CASE AND LEARNING PROGRESS REPPORT

BAGIAN 1 ANATOMI
Gaster = lambung Bentuk seperti huruf J Volume 1200 1600 ml Letak hipochondrium kiri mengarah ke regio epigastrium dan region umbilikalis Batas kanan tepi heper Batas kiri atas tepi distal pulmo sinistra Batas kaudal garis ang melalui u!ung kaudal cartilage corte" sinistra dan u!ung kaudal cartilage costae #$ de"tra

Bagian bagiann a %stium cardiakum setinggi & $##' terdapat sphingter oesophagus (ardia terdapat incisura cardiac )undus *entrikuli isi udara (orpus *entriculi pars p loricum p loricum + antrum p loricum' canalis p loricum , (ur*atura *entriculi minor bagian cekung sebelah kanan (ur*atrua *entriculi ma!or - ." lebih pan!ang %mentum ma!us lipatan peritoneum lamina arteriol

%mentum minus terdapat ligament hepatogastrium /agentraise 0alde eri alur diantara plica gastricae pada cur*ature minor

Vaskularisasi 1rteri gastric de"tra' 1rteri gastric sinistra' 1rteri gastro epiploica de"tra' 1rteri gastro epiploica sinistra' 1rteri gastricae bre*es

2uodenum Bentuk huruf ( pan!ang 2. cm Letak epigastrium dan umbilikalis &erdiri dari pars superior duodeni & $## L# terdapat kelokan fle"ura duodeni superior 3ars descenden duodeni L ### L #V terdapat muara duktus choledocus 3ars hori4ontal duodeni L #V 3ars ascendens duodeni L # ## fle"ura duoseno!e!unalis

5truktur dalam plicae circulars Vaskularisasi 1rteri gastric de"tra' 1rteri 3ancreatico duodenale superior' 1rteri pancreatico duodenale inferior #ner*asi ple"us coeliacus dan ple"us mesentericus superior

HISTOLOGI

Gaster

Gaster Cardia 1 %esofagus B Gastercardia + lapisan berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk , ( 2iafragma + lapisan selapis silindris ,

Gaster Fundus 1&unika /ukosa 16 7pitel selapis silindris 26 )o*eola gastrika 86 &uniaka fundus -6 /embrane elastic .6 &unika muskularis mukosa B &unika 5ubmukosa propia 9 kelen!ar

Gaster Pylorus 1&unika /ukosa 16 7pitel selapis silindris 26 )o*eola gastrika 86 &uniaka fundus -6 /embrane elastic B &unika 5ubmukosa + terdapat arteriol , ( &unika muskularis propia 9 kelen!ar

2uodenum

1 &unika /ukosa 16 Vilus #ntestinalis 26 7pitel selapis silindris 9 sel goblet 86 :elen!ar liberkuhn dalam tunika propia -6 &unika muskularis mukosa B &unika submukosa berisi gl6 2uodenali Brunneri ( &unika /uskularis

FISIOLOGI
FISIOLOGI LAMB NG
Fun!si ter"entin! men impan makanan ang masuk sampai usus halus dengan kecepatan ang sesuai pencernaan dan pen erapan ang optimal Fungsi Motorik Fun!si #edua mensekresikan ;(l dan en4im<en4im pencernaan6 5ekresi = > > > > > ;(l 3epsinogen /ukus )aktor intrinsik Gastrin

Asa$ Hidro#orida %HCl& #on hidrogen +;9, dan ion klorida +(l<, secara aktif ditransportasikan oleh pompa ang berbeda di membran plasma sel parietal6 )ungsi ;(l = /engaktifkan prekursor en4im pepsinogen men!adi en4im aktif pepsin /embantu penguraian serat otot dan !aringan ikat Bersama dengan liso4im air liur 'berguna untuk mematikan mikroorganisme

10

11

M ' S Berasal dari sel leher mukosa +mucous neck cell, dan sel epitel permukaan )ungsi = /elindungi mukosa lambung dari cedera mekanis +karena sifat lubrikasin a, /embantu melindungi dinding lambung dari pencernaan diri +self<digestion, /embantu melindungi lambung dari cedera asam +karena bersifat alkalis,

FA'TOR INTRINSI' /eupakan suatu hasil produk sekretorik sel parietal selain ;(l6 3enting dalam pen erapan *itamin B12 +karena *itamin B12 han a dapat diserap !ika berikatan dengan faktor tsb, GASTRIN 2isekresikan oleh sel<sel endokrin khusus' sel G' ang terletak di daerah kelen!ar

pilorus +3G1, lambung6 Berfungsi untuk merangsang chief cell dan sel parietal ter!adi peningkatan sekresi getah lambung ang sangat asam6

12

'ontrol Se#resi La$(un! a) PENING'ATAN SE'RESI :ecepatan sekresi lambung dipengaruhi oleh= > )aktor<faktor Se*ali# /engacu pada peningkatan sekresi ;(l dan pepsinogen feedfor0ard sebagai respon makanan mencapai lambung6 > )aktor<faktor La$(un! &er!adi se0aktu makanan sudah berada dalam lambung > )aktor<faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung Fase sus ang timbul akibat adan a makanan dalam lambung Fase ang ter!adi secara ang muncul sebelum makanan mencapai lambung Fase

ang ter!adi pada kepala +cephalic,' bahkan sebelum

13

() INHIBISI SE'RESI 2imana se0aktu lambung mulai kosong' maka ang akan ter!adi adalah sekresi lambung secara bertahap berkurang' melalui cara= 5etelah makanan meninggalkan lambung dan getah lambung menumpuk p; lambung turun sangat rendah konsentrasi ;9 meningkat inhibit 2:3 gastrin menurun se#resi la$(un! $enurun Lemak' asam' hipertonisitas refleks enterogastrik ? enterogastron menekan sel sekretorik se#resi la$(un! $enurun

14

15

BAGIAN + BIO'IMIA
'ARBOHIDRAT
:1@B%;#2@1& 21A 37A(7@A11AAB1 'ar(o,idrat atau sa#arida adalah segolongan besar sen a0a organik ang tersusun han a dari atom karbon' hidrogen' dan oksigen6 Bentuk molekul karbohidrat paling sederhana terdiri dari satu molekul gula sederhana6 Ban ak karbohidrat ang merupakan polimer ang tersusun dari molekul gula ang terangkai men!adi rantai ang pan!ang serta bercabang<cabang6

Fun!si 'ar(o,idrat

> > > > >

5umber energi 3emberi rasa manis pada makanan 3enghemat protein 3engatur metabolisme lemak /embantu pengeluaran feses

Pen!elo$"o#an 'ar(o,idrat

>

:arbohidrat = :; dapat dicerna bisa dipecah oleh en4im a< amilase untuk menghasilkan energi6 +monokasarida' disakarida' dekstrin dan pati, :; ang tidak dapat dicerna tidak bisa dipecah oleh en4im a<amilase +dikelompokkan sebagai serat makananCdietar fiber,6 (ontohn a adalah selulosa' hemiselulosa' lignin dan substansi pektat6

Proses Pen-ernaan 'ar(o,idrat 1) Mulut

> > >

:arbohidrat masuk ke dalam mulut dalam bentuk polisakarida6 2alam mulut ter!adi pencernaan karbohidrat secara mekanik dan kimia0i6 /ekanik = gerakan mengun ah makanan dengan menggunakan gigi6

16

>

:imia0i = dengan bantuan en4im amilase6 /ulut merupakan muara dari saluran kelen!ar liur ang menghasilkan en4im amilase6 7n4im amilase beker!a $e$e-a, karbohidrat rantai pan!ang +amilum dan dekstrin, men!adi maltosa6 1ir ludah memiliki fungsi untuk melicinkan makanan agar lebih mudah ditelan6 ;an a sebagian kecil amilum ang dapat dicema di dalam mulut' oleh karena makanan sebentar sa!a berada di dalam rongga mulut' sehingga dian!urkan untuk mengun ah di dalam mulut lebih lama agar mempermudah pencernaan6 +) Pen-ernaan dala$ la$(un! 3roses pemecahan amilum diteruskan di dalam lambung'selama makanan belum bereaksi dengan asam lambung6 .) Pen-ernaan dala$ usus 2i usus halus' maltosa' sukrosa dan laktosa ang berasal dari makanan maupun dari hasil penguraian karbohidrat karbohidrat kompleks akan diubah men!adi mono sakarida dengan bantuan en4im<en4im ang terdapat di usus halus6 /altosa +en4im /altase, 2+dua, molekul glukosa Laktosa +en4im Laktase, Galaktosa dan Glukosa 5ukrosa +an4im 5ukrase, )ruktosa dan Glukosa

17

Proses A(sor(si 'ar(o,idrat 5emua !enis karbohidrat diserap dalam bentuk monosakarida6 3roses pen erapan ini ter!adi di usus halus < Glukosa dan galaktosa trans*er a#ti*' < )ruktosa dengan !alan di*usi Berbagai !enis karbohidrat diubah men!adi glukosa sebelum diikut sertakan dalam proses metabolisme6Berdasarkan urutan ang paling cepat di absorbsi adalah galaktosa' glukosa' dan fruktosa6 A(sor"si 'H dala$ sus Halus

5kema6 2 3erubahan karbohidrat di dalam tubuh

18

METABOLISME 'ARBOHIDRAT /etabolisme :arbohidrat adalah semua reaksi kimia ang berlangsung di dalam sel tubuh ang mencakup degradasi dan transformasi molekul karbohidrat

Per(edaan

'ata(olis$e Proses "e$(entu #an $ole#ul or!ani# yan! (esar dari $ole#ul or!ani# yan! #e-il Me$erlu#an ATP dala$ "rosesnya

Ana(olis$e Proses "en!uraian $ole#ul or!ani# yan! (esar $en/adi $ole#ul yan! le(i, #e-il) Men!,asil #an ATP dala$ "rosesnya

De*inisi

Me$erlu#an0 $en!,asil#an ener!i %ATP& Conto,

Proses Meta(olis$e Proses Glu#osa "e$(entu#an Gli#o!en

19

Per(edaa Gli#olisis n 1at yan! Glu#osa di"roses

De#ar(o#sila Si#lus #re(s si O#sidati* Asa$ Piru2at Asetil 'oA

Trans"or Ele#tron Ele#tron4ele#tron didala$ NADH dan FADH+

'rista Me$(ran $ito#ondria Matri3 Te$"at ter/adinya Sitosol Matri3 $ito#ondria $ito#on dria

En5i$ Glu#o#inase6 Piru2at DH4 Sitratsintase6 yan! ase a#onitase6al*a#eto! $utase6 (er"eran lutaratde,idro!ena se6 su#sinat *os*o*ru#to#i tio#inase6$a nase6 latde,idro!e nase aldolase6 Iso $erase6 !liserat #inase6 "iru2at#inas e6 enolase)

20

Produ#0, Dua $ole#ul Asetil 'oA Dela"an $ole#ul asil asa$ "iru2at NADH dan dua $ole#ul FADH+66 + ATP

.+ ATP

PROTEIN
5umber protein dapat berasal dari he0an dan disebut protein he0ani' misaln a lemak' daging' susu' ikan' telur dan ke!u6 5umber protein ang berasal dari tumbuhan disebut protein nabati6 (ontohn a adalah kedelai' kacang tanah' dan kacang hi!au6 3rotein berfungsi sebagai komponen struktural dan fungsional6 )ungsi stru:tural berhubungan dengan fungsi pembangun tubuh dan pengganti sel<sel ang rusak6 )ungsi fungsional berkaitan dengan fungsin a sebagai komponen proses<proses biokimia sel seperti hormon dan en4im6 5elama proses pencernaan' protein akan diubah men!adi pepton dengan bantuan en4im pepsin di dalam lambung6 :emudian pepton akan diubah men!adi asam amino dengan bantuan en4im tripsin di dalam usus halus6 1sam amino inilah ang akan diserap oleh tubuh6 5ama seperti karbohidrat' setiap 1 gram protein dapat menghasilkan energi sebesar 1D kilo!oule &erdiri atas rantai<rantai pan!ang asam amino ang terikat dalam ikatan peptida6 1sam amino tersusun oleh 16 :arbon 26 ;idrogen 86 %ksigen -6 Aitrogen .6 )osfor 66 Besi

21

D6 #odium E6 :obalt

22

1da 20 !enis asam amino ang diketahui sampai sekarang 1sam amino terdiri atas unsur unsur karbon' hidrogen' oksigen' nitrogen' fosfor' besi' iodium dan kobalt Fnsur nitrogen merupakan 16G dari berat protein6 3rotein disintesis di ribosom' dihasilkan dari hasil ekspresi gen /ekanismen a = 2A1 @A1 protein

&rankripsi

&ranslasi

1da 20 !enis asam amino pen usun struktur protein' asam amino tersebut dikelompokkan dalam

5truktur 3rotein =

16 3rimer 26 5ekunder 86 &ersier -6 :0artener

5truktur protein 16 5truktur primer = Fruten asam amino terikat secara ko*alen membentuk ikatan polipeptida 26 5truktur sekunder 3enataan ruang dari rantai polipeptida dalam 1 dimensi' sudah terbentuk ikatan heliks akibat adan a ikatan ko*alen dan hidrogen 86 5truktur tersier /elipatn a rantai polipeptida dalam 8 dimensi membentuk struktur kompak +3rot6 Globular, -6 5truktur k0artener @antai polipeptida mengadakan hubungan satu sama lainn a membentuk lebih dari satu rantai polipeptida

1sam amino Aon 7sensial 16 1L1A#A 2ibentuk dari piru*at mll reaks transaminasi 26 1531@&1& 2ibentuk dari oksaloasetat mll reaksi transaminasi 86 Glutamat &erbentuk dari H<ketoglutarat -6 Glutamin 5intesan a memerlukan 1&3' glutamin sintetase' A;.6 1sparagin 5intesisn a memerlukan = 1&3' asparagin sintetase' aspartat 1sam amino 7sensial bers arat 16 Glisin a6 &ransaminasi asam glioksilat

b. 3emecahan 5erin /emerlukan tetrahidrofolat c6 3emecahan &reonin d6 2ari :olin 26 5erin 2ihasilkan dari 8<fosfogliserat +4at antara glikolisis 7/, dalam 2 reaksi aitu = a. 3 dilepaskan sehingga dihasilkan asam gliserat kemudian dioksidasi oleh en4im dehidrogenase menghasilkan hidroksi piru*at6 b. )osfogliserat langsung dioksidasi sehingga membentuk asam keto ang masih mengandung 3 3. 3rolin 2ibentuk dari glutamate -6 ;idroksi 3rolin 5. 5istein 2ibentuk dari metionin6 /etionin terlebih dahulu diaktifkan men!adi 5<adenosil<metionin ang labil aitu mudah melepas gugus metil 6. &irosin 2ibentuk dari fenilalanin6 @eaksi= hidroksilasi+penambahan gugus hidroksil,6 2iperlukan faktor tetrahidrofolat6 :atabolisme Aitrogen asam amino 2ihasilkan amoniak +A;8, ang bersifat toksik terhadap !aringan terutama saraf sehingga harus diubah men!adi 4at ang tidak toksik6

- proses pemecahan asam amino membentuk urea 16 &ransaminasi

26 2eaminasi oksidatif 86 &ransport amoniak -6 5intesis urea

&@1A51/#A15# 5uatu reaksi antara 2 pasang substrat aitu asam alfa amino dengan asam alfa keto 7n4im = transaminase +amino transferase,' memerlukan piridoksalfosfat6 &er!adi perubahan pada molekul piridoksal<3 aitu gugus aldehid dari piridoksal<3 menerima gugus amin dari suatu asam amino sehingga asam aminon a berubah men!adi asam alfa keto6 3iridoksal<3 berubah men!adi 3iridoksamin6 Gugus amin dari piridoksal<3 dipindahkan lagi ke asam alfa keto sehingga dihasilkan asam amino baru6 3iridoksal 3 han a beker!a sebagai carrrier A;2 2 &ransaminasi 16 Glutamat<alfa ketoglutarat transaminase 26 1lanin<piru*at transaminase 2iantara kedua en4im tersebut ang paling aktif adalah glutamat transaminase' hampir semua asam amino sebagai substrat' kecuali = treonin' hidroksiprolin' prolin' lisin 271/#A15# %:5#21&#) 2ilakukan oleh en4im = 16 L<amino acid oksidase 26 2<asam amino oksdase :eduan a menggunakan fla*oprotein +)12C)/A,

86 L glutamat dehidrogenase menggunakan A123; &@1A53%@& 1/%A#1: 1moniak selain dari deaminasi oksidatif dapat !uga dari = hasil ker!a bakteri usus dan urea dalam cairan saluran pencernaan6 1monia diserap usus ke *ena porta ke hepar' A;8 dirubah men!adi urea Gangguan transpor A;8 men ebabkan gangguan saraf pusat +pada serosis hepatis,6 3ada otak' selain pembentukan urea' t!d pula pembentukan glutamin dari A;86 &etapi di !aringan otak glutamat terbatas shg pen ediaan diperoleh dari alfa ketoglutarat ang bereaksi dengan A;8 dan en4im glutamat dehidrogenase6 3ada gin!al terbentuk A;8' dari glutamin dengan bantuan glutaminase6

5#:LF5 F@71 A;8 ang terlepas dari asam amino bersifat toksik dalam tubuh dan dapat men ebabkan koma hepatikum6 /elalui proses detoksifikasi A;8 harus segera diubah men!adi urea6 3rosesn a = 16 A;8 9 (%2 9 1&3 ang dikatalisis oleh en4im karbamoil 3 sintetase karbamoil 3 26 :arbamoil 3 berkondenasi dengan ornitin transkarbamoilase sitrulin arginosuksinat dibantu en4im condensing dibantu oleh en4im

86 :ondensasi sitrulin 9 aspartat en4 me dan 1&3

-6 1rginosuksinat arginin 9 fumarat dibantu en4im arginosuksinase .6 1khirn a dengan bantuan en4im arginase arginin urea 9 ornitin urea kembali

66 %rnitin digunakan kembali untuk pembentukan

3encernaan 3rotein 3encernaan protein +pemutusan ikatan peptida, dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus +duodenum dan !e!unum,6 5el utama +chiefcell, lambung menghasilkan pepsin men!adi fragmen<fragmen peptida6 3epsin akan beker!a pada suasana asam +p; 260<860, sangat baik untuk mencerna kolagen +protein ang terdapat pada daging<dagingan,6 sel eksokrin pankreas menghasilkan tripsin' kimotripsin' karboksipeptidase' 7lastase di lumen usus halus ang menghidrolisis protein

menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek6 ;asil dari pencernaan oleh protease pankreas keban akan masih berupa fragmen peptida +dipeptida dan tripeptida,' han a sedikit berupa asam amino6

5etelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan en4im aminopeptidase ang akan menghidrolisis fragmen peptida men!adi asam<asam amino di brush border usus halus6 ;asil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil6 peptida<peptida kecil masuk melalui bantuan pemba0a lain dan diuraikan men!adi konstituen asam aminon a oleh peptidase intrasel di sitosol enterosit6 5etelah diserap' asam<asam amino akan diba0a masuk ke !aringan kapiler dalam *ilus6 :757#/B1AG1A A#&@%G7A 16 2e0asa normal = A masuk = A keluar6 2iperlukan cukup makan dan ekskresi ter!asi karena = 3encernaan berlebihan dan turno*er normal 26 :eseimbangan A positip = A masuk I A keluar ter!adi pada proses pertumbuhan' hamil dan pen embuhan 86 :eseimbangan A Aegatif = A masuk J A keluar ter!adi pada kelaparan dan pen akit +malnutrisi' kanker, ang ada di

LIPID %LEMA'&
27)#A#5# &ersusun atas unsur (' ;' % :andungan kalori sebesar K kkalCgram Bersifat larut dalam pelarut nonpolar'seperti etanol'eter' kloroform' dan ben4ena6

)FAG5# 5umber energi paling besar setelah karbohidrat dan protein 5umber asam lemak esssensial' contoh asam linoleat dan linolenat 1lat angkut *itamin larut lemak /enghemat protein /emelihara suhu tubuh 3elindung organ tubuh

5&@F:&F@ %

@ ( %; + struktur umum lipid , @antai karbon ang !enuh atau ang tidak !enuh dan terdiri atas - 2- buah atom karbon

:L15#)#:15# L#3#2 PEMBAGIAN :%/3%5#5# :#/#1 LIPID <Lipid sederhana Lipid ma!emuk Lipid turunan

)FAG5# B#%L%G#

Lemak struktural Lemak simpanan

5F/B7@

Lemak nabati Lemak he0an

L#3#21 5727@;1A1 a6 Lemak netral = < monogliserida 1 a6lemak 9 gliserol < digliserida 2 a6lemak 9 gliserol < trigliserida 8 a6lemak 9 gliserol b6 7ster asam lemak 9 alkohol = /alam

 7ster sterol 7ster non sterol 7ster *itamin 1 dan 2 L#3#21 /1J7/F: a6 )osfolipida = < dibentuk didalam hati < berfungsi membentuk membran sel < bersifat polar dan non polar C amfilitik < membentuk emulsi + pemecahan lemak dlm tetesan halus dan mengambang dalam air, dengan lemak lain < alat angkut lipida

b6 Glikolipida = < molekul lipida 9 galaktosa < dibentuk di hati < contoh = serebrosida dan angliosida < berperan dalam transfer lipida c6 Lipoprotein = < molekul lipida 9 protein < dibentuk di hati < berfungsi mengangkut lipida didalam plasma ke !aringan sebagai sumber energi'komponen membran sel :ilomikron /engangkut lipida dari saluran pencernaan dan pencernaan ke dalam tubuh Lipoprotein paling besar dengan densitas terendah Lipida ang diangkut berupa trigliserida Lo0 2ensit Lipoprotein C L2L

 &erdiri atas kolesterol bersirkulasi dlm tubuh dan diba0a ke sel otot' lemak' dll6 2i kenal dengan Lkolesterol !ahatM karena semakin tinggi nilai L2L maka risiko terkena serangan !antung meningkat Ver Lo0 2ensit Lipoprotein C VL2L &riasilgliserol diangkut melalui aliran darah dari hati Lipoprotein dengan densitas ang sangat rendah &erdiri atas trigliserida ;igh 2ensit Lipoprotein C ;2L Lipoprotein dengan densitas tinggi 2ikenal sebagai Lkolesterol baikM karena semakin tinggi nilain a' semakin rendah risiko terkena serangan !antung PENCERNAAN LEMA' 5ebagian besar pencernaan lemak ter!adi di dalam usus ,alus6 3roses pengolahan asam lemak netral +trigliserida, ang terdapat melimpah pada makanan oleh garam< garam empedu6 Garam<garam empedu memecah globula lemak ke dalam bentuk droplet<droplet ang berdiameter 1 Nm6 2roplet bercampur dengan garam empedu membentuk gumpalan ang disebut micelles6 7n4im ang disekresi oleh getah pankreas aitu pancreatic lipase menghidrolisis setiap molekul lemak men!adi asam lemak dan monogliserida ang merupakan produk akhir pencernaan lemak6

Gambar

/ekanisme

3encernaan lipids

ABSORPSI LEMA' > 1bsorpsi lipid terutama ter!adi dalam !e!enum +bagian tengah usus halus,6

>

Lipid diabsorpsi oleh usus halus dalam bentuk monogliserida' asam lemak rantai pendek dan asam lemak rantai pan!ang6 ( pendek 1sam lemak rantai pendek +10<12 atom (, mele0ati sel epitel usus halus secara difusi dan mengikuti !alur ang sama ditempuh oleh monosakarida dan asam amino6 1sam amino rantai pendek dalam lumen diabsorpsi langsung melalui proses difusi menembus mikro*illi Okapiler darah 'melalui sistem *ena porta hepatica Ohati +oksidasi, ( 3an!ang 5ebagian besar hasil pencernaan lemak berupa monogliserida dan asam lemak rantai pen!ang +12Clebih,6 /onogliserida' asam lemak rantai pan!ang' dan micelles ang berada di lumen usus halus berdifusi melalui mikro*illi ke sel epitel usus halus6 2ari sel epitel' monogliserida dicerna men!adi gliserol dan asam lemak oleh lipase sel epitel6 &rigliserida berhenti di @7 untuk disintesis bersama fhosfolipid dan kolesterol dilapisi oleh protein dan merekat satu sama lain membentuk massa O:ilomikron6 /7:1A#5/7 &@1A53%@&15# L#3#2 :ilomikron O lakteal pada *illiO ditransport melalui pembuluh limfatik Oduktus tora"icusO sistem peredaran darah *ena pada tulang belakangO hati +melalui arteri hepatika,6

BAGIAN . GASTRITIS
De*inisi 3roses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung Ge/ala > > > > > > > 3erih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas ang dapat men!adi lebih baik atau lebih buruk ketika makan /ual /untah :ehilangan selera :embung &erasa penuh pada perut bagian atas setelah makan :ehilangan berat badan

Etiolo!i > > In*e#si (a#teri H. Pylori ang hidup di bagian dalam lapisan mukosa ang melapisi dinding lambung6 Pe$a#aian anal!esi# anti in*la$asi nonsteroid %AINS& terus menerus seperti aspirin' ibuprofen dan napro"en mengurangi prostaglandin ang bertugas melindungi dinding lambung6 Pen!!unaan #o#ain pendarahan dan gastritis6 Stress *isi# pembedahan besar' luka trauma' luka bakar atau infeksi berat 'elainan autoimmune6 /en erang sel<sel sehat ang berada dalam dinding lambung peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung' menghancurkan kelen!ar<kelen!ar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic + aitu sebuah 4at ang membantu tubuh mengabsorbsi *itamin B<12,6 Radiasi and #e$otera"i6dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung gastritis dan peptic ulcer6 dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut men!adi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelen!ar<kelen!ar penghasil asam lambung6

> > >

>

>

Penya#it bile reflux6 sebuah otot sphincter ang berbentuk seperti cincin +pyloric valve, akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung6 &api !ika katup ini tidak beker!a dengan benar' maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis6 Fa#tor4*a#tor lain6 Gastritis sering !uga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainn a seperti ;#VC1#25' infeksi oleh parasit' dan gagal hati atau gin!al6

>

Pato!enesis

H) "ylori
>

:ingdom= Bacteria 3h lum= 3roteobacteria (lass= 7psilon 3roteobacteria %rder= (amp lobacterales )amil = ;elicobacteraceae Genus= Helicobacter 5pecies= H. pylori

Dia!nosa > Pe$eri#saan dara,6 &es ini digunakan untuk memeriksa adan a antibodi H. pylori dalam darah6 &es darah dapat !uga dilakukan untuk memeriksa anemia' ang ter!adi akibat pendarahan lambung akibat gastritis6 Pe$eri#saan "erna"asan6 &es ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak6 Pe$eri#saan *e-es6 &es ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak6 ;asil ang positif dapat mengindikasikan ter!adin a infeksi6 3emeriksaan !uga dilakukan terhadap adan a darah dalam feces6 ;al ini menun!ukkan adan a pendarahan pada lambung6 Endos#o"i eritema' eksudatif' flat erosion' raised erosion' perdarahan' edematous rugae Bio"si degradasi epitel' hiperplasi fo*eolar' infiltrasi neutrofil' inflamasi sel mononuklear' folikel limpoid' atrofi' intestinal metaplasia' hiperplasi sel endokrin' kerusakan sel parietal

> >

> >

A-ute Gastritis Gastric mucosa demonstrates infiltration b Neutro",ils

Gastritis a#ut %erosi*& > 7tiologi

 Belum diketahui' tapi terdapat gangguan keseimbangan antara pertahanan mukosa lambung normal dengan sekresi asam lambung ang agresif Berhubungan dengan = > > > > > > > > > 3emakainan anti inflamasi nonsteroid +A51#2, 1lkoholik 3erokok berat #nfeksi Campylobacter %bat kemoterapeutik antitumor 5tres berat +luka bakar ang luas, &raumaC pembedahan 553 @adiasi pada lambung :eracunan makanan 5tap lococcus enterotoksik

A-ute Gastritis diffusel h peremic gastric mucosa

Ge/ala #lini# > > > 1simtomatik A eri epigastrium /ual

> > >

/untah ;ematemesis /elena

Gastritis #roni# %Non Erosi*& 2itandai dengan atrofi progresif epitel kelen!ar disertai kehilangan sel parietal dan chief cell6 2inding lambung men!adi tipis ? mukosa mempun ai permukaan ang rata6

antrum esoph ( pylorus) emptying agus /enurut distribusi anatomisn a' gastritis kronis dapat dibagi = into the 1ST of 1. Gastritis kronik fundus +tipe 1, pen akit autoimun disebabkan karena duodenum adan a autoantibodi terhadap sel parietal dan chief cells P sekresi asam ? Q kadar gastrin anemia pernisiosa' akibat tidak adan a #) untuk mempermudah absorpsi Vit B12 dalam ileum 2. Gastritis kronik antrum +tipe B, infeksi kuman ;el cobacter p lori +;6 p lori,6

86 Gastritis multifokal +tipe 1B, ang distribusin a men ebar ke seluruh gaster6 3en ebaran ke arah korpus meningkat seiring dengan lan!utn a usia6

Autoi$$une !astritis 1utoimmune gastritis < pernicious anemia (hronic atrophic gastritis is associated 0ith 1bRs < intrinsic factor < patietal cell bright green #)< in the parietal cells of the gastric mucosa6

'o$"li#asi > > > > peptic ulcers dan pendarahan pada lambung gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung aitu adenocarcinomas' ang bermula pada sel<sel kelen!ar dalam mukosa Adenocarcinomas tipe 1 biasan a ter!adi akibat infeksi H. pylori6 :anker !enis lain ang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah /1L& +mucosa associated lymphoid tissue, lymphomas' kanker ini berkembang secara perlahan pada !aringan sistem kekebalan pada dinding lambung6 :anker !enis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap a0al6

Tera"i > Anatsida gastritis ringan6 1ntasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat6

> >

Pen!,a$(at asa$ cimetidin' ranitidin' ni4atidin atau famotidin untuk mengurangi !umlah asam lambung ang diproduksi6 Pen!,a$(at "o$"a "roton6 (ara ang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup LpompaM asam dalam sel<sel lambung penghasil asam6 Bang termasuk obat golongan ini adalah omepra4ole' lansopra4ole' rabepra4ole dan esomepra4ole6 %bat<obat golongan ini !uga menghambat ker!a H. pylori6 Cytoprotective agents6 %bat<obat golongan ini membantu untuk melindungi !aringan<!aringan ang melapisi lambung dan usus kecil6 Bang termasuk ke dalamn a adalah sucraflate dan misoprostol6 Jika meminum obat<obat 1#A5 secara teratur +karena suatu sebab,' dokter biasan a mengan!urkan untuk meminum obat<obat golongan ini6 Cytoprotective agents ang lainn a adalah bismuth subsalic late ang !uga menghambat akti*itas H. pylori6

>

Tera"i ter,ada" H. pylori > > > 1ntibiotik dan penghambat pompa proton' terkadang ditambahkan pula bismuth subsal cilate6 1ntibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit' mual' men embuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik6

Pen-e!a,an > > > Ma#an se-ara (enar6 ;indari makanan ang dapat mengiritasi terutama makanan ang pedas' asam' gorengan atau berlemak6 Hindari al#o,ol 7an!an $ero#o#6 /erokok mengganggu ker!a lapisan pelindung lambung' membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok6 /erokok !uga meningkatkan asam lambung' sehingga menunda pen embuhan lambung dan merupakan pen ebab utama ter!adin a kanker lambung6 La#u#an ola, ra!a se-ara teratur6 1erobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan !antung' !uga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat6 'endali#an stress meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan6

>

>

BAGIAN 8 L' S PEPTI' M

De*inisi 5ecara anatomi = Flkus 3eptikum merupakan kerusakan atau hilangn a !aringan mukosa' submukosa sampai lapisan otot dari saluran cerna bagianatas6 5ecara klinis = Flkus 3eptikum merupakan hilangn aepitel superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter lebih dari .mm ang dapat diamati secara endoskopi ataupun radiologis6 E"ide$iolo!i :asus ulkus tersering adalah ulkus duodenum +K0G, dan ulkus lambung serta esofagus dan !e!unum6 3en akit ini men!adi ancaman besar bagi penduduk dunia dengan tinggin a angka morbiditas dan mortalitas6 1ngka ke!adian pada laki< laki 11<20G dan pada perempuan E<11G' laki<laki I perempuan +8<-=1,6 Aamun

apabila perempuan sudah memasuki masa menopause' maka angka ke!adiann a hampir sama6 Etiolo!i @i0a at keluarga dengan ulkus peptikum #nfeksi bakteri ;6 3 lori Bakteri ini dapat bertahan dalam lingkungan asam di lapisan mukosa karena mempun ai urease khusus6 Frease ini digunakan untuk menghasilkan (%2' A;8' ;(%8< dan A;-9' sehingga men angga ion ;9 di sekelilingn a6 Bakteri ini dipindahkan dari satu orang ke orang lain dan men ebabkan infeksi pada mukosa lambung +gastritis' terutama di daerah antrum,6 #nfeksi dari bakteri ini nanti akan mengakibatkan ter!adin a gangguan fungsi sa0ar epitel' dan pada akhirn a ter!adilah ulkus6 %bat<obatan +%1#A5 < %bat 1nti #nflamasi Aon 5teroid, %1#A5 merupakan kelompok obat<obatan ang digunakan untuk meredakan rasa n eri atau sakit' misal napro"en' ketorolac' o"apro"in' ibuprofen dan aspirin6 %rang ang mengkonsumsi %1#A5 dalam !angka 0aktu ang lama dan dengan dosis ang tinggi memiliki resiko besar untuk terdin a ulkus6 %bat ini menghambat sintesis prostaglandin secara sistemik' termasuk di epitel lambung dan duodenum6 %bat ini menurunkan sekresi ;(%8< sehingga perlindungan pada mukosa men!adi lemah dan mukosa men!adi rusak6 :erusakan mukosa ini ter!adi secara lokal melalui difusi non<ionik ke dalam sel mukosa6 ;ipersekresi asam pada saluran pencernaan :elebihan sekresi dari asam ini dapat mengiritasi mukosa dan men!adi ulkus6 &umor +kanker' l mphoma, 3erokok berat 3engguna alkohol /enggunakan alkohol dalam !umlah ban ak atau dalam konsentrasi tinggi akan merusak mukosa dan men ebabkan ulkus6 5tres fisiologik = trauma multipel' sepsis' 5tres emosional

