurkan pada evaluasi awal nodul tiroid karena di samping tidak memberikan keterangan berarti untuk diagnosis, juga sangat mahal. CTScan dan MRI baru diperlukan bila ingin mengetahui adanya perluasan struma substernal atau terdapat penekanan trakea. a. Biopsi Aspirasi Jarum Halus Sebagian besar ahli endokrin sepakat menggunakan biopsy aspirasi jarum halus sebagai langkah diagnostik awal daalm pengelolaan nodul thyroid, dengan catatan harus dilakukan oleh operator dan di nilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman. Ditangan ahli, ketetapan diagnosis BAJAH berkisar antara 70-80%, dengan hasil negatif palsu keganasan antara 1-6% sekitar 10% hasil sitologi positif ganas dan sepertiganya (3-6%) positif palsu, yang sering kali disebabkan tiroiditis Hashimoto. Sebagian besar (80%) nodul demikian memberikan gambaran nodul dingin pada sidik thyroid. Ketepatan diagnonostik BAJAH akan meningkat bila sebelum biopsy dilakukan penyidikkan isotopic atau ultrasonografi. Sidik thyroid diperlukan untuk menyingkirkan nodul thyroid otonom dan nodul fungsional hiperplastik, sedangkan ultrasonografi selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan menetukan ukuran nodul, juga berguna untuk menuntun biopsy. Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan resikoyang kecil. Dengan BAJAH, tindakan bedah dapat di kurangi sampai 50% kasus nodul thyroid, dan pada waktu bersamaan meningkakan ketepatan kasus kegansan pada tiroidektomi. b. Ultrasonografi Ultrasonografi memberikan informasi tentang morfologi kelenjar thyroid dan merupakan modalitas yang andal dalam menentukan ukuran dan volume kelenjar thyroid serta dapat membedakan apakah nodul tersebut bersifst kistik, pada, atau campuran kistik-padat. ultrasonografi juga digunakan sebagai penuntun biopsy. Sekitar 20-40% nodul yang secara klinis soliter, ternyata multiple pada

1102011149 gambaran ultrasonogram. Gambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan resiko kemungkinan ganas adalah apabila ditemukan nodul yang hipoechogenik, milerokalsifikasi, batas ireguler. Peningkatan aliran vascular pada nodul (melalui pemeriksaan dengan teknik Doppler), serta bila ditemukan invasi atau limfadenopati regional. c. Sidik thyroid Sidik thyroid (sintigrafi thyroid, thyroid scan) merupakan pencitraan isotopic yang akan memberikan gambaran morfologi fungsional, yang berarti hasil pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan thyroid. Radiofarmaka yang digunakan adalah 1-131, Tc-99m pertechnetate, Tc-99m MIBI, T1-201 atau F-18 FDG, 1-131memiliki perilaku sama dengan iodium stabil yaitu ikut dalam proses trapping dan organifikasi untuk membentuk hormone thyroid. Sedangkan Tc-99m hanya ikut dalam proses trapping. Pencitraan dengan Tc-99m MIBI, T1-201 atau F-18 FDG digunakan untuk mendeteksi sisa jaringan residif karsinoma thyroid pasca tiroidekromi atau radiotiroablasi. Nodul thyroid autonom (autonomously fuctioning thyroid nodul = AFTN) adalah nodul thyroid fungsional yang tampak sebagai nodul panas dan menekan nodul jaringan thyroid normal sekitarnya. d. CT scan atau MRI Seperti halnya ultrasonografi, CT scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul thyroid. Penggunaannya lebih diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi dan nodul atau jaringan thyroid terhadap organ sekitarnya seperti diagnosis struma substernal dan kompresi trathea karena nodul e. Studi in-vitro Penentuan kadar hornon thyroid dan TsHs diperlukan untuk mengetahui fungsi thyroid. Nodul yang fungsional (nodul autonom) dengan kadar TsHs tersupresi dan hormone thyroid normal dapat menyingkirkan kegansan. Kadar kalsitoni perlu diperiksa bila ada riwayat keluarga dengan thyroid medulase atau multiple endocrine neopasia tipe 2.

Diagnosis Banding Diagnosis bandingnya adalah goiter jinak, intrathyroideal cysts, tiroiditis, atau tumor jinak dan ganas

3.7 Penatalaksanaan a) Terapi supresi dengan I-tiroksin Terapi supresi dengan hormone thyroid (levotiroksin) merupakan pilihan yang paling sering dan mudah dilakukan.terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul serta mungkin bermamfaat pada nodul yang kecil. Tetapi tidak semua ahli setuju melakukan terapi supresi secara rutin, karena hanya

1102011149 sekitar 20% nodul yang reponsif. Bila kadar TSH sudah dalam keadaan tersupresi, terapi supresi dengan I-tiroksin tidak diberikan. Terapi supresi dilakukan dengan memberikan I-tiroksin dalam dosis supresi dengan sasaran kadar TSH sekitar 0,1-0,3 mlu/ml. Biasanya diberikan selama 6-12 bulan, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Bila setelah satu tahun nodul mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan, pada pasien tertentu terapi supresi hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti mamfaat terapi supresi jangka panjang tersebut. Yang perlu di waspadai adalah terapi supresi hormonal jangka panjang yang dapat menimbulkan keadaan hiperthyroidisme subklinik dengan efek samping berupa osteopeni atau gangguan pada jantung. Terapi supresi hormonal tidak akan menimbulkan osteopeni pada pria atau wanita yang masih dalam usia produktif namun dapat memicu terjadinya osteoporosis pada wanita pasca-monopause walaupun ternyata tidak selalu disertai peningkatan kejadian fraktur. b) Suntikan etanol perkutan Penyuntikan etanol pada jaringan thyroid akan menyebabkan dehidrasi seluler, denaturasi protein, dan nekrosis pada jaringan thyroid dan infark hemoragik akibat trombosis vascular, akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang masih viable yang mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul akan dikelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan multinucleated giant cell, dan kemudian secara bertahap jaringan thyroid diganti dengan jaringan parut granulomatosa. Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik dengan menyuntikkan larutan etanol (alcohol) tidak banyak senter yang melakukan hal ini secar rutin karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi, dalam 6 bulan ukuran nodul bisa berkurang sebesar 45%. Di samping itudapat terjadi efek samping yang serius terutama bila dilakukan oleh operator yang tidak berpengalaman. Efek samping yang mungkin terjadi adalah rasa nyeri yang hebat, renbesan (leakage) alcohol kejaringan ekstrathyroid, juga ada resiko tirotoksikosis dan poralisi pita suara c) Terapi iodium radioaktif Terapi dengan iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodulthyroid autonom atau nodul panas (fungsional) baik dalam keadaan eutiroid maupun hyperthyroid. Tetapi iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non-toksik terutama bagi pasien yang tidak bersedia di operasi atau mempunyai resiko tinggi untuk operasi. Iodium radioaktif dapat mengurangi volume modul thyroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada sebagian besar pasien. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya thyroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi thyroid pasca-radiasi seperti hiperthyroidisme selintas dan hipothyroidisme. d) Pembedahan Melauli tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar nodul disamping dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologi. Hemithyroidektomi dapat dilakukan pada nodul jinak, sedanmgkan berapa luas thyroidektomi yang akan dilakukan pada nodul ganas

1102011149 tergantung pada jenis histology dan tingkat resiko prognostic. Hal yang perlu diperhatiakn adalah pengulit seperti perdarahan pasca-pembedahan, obstruksi trachea pasca-pembedahan, gangguan pada nervus rekurens laringeus, hipoparathyroiidi, hypothyroid atau nodul kambuh.untuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalamn dalam bidangnya.

Untuk menghapus kelenjar tiroid, sayatan dibuat di bagian depan leher (A). Otot dan jaringan penghubung, atau fasia, dibagi (B). Pembuluh darah dan arteri atas dan di bawah tiroid adalah putus (C), dan kelenjar akan dihapus dalam dua bagian (D). Jaringan dan otot diperbaiki sebelum irisan kulit ditutup (E). Indikasi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat antitiroid. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar Alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif Adenoma toksik atau struma multinodular toksik Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul Multinodular Komplikasi tiroidektomi 1. Perdarahan. 2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara.

1102011149 3. 4. 5. 6. 7. Trauma pada nervus laryngeus recurrens. Memaksa sekresi glandula ini dalam jumlah abnormal ke dalam sirkulasi dengan tekanan. Sepsis yang meluas ke mediastinum. Hipotiroidisme pasca bedah akibat terangkatnya kelenjar para tiroid. Trakeumalasia (melunaknya trakea). Trakea mempunyai rangka tulang rawan. Bila tiroid demikian besar dan menekan trakea, tulang-tulang rawan akan melunak dan tiroid tersebut menjadi kerangka bagian trakea.

e) Terapi laser interstisial denagn tuntunan ultrasonografi. Nodul thyroid dengan laser masih dalam tahap eksperimantal. Dengan menggunakan low power laser energy, energi termik yang diberikan dapat mengakibatkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit sekali kerusakna pada jaringan sekitarnya. Suatu studi tentang terapi laser yang dilakukan oleh Dossing dkk (2005) pada 30 pasien dengan nodul padat-dingin soliter jinak (benign solitary solid-cold nodule) mendapatkan hasil sebagai berikut : pengecilan volumenodul sebesar 44% ( median) yang berkorelasi denganpenurunan gejala penekanandan keluhan kosmetik, sedangkan pada kelompok control ditemukan peningkatan volume nodul yang tidak signifikan sebesar 7% (median) setelah 6 bulan. Tidak ditemukan efek samping yang berati. Tidak ada korelasi antara deposit energi termal dengan penguirangan volume nodul serta tidak ada perubahan pada fungsi thyroid. 3.8 Pencegahan Penggunaan yodium yang cukup, makan makanan yang banyak mengandung yodium, seperti ikan laut, ganggang-ganggangan dan sayuran hijau. Untuk penggunaan garam beryodium dalam masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah masakan matang, bukan saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas. 1. Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk ketergantungan goiter kongenital. 2. Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid seperti ubi kayu, jagung, lobak, kankung, dan kubis. 3.9 Komplikasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Paralisis pita suara Metastasis jauh Pendarahan Trauma nervus langerhan Abses Hipokalsemia Infeksi sebsis

1102011149 3.10 Prognosis Prognosis pasien dengan nodul thyroid berdiferensiasi baik tergantung pada umur, adanya ekstensi, adanya lesi metastasis, diameter tumor dan jenis histopatologi.

HIPOTIROID DEFENISI Hipotiroidisme adalah satu keadaan penyakit disebabkan oleh kurang penghasilan hormon tiroid oleh kelenjar tiroid. Hipotiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan terlalu sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut miksedema. Hipotiroidism terjadi akibat penurunan kadar hormon tiroid dalam darah. Kelainan ini kadang-kadang disebut miksedema ETIOLOGI Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH. Penyakit Hipotiroidisme 1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi. 2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme. 3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan

1102011149 balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa). 4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di negaraterbelakang. 5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan hiperplasia sel tiroid. KLASIFIKASI Tabel 3 penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS) Penyebab hipotiroidisme Penyebabab hipotiroidisme Hipotiroidisme sepintas Sentral (HS) Primer HP (transient) Lokalisasi hipofisis atau 1 hipo atau agenesis kelenjar 1 tiroiditis de Quervain hipotalamus tiroid 1 tumor, infiltrasi tumor 2 destruksi kelenjar tiroid 2 silent tiroiditis 2 nekrosis iskemik (sindrom 3 atrofi (berdasar autoimun) 3 tiroiditis postpartum sheehan pada hipofisis) 3 iatrogen (radiasi, operasi) 4 dishormonogenesis sintesis 4 hipotiroidisme neonatal hormon sepintas. 4 infeksi (sarcoidosis, histiosis) 5 hipotiroidisme transien (sepintas)

1102011149

Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini,

1102011149 goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia. Penurunan tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh. Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan produksi panas tubuh. Perubahan yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat. MANIFESTASI KLINIK

Kulit dan rambut

Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal Pembengkakan, tangan, mata dan wajah Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk Tidak tahan dingin Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal

Muskuloskeletal

Volume otot bertambah, glossomegali Kejang otot, kaku, paramitoni Artralgia dan efusi sinovial Osteoporosis Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis

1102011149

Kadar fosfatase alkali menurun

Neurologik

Letargi dan mental menjadi lambat Aliran darah otak menurun Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian kurang, penurunan reflek tendon) Ataksia (serebelum terkena) Gangguan saraf ( carfal tunnel) Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu

Kardiorespiratorik

Bradikardi, disritmia, hipotensi Curah jantung menurun, gagal jantung Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang) Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T mendatar/inverse Penyakit jantung iskemic Hipotensilasi Efusi pleural Dispnea

Gastrointestinal Renalis

Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen Obstruksi usus oleh efusi peritoneal Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa

Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun Retensi air (volume plasma berkurang) Hipokalsemia

1102011149
Hematologi Sistem endokrin

Anemia normokrom normositik Anemia mikrositik/makrositik Gangguan koagulasi ringan

Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi Gangguan fertilitas Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap insulin akibat hipoglikemi Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik diri, perilaku maniak Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti bulan (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah kosong dan lemah.

HIPERTIROID DEFINISI Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksikosis hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respons jaringan jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. ETIOLOGI Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya penyakit graves, funcitioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita

1102011149 KLASIFIKASI 1. GOITER TOKSIK DIFUSA (Penyakit Graves) Penyakit Graves adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur, lebih sering pada wanita dengan pria. Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih dari hal-hal ini : (1) tirotoksikosis (2) goiter (3) oftalmopati (eksoftalmos) dan (4) dermopati (miksedema pretibial). Keadaan-keadaan yang Berkaitan dengan Tirotoksikosis 1. Toksik goiter difusa (penyakit Graves) 2. Toksik adenoma (penyakit Plummer) 3. Toksik goiter multinodular 4. Tiroiditis subakut 5. Fase hipertiroid pada tiroiditis Hashimoto 6. Tiroksikosis factitia 7. Bentuk tirotoksikosis yang jarang: struma ovarium, metastasis karsinoma tiroid (folikular), mola hidatidiformis, tumor hipofisis yang mensekresi TSH, resistensi hipofisis terhadap T3 dan Ta. ETIOLOGI Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak daripada pria. Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur 20-40 tahun. PATOGENESIS Pada penyakit Graves, limfosit T disensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen-antigen ini. Satu dari antibodi ini bisa ditunjukkan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam hal peningkatan pertumbuhan dan fungsi (TSH-R AB [stim]; . Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari, namun tidak jelas apa yang mencetuskan episode akut ini. Beberapa faktor yang mendorong respons imun pada penyakit Graves ialah (1) kehamilan, khususnya masa nifas; (2) kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida, di mana kekurangan iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan; (3) terapi litium, mungkin melalui perubahan responsivitas imun; (4) infeksi bakterial atau viral; dan (5) penghentian glukokortikoid. Diduga "stress" dapat mencetuskan suatu episode penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung hipotesis ini. Patogenesis oftalmopati dapat melibatkan limfosit sitotoksik (sel-sel pembunuh) dan antibodi sitotoksik tersensititasi oleh antigen yang umum pada fibroblas orbita, otot orbita, dan jaringan tiroid . Sitokin yang berasal dari limfosit tersensitasi ini dapat menyebabkan peradangan fibroblas orbita dan miositis orbita, berakibat pembengkakan otot-otot orbita, protopsi bola mata, dan diplopia sebagaimana juga menimbulkan kemerahan, kongesti, dan edema konjungtiva dan periorbita . Patogenesis dermopati tiroid (miksedema pretibial) dan inflamasi subperiosteal yang jarang pada jari-jari tangan dan kaki (osteopati tiroid mungkin juga melibatkan stimulasi sitokin limfosit dari fibroblas pada tempat-tempat ini. Banyak gejala tiroksikosis mengarah adanya keadaan kelebihan katekolamin, termasuk takikardi, tremor, berkeringat, kelopak yang kurang dan melotot. Namun kadar epinefrin dalam sirkulasi adalah normal; jadi pada penyakit Graves, tubuh tampak hiperaktif terhadap katekolamin. Hal ini mungkin

1102011149 berhubungan dengan bagian peningkatan dengan perantaraan hormon tiroid pada reseptor katekolamin jantung.

MANIFESTASI KLINIS Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.

BENTUK-BENTUK LAIN TIROTOKSIKOSIS Adenoma Toksik (Penyakit Plummer) Adenoma fungional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai "nodul panas" pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi lobus lain dari kelenjar tiroid. Pasien yang khas adalah individu tua (biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejalagejala penurunan berat badan, kelemahan napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. Tingkat 2-4 oftalmopati infiltratif tidak pernah dijumpai. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lain. Pemeriksaan laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang "border-line". Scan menunjukkan bahwa nodul ini "panas". Adenoma-adenoma toksik hampir selalu adalah adenoma folikuler dan hampir tidak pernah ganas. Mereka mudah ditangani dengan pemberian obat-obat antitiroid seperti propil tiourasil 100 mg tiap 6 jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti aleh lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif. Natrium iodida 131I dalam dosis 20-30 mCi biasanya, dibutuhkan untuk menghancurkan neoplasma jinak. Iodin radioaktif lebih dipilih untuk nodul toksik yang lebih kecil tetapi yang lebih besar terbaik ditangani dengan operasi. Goiter Toksik Multinodular Kelainan ini terjadi pada pasien-pasien tua dengan goiter multinodular yang lama. Oftalmopati sangatlah jarang. Klinis pasien menunjukkan takikardi, kegagalan jantung atau aritmia dan kadang-kadang penurunan berat badan, nervous, tremor dan berkeringat. Pemeriksaan fisik memperlihatkan goiter multinodular yang dapat kecil atau cukup besar dan bahkan membesar sampai substernal. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum yang sangat meningkat, dengan peningkatan kadar T4 serum yang tidak terlalu menyolok. Scan radioiodin menunjukkan nodul fungsional multipel pada kelenjar atau kadang-kadang penyebaran iodin radioaktif yang tidak teratur dan bercak-bercak. Hipertiroidisme pada pasien-pasien depgan goiter multinodular sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek "jodbasedow" atau hipertiroidisme yang diinduksi oleh iodida). Beberapa adenoma tiroid tidak mengalami efek Wolff-Chaikoff dan tidak dapat beradaptasi terhadap muatan iodida. Jadi, efek efek ini didorong oleh kelebihan produksi hormon karena kadar

1102011149 iodida sirkulasi yang tinggi. Ini adalah mekanisme untuk berkembangnya hipertiroidisme setelah pemberian obat antiaritmia amiodaron . Penanganan goiter nodular toksika cukup sukar. Penanganan keadaan hipertiroid dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan menjadi terapi pilihan, namun sering pasien-pasien ini sudah tua dan memiliki penyakit lain sehingga pasien-pasien ini seringkali merupakan pasien dengan risiko operasi yang buruk. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan 131I, tapi goiter multinodular akan tetap ada, dan nodulnodul lain dapat menjadi toksik, sehingga dibutuhkan dosis ulangan 131I. Amiodaron adalah obat antiaritmia yang mengandung 37,3% iodin. Dalam tubuh, obat ini disimpan dalam lemak, miokardium, hepar dan paruparu dan memiliki waktu paruh kira-kira 50 hari. Kira-kira 2% pasien diobati dengan amiodaron mengalami tirotoksis. Hal ini menimbulkan masalah yang paling sukar. Pasien yang mendapat amiodaron mempunyai penyakif jantung serius yang mendasari, dan pada banyak kasus obat ini tidak dapat dihenitkan. Jika tirotoksikosis ringan, dapat dikendalikan dengan metimazol 40-60 mg sehari, sementara terapi amiodaron diteruskan. Jika penyakit berat, KClO4 dengan dosis 250 mg tiap 6 jam dapat ditambahkan untuk menjenuhkan iodida trap dan mencegah ambilan iodida lebih lanjut. KClO4 jangka panjang telah dihubungkan dengan anemia aplastik dan butuh pemamtauan. Satu-satunya jalan untuk menghilangkan cadangan hormon tiroid yang besar adalah pembedahan untuk mengangkat goiter. Hal ini dapat hanya dapat dilakukan jika pasien mampu mengatasi sires tiroidektomi.

Tiroiditis Subakut atau Kronis Keadaan ini akan dibicacakan pada bagian tersendiri, tetapi harus disebutkan di sini bahwa tiroiditis, baik subakut atau kronis dapat berupa perlepasan akut T4 dan T3 menimbulkan gejala-gejala tirotoksikosis dari ringan sampai berat. Penyakit-penyakit ini dapat dibedakan dari bentuk tirotoksikosis lain di mana. ambilan radioiodin jelas tersupresi, dan biasanya gejala-gejala menghilang spontan dalam waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Tirotoksikosis Factitia Ini adalah gangguan psikoneurotik di mana tiroksin atau hormon tiroid dimakan dalam jumlah berlebihan, biasanya untuk tujuan mengendalikan berat badan. Individu biasanya adalah seseorang yang berhubungan dengan obat-obatan sehingga mudah mendapatkan obat-obatan tiroid. Gambaran tirotoksikosis termasuk penurunan berat badan, nervous, palpitasi, takikardi dan tremor bisa didapatkan, tetapi tidak ada tanda-tanda atau goiter. Karakteristik adalah TSH disupresi, kadar T4 dan T3 serum yang meningkat dan tidak adanya arnbilan iodin radioaktif. Penanganan membutuhkan diskusi yang berhati-hati tentang bahaya terapi tiroid jangka panjang, terutama kerusakan kardiovaskuler dan hilangnya otot, dan osteoporosis. Psikoterapi formal mungkin diperlukan.

LI. 4 Memahami dan Menjelaskan Cara Mengatasi Kecemasan Pasien Sebelum Operasi Menurut Islam Dzikir adalah obat yang paling ampuh mengatasi kecemasan. Sebagaimana Firman Allah SWT : Yaitu orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah. Ingatlah, hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tenteram. (QS. ar-Raad : 28). Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, doa dan dzikir mengandung unsur psikoteraupetik yang mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan psikoterapi dan psikiatrik, karena mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa percaya diri dan optimisme (Hawari, 2004).

1102011149

Beberapa tujuan berdoa adalah: 1) Mohon perlindungan Allah SWT, tersurat dalam dalam surat Al-Fath (QS: 11;48) yang artinya: Katakanlah, maka siapa (gerangan) yang dapat menghalang-halangi kehendak Allah jika Dia menghendaki kemudharatan bagimu atau jika Dia menghendaki manfaat bagimu. Sesungguhnya Allah Maha Mengetahiui apa yang kamu kerjakan. 2) Memohon pertolongan Allah SWT, tersurat dalam surat Yunus (QS: 10;107), yang artinya: Jika Allah menimpakan sesuatu kemudharatan kepadamu, maka tidak ada yang dapat menghilangkannya kecuali Dia. 3) Mentaati Allah SWT. Bagi orang beriman dia memiliki keyakinan sepenuhnya bahwa Allah SWT adalah satu-satunya sang Pencipta, sang Penjaga, sang Penentu, yang serba Maha dalam sifat-sifatNya. 4) Mendapatkan ridho Allah SWT. Keridhoan Allah merupakan the ultimate goal, tujuan tertinggi bagi seorang mukmin. Apapun yang dia usahakan termasuk berdoa kepada-Nya tiada tujuan lain kecuali semata-mata untuk mendapatkan keridhoan-Nya. Doa Kesembuhan Artinya: Ya Allah ya Tuhanku, Engkau adalah mengetahui segala macam penyakit. Semubuhkanlah hamba-Mu yang kekurangan ini. Engkaulah ya Allah yang Maha Mengobati. Tidak ada obat kecuali dari Engkau. Sembuhkanlah hamba-Mu ini dan tidak akan kambuh-kambuh lagi. Allah SWT berfirman: Dan bila aku sakit, Dia-lah yang menyembuhkanku. (QS: 26;28). Dan Kami turunkan dari Al-Quran sesuatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang yang beriman. (QS: 17;82). Dzikir untuk Kesembuhan As-salaam artinya yang memberi keselamatan, dibaca 136 kali setiap hari. Artinya: Dia-lah yang memegang keselamatan seluruh alam dan hanya Dia-lah yang Maha Selamat dari segala cacat dan kekurangan. An-Naafiu artinya yang memberi manfaat. Dia-lah yang memberi manfaat kepada hamba-hamba-Nya. Apabila kita membaca Ya Nafiu, Insya Allah bila kita sedang berduka cita akan segera hilang dan jika sedang sakit akan segera sembuh. Orang yang mengalami kecemasan akan mudah dipengaruhi oleh pihak luar khususnya pihak yang berkompeten dalam hal ini adalah perawat. Kondisi tersebut jika diarahkan dalam bentuk asuhan religi akan sangat bermanfaat bagi pasien untuk mengurangi kecemasannya. Pemberian bantuan untuk berdoa dan berdzikir oleh perawat akan membuat pasien lebih tenang dalam mempersiapkan diri untuk menjalani operasi. Konsep ini sesuai dengan firman Allah dalam Al-Quran pada surat Ar-Rad ayat 28: (yaitu) orangorang yang beriman dan hatinya menjadi tentram dengan mengingat Allah. Ingatlah hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tentram. Jadi dengan pemberian terapi religi dalam bentuk doa dan dzikir akan membuat kecemasan pasien berkurang. Hal ini akan berbeda dengan pasien yang tidak diberi perlakuan dalam bentuk doa dan dzikir, maka kecemasannya akan tetap dalam menghadapi Pre-operasi.