PORTOFOLIO

Oleh: dr. M. Gima Faizal G.

Pendamping : Dr.Layali Musafiroh

RSUD SURADADI KABUPATEN TEGAL 2013

KASUS No.ID dan Nama Peserta No.ID dan Nama Wahana Topik Tanggal (kasus) Nama Pasien Tanggal presentasi Tempat presentasi Pendamping Obyek presentasi : 2011.011.04.13. UNSOED dr. M. Gima Faizal G. : RSUD Suradadi Kabupaten Tegal : Demam Berdarah Dengue : 15 november 2013 : An. AR (No. RM 015996) :: RSUD Suradadi Kabupaten Tegal : dr. Layali Musafiroh : Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka Diagnostik Manajemen Neonatus Bayi Dewasa Deskripsi Tujuan Bahan bahasan Cara Membahas Diagnosis kerja Lansia Masalah Anak Ibu Hamil Istimewa Remaja

: Laki-laki, 7 bulan datang dengan kejang : Diagnostik dan Manajemen : Tinjauan pustaka : Diskusi Riset Kasus Email Audit Pos Presentasi&diskusi

: DHF Grade III

Riwayat pengobatan : Sudah berobat ke bidan 3 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat penyakit Riwayat keluarga Riwayat pekerjaan Lain-lain : Riwayat keluhan serupa (-) : Tidak ada anggota keluarga yang menderita epilepsi/kejang demam : (-) : Riwayat alergi (-)

Hasil pembelajaran 4 Januari 2012 1. Subyektif

Pasien datang ke IGD RSUD Suradadi dengan keluhan kejang. Kejang mulai terjadi pada saat pasien berada dirumah sebanyak satu kali, lama kejang kurang lebih 5 menit, kejang seluruh tubuh, sebelum dan sesudah kejang sadar, saat kejang tidak sadar. Ibu pasien tidak memberikan obat apapun, satu jam kemudian pasien mengalami kejang sampai dibawa ke Rumah Sakit kejang masih berlangsung. Lama kejang kurang lebih sekitar 15 menit, kejang seluruh tangan dan kaki, saat kejang pasien tidak sadar, sebelum dan sesudah kejang pasien sadar. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien mengalami panas, dan batuk 2 hari sebelum masuk RS. Pasien mengalami keluhan seperti ini baru pertama kali. Tidak ada riwayat trauma kepala atau tertusuk paku sebelumnya. Seorang laki laki umur 15 tahun datang dengan keluhan panas naik turun selama 6 hari, panas sepanjang hari, pernah bebas panas selama 2 hari lalu naik lagi. Selain itu pasien juga mengeluh mual dan muntah setiap kali makan dan minum. Pasien mimisan 1 kali, nyeri kepala terutama di daerah orbita. Badan terasa lemas dan nyeri semua. 3 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh BAB cair 5x.

2. Obyektif Keadaan umum : Kejang HR : 120 x/menit regular, RR: 28 x/menit, Suhu: 39,3 C BB : 8 kg. Kepala Mulut Hidung Leher Thorax Pulmo : CA(-/-), SI (-/-), UUB menonjol (-) : Bibir sianosis (-) : Nafas cuping hidung (-) : Otot bantu pernafasan (-/-), limfonodi tidak teraba : : Simetris, retraksi supracalivular (-), retraksi intercosta (-), ketinggalan gerak (-), sonor (+/+), vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (+/+), wheezing (-/-)

Cor Abdomen Inspeksi

: Kuat angkat (-), S1>S2, regular, Murmur (-), Gallop (-) : : datar, massa (-)

Auskultasi : BU (+) normal Perkusi Palpasi : Timpani : Supel

Ekstremitas : Akral dingin (-) 3. Assessment : Kejang Demam Kompleks 4. Plan Penunjang : Darah lengkap, Foto thorax

Penanganan : Jam 13.00 : kejang (+) Terapi: O2 2 liter/menit Diazepam rectal 5 mg Pasang tongue spatel Pasang Infus Evaluasi Jam 13.10 : kejang (+) O2 2 liter/menit Diazepam 4 mg iv Pasang tongue spatel Evaluasi Jam 13.20 : kejang (-) Hasil Laboratorium :