5tres emosional ang disertai dengan merokok' penggunaan %1#A5 dan alkohol dapat meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsinogen ang dapat mengiritasi mukosa6 'lasi*i#asi Berdasarkan 0aktu timbul 16 1kut 26 :ronis Berdasarkan letak ulkus 16 7sofagus +!arang, 26 Lambung 86 2uodenum -6 !e!unum +!arang, Berdasarkan bentuk dan besar 16 Bentuk bulat 26 Bentuk garis 86 Bentuk ganda +multiple ulcer, Berdasarkan dalamn a ulkus 16 /ukosa 26 5ub mukosa 86 /uskularis -6 5erosa Pato!enesis Faktor Agresif > Faktor efensif )aktor 2efensif +memelihara keutuhan mukosa, 16 Lapisan mukosa 5istem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 8 faktor pertahanan = < 3re<epitel < 7pitel < 3ost epitelCsub epitel

26 5el epitel permukaan 7pitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif = 3erusak 7ndogen +;(l' pepsinogenCpepsin dan garam empedu,6 3erusak 7ksogen +Bakteri ;6 3 lori' %bat<obat' kebiasaan merokok dan alkohol,6 86 1liran darah mukosa adekuat /empertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi !aringan dan sumber energi serta sebagai buffer difusi kembali dari asam6 -6 @egenerasi sel epitel 3enggantian sel epitel mukosa kurang dari -E !am6 5edikit kerusakan epitel mukosa diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel ang rusak6 .6 3rostaglandin 3rostaglandin berfungsi sebagai = 3enghambat produksi asam lambung 3rostaglandin merangsang peningkatan faktor<faktor defensif mukosa melalui mekanisme sitoprotektif6 66 3embentukan dan sekresi mukus /ukus adalah pelicin ang menghambat kerusakan mekanis' barier terhadap asam' barier terhadap en4im proteolitik +pepsin,' dan pertahanan terhadap organisme patogen6 D6 5ekresi bikarbonat :elen!ar lambung mensekresi bikarbonat 2-m/ol untuk menetralisir keasaman di sekitar lapisan epitel6 )aktor 1gresif +merusak mukosa, 16 1sam lambung dan pepsin 5el parietalCo" ntic mengeluarkan asam lambung dan sel peptikumC4imogen mengeluarkan pepsinogen ang nanti oleh ;(l diubah men!adi pepsin6 3epsin dengan p; J - sangat agresif terhadap mukosa lambung6 ;istamin terangsang dan mengeluarkan asam lambung sehingga timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler' kerusakan mukosa gaster' gastritis dan ulkus lambung6 26 Bakteri ;6 3 lori Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiralCbatang' mikroaerofilik

berflagela' hidup pada permukaan epitel' mengandung urease' hidup di antrum' migrasi ke proksimal lambung dan dapat berubah men!adi kokoid6 86 %1#A5 %bat ini menghambat ker!a en4im siklooksigenasi +(%$, pada asam arakidonat' sehingga menekan produksi prostaglandin6 :erusakan mukosa akibat hambatan prostaglandin melalui - tahap = /enurunn a sekresi mukus dan bikarbonat &erganggun a sekresi asam dan proliferasi sel<sel mukosa Berkurangn a aliran darah mukosa :erusakan mikro*askuler6

-6 @efluks cairan empedu .6 @okok Ge/ala 'linis A eri 16 A eri pekak' persiten' rasa terbakar pada mid epigastrium atau di punggung 26 A eri hilang dengan makan atau minum antasida' namun apabila lambung sudah kosong dan alkali hilang' n eri akan kembali timbul6 86 A eri tekan ta!am dengan memberikan tekanan kuat pada epigastrium' atau sedikit ke kanan garis tengan tubuh6 3irosis +A eri Flu ;ati, 5ensasi terbakar pada esofagus atau lambung karena eruktasi asam6 /untah 16 Jarang ter!adi pada ulkus duodenum takterkomplikasi6 26 /ungkin didahului mual atau bisa sa!a tidak6 :onstipasi dan 3erdarahan 5ebagai akibat dari diet dan obat6 Dia!nosis 16 7ndoskopi = Fntuk melihat sumber perdarahan dan lesi ulkus 26 $<)oto dengan Barium /eal = Aiche mukosa6

86 3emeriksaan kuman ;6 3 lori dengan menggunakan &es 5erologi' (L% +(amp lobacter Like %rganism,' FB& +Frease Breath &est, dan biakan6 Dia!nosis Bandin! G7@2 Gastritis

Tatala#sana 5asaran penatalaksanaan adalah dengan mengatasi keasaman lambung6 &erapi :onser*atif 16 2iet /akanan ang dimakan harus lembek' mudah dicerna' tidak merangsang peningkatan sekresi dan dapat menetralisir asam lambung6 /akan dalam porsi kecil dan berulang kali6 2ilarang makan pedas' asam dan alkohol6 3erut tidak boleh kosongCterlalu penuh 26 &ata (ara ;idup 3enderita harus ban ak istirahat dan sebaikn a dira0at di @umah 5akit untuk mencegah ter!adin a komplikasi6 Bagi ang mengalami dasar kelainan psikis' emosional' sebaikn a perlu ketenangan atau bila perlu dikonsulkan pada ahli !i0a klinik +psikologi klinik,6 86 /erokok 5ampai sekarang rokok masih belum terbukti sebagai faktor predisposisi ter!adin a ulkus6 Aamun' merokok dapat mengurangi nafsu makan dan dengan menghentikan rokok' dapat meningkatkan nafsu makan6 3enderita ulkus ang merokok sebaikn a menghentikan rokokn a supa a membantu proses pen embuhan6 -6 1lkohol &erapi /edikamentosa %bat ang digunakan biasan a bertu!uan untuk menghilangkan rasa n eriCkeluhan' men embuhkan ulkus' mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi6 Jenis obat = 1ntasida' antikolinergik' prokinetik' obat golongan sitoprotektif' ;2 reseptor antagonis dan omepra4ol' antibiotik6 &erapi 3embedahan

Bertu!uan = a6 /enekan faktor agresif terutama sekresi asam lambung san pepsin terhadap patogenesis ulkus peptikum6 b6 Fntuk mengeluarkan tempat ang paling resisten di antrum dan mengoreksi stasis di lambung6 &indakan pembedahan ada 2 macam = a6 @eseksi bagian distal lambung atau Gastrektomi 5ebagian +3artial Gastrectom , Gastroduodenostomi +Billroth #, Gastro e unostomi +Billroth ##,

1kibat dari gastrektomi ini' akan timbul keluhan = refluks esofagal' pengosongan lambung terlalu cepat +sindrom dumping,' refluks enterogastrik' gastritis dan kemungkinan timbul (a lambung di daerah anstomosis6 b6 Vagotomi Bermanfaat untuk mengurangi sekresi asam lambung treutama pada ulkus duodenum6 'o$"li#asi 3erdarahan 3erforasi %bstruksi (a Lambung

Pro!nosis 1pabila pen ebab ang mendasari dari ulkus peptikum ini diatasi' maka akan memberikan prognosis ang baik6 :eban akan penderita sembuh dengan terapi infeksi ;6 3 lori' menghindari %1#A5 dan meminum obat anti sekretorus pada lambung6 &erapi dengan infeksi ;6p lori akan mengubah secara ilmiah ri0a at pen akit dengan menurunkan angka ke!adian pen akit ini6

INTERPRETASI 'AS S

endoskopi

Endoskopi saluran pencernaan bagian atas. Dokter mendorong dengan pelan pelan suatu endoscope! suatu tabung kecil "ang berisi sebua# kamera kecil! melalui mulut anda $atau adakalan"a melalui #idung% dan turun kedalam lambung anda untuk meli#at pada lapisan perut&lambung. Dokter akan memeriksa peradangan dan mungkin mengeluarkan suatu conto# kecil 'aringan untuk pemeriksaan. (rosedur untuk mengangkat suatu conto# 'aringan disebut sebua# biopsi.

BAGIAN 9 PENATALA'SANAAN 'AS S

NON FARMA'OLOGI
/engurangi stress psikologis pasien dapat mengurangi rangsang simpatis'sehingga sekresi ;(l lambung dapat d#turunkan

/engurangiCmenghentikan konsumsi rokok dapat mengurangi iritasi pada mukosa lambung

FARMA'OLOGI
ANTASIDA > 1nti 9 acid = antasida +anti asam,

>

3rinsip antasida adalah menetralkan asam lambung' bukan menurunkan sekresi asam lambung6

1ntasida 5istemik > 1ntasida sistemik dapat men ebabkan urine bersifat alkalis6 3ada pasien dengan > kelainan gin!al' dapat ter!adi alkalosis metabolik6 (ontoh kandungann a= Aatrium bikarbonat +Aa;(%8, Aatrium bikarbonat cepat menetralkan ;(l lambung karena da a larutn a tinggi6 @eaksin a adalah sebagai berikut= Aa;(%8 9 ;(l Aa(l 9 ;2% 9 (% > > 1ntasida sistemik !arang digunakan karena efekn a ang dapat membuat alkalosis metabolik' kecuali oleh pasien dengan asidosis metabolik 2osis= tablet .00<1000 mg' 1 gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 m7S asam6 2osis ang dian!urkan 1<-gram 1ntasida Aon<sistemik > 1ntasida non sistemik hampir tidak diabsorbsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik (ontoh kandungann a= 1lumunium hidroksida 1l+%;, > 1ntasida ini mengadsorpsi pepsin dan menginakti*asin a6 1luminium hidroksida akan melapisi selaput lendir lambung sebagai lapisan pelindung6 5en a0a ini menetralkan asam klorida' !uga dapat mengikat sebagai asam klorida secara adsoptif6 @eaksi obat terhadap ;(l = 1l+%;, 9 ;(l 1l(l 9 ;2% > > 1lumunium dapat berikatan dengan fosfat di dalam usus' sehingga efek sampingn a pasien dapat mengalami deplesi fosfat6 2osis 1l+%;,8 = 1ntasida 1l tersedia dalam bentuk suspensi6 2osis dian!urkan E mL tersedia !uga dalam bentuk tablet' ang dian!urkan 0'6 gram AH + 4 BLOC'ER > %bat<obat ini menghambat secara efektif sekresi asam lambung lambung6 ang meningkat akibat histamine' dengan !alan persaingan terhadap reseptor<;2 di ang ang mengandung

.0G1l2%86 1 gram 1l+%;,8 dapat menetralkan 2. m7S asam6 2osis tunggal

> >

7fekn a adalah berkurangn a hipersekresi asam klorida' !uga mengurangi *asodilatasi dan tekanan darah menurun6 Cimetidine adalah antihistamin penghambat reseptor ;2 secara selektif dan re*ersibel6 3ada pemberian oral simetidin diabsorbsi dengan baik dan cepat' tetapi sedikit berkurang bila ada makanan atau antasida6 3enghambatan reseptor ;2 akan menghambat sekresi asam lambung' baik pada keadaan istirahat maupun setelah perangsangan oleh makanan' histamin' pentagastrin' insulin dan kafein6 :adar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 2 !am setelah pemberian' dengan 0aktu paruh 2 8 !am6 5imetidin diekskresikan sebagian besar bersama urin dan sebagian kecil bersama feses6 #ndikasi penggunaan antara lain penderita tukak lambung dan duodenum' refluks esopagitis' keadaan hipersekresi patologis' seperti sindroma Tollinger<7llison6 2osis = > 2e0asa= 5ehari 8 kali= 1 tablet pada 0aktu makan dan 2 tablet pada 0aktu akan tidur malam' lama pengobatan minimal - minggu6 2osis pemeliharaan 2 tablet pada 0aktu malam atau pagi 1 tablet dan malam 1 tablet6 > 1nak<anak = 5ehari 20 -0 mgCkg berat badan dalam dosiis terbagi