Parameter

Hasil

Nilai Normal

Hb Leukosit Trombosit Hitung Jenis Leukosit: MXD (Eosinofil/ Basofil/ Monosit) Netrofil (Stab/ Segmen) Limfosit LED Eritrosit Ht MCV MCH MCHC

11,0 g/dl 13.900 /mm3 220.000 /mm3 3,5 % 75,4 % 21,1 % 5 mm/jam 4.060.000/mm 33,1 % 74,8 fl 22,8 pg 30,4 g/dl
3

L: 14-16 g/dl 4.000-11.000 /mm3 150.000-450.000 /mm3 3-4 % 37-74 % 20-40 % L: 0-15 mm/jam 4-5 juta/mm3 L: 43-45% 76-96 fl 27-32 pg 32-36 g/dl

Terapi : IVFD 2A 30 tpm mikro Inj Dexametason 2 x 1/4 amp iv Inj cefotaxim 2 x 200 mg iv Myrasic syr 4 x cth prn p.o Dextral syr 3 x cth Diazepam pulv 3x1 Rawat bangsal

PEMBAHASAN

A. Pendahuluan Kejang merupakan suatu manifestasi klinis yang sering dijumpai di ruang gawat darurat. Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah mengalami sekali kejang selama hidupnya. Kejang penting sebagai suatu tanda adanya gangguan neurologis. Keadaan tersebut merupakan keadaan darurat. Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari penyakit berat, atau cenderung menjadi status epileptikus. Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis yang salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam

menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bukan. Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya. Pendapat para ahli tentang usia penderita saat terjadi bangkitan kejang demam tidak sama. Pendapat para ahli terbanyak kejang demam terjadi pada usia 3 bulan sampai 5 tahun. Menurut The American Academy Pediatric (AAP) usia termuda bangkitan kejang demam adalah 6 bulan. Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf yang sering terjadi pada anak. Berkisar 2%-5% anak berusia dibawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada usia 18 bulan. 1,2

B. Definisi

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada anak berusia 3 bulan sampai dengan 5 tahun dan berhubungan dengan demam serta tidak didapatkan adanya infeksi ataupun kelainan lain yang jelas di intrakranial. Definisi lain menyebutkan bahwa kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat, gangguan elektrolit atau metabolik lain. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam. Proses ekstrakranial tersebut antara lain : ISPA, OMA, ISK, dll. 1,3

C. Klasifikasi Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana adalah kejang yang berlangsung kurang dari 15 menit, bersifat umum serta tidak berulang dalam 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% diantara seluruh kejang demam. Kejang demam kompleks adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit bersifat umum atau fokal dan berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. Terdapat interaksi 3 faktor sebagai penyebab kejang demam, yaitu : (1) imaturitas otak dan termoregulator, (2) demam, dimana kebutuhan oksigen meningkat, dan (3) predisposisi genetic : > 7 lokus kromosom (poligenik, autosomal dominan). Sebagian besar kejang demam berupa kejang demam sederhana (63%), dan kejang demam kompleks (37%).

D. Patofisiologi Kejang merupakan manifestasi klinik akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa fisiologi, biokimiawi maupun anatomi. Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori : a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na-K, misalnya pada hipoksemia, iskemi, dan hipoglikemi. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.

b. Perubahan permeabilitas membran sel saraf, misalnya pada hipokalsemia dan hipomagnesemia. c. Perubahan relatif neurotransmitter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan neurotransmitter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya ketidakseimbangan antara GABA atau glutamat dapat menimbulkan kejang. Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, diperkirakan bahwa pada keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksireaksi oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan cepat habis, terjadilah keadaan hipoksia. Transport aktif yang memerlukan ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial membran cenderung turun atau kepekaan sel saraf meningkat. Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak, jantung, otot, dan terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan menyebabkan kejang bertambah lama, sehingga kerusakan otak semakin bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan sistemik berupa hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktivitas motorik dan hiperglikemi. Semua hal tersebut akan menyebabkan iskemia sel neuron karena kegagalan metabolisme diotak. Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut : Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum matang/immatur Demam dapat menimbulkan dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan permeabilitas membran sel. Metabolisme basal meningkat sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2 yang akan merusak neuron. Demam meningkatkan Cerebral Blood Flow (CBF) serta meningkatkan kebutuhan oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar masuk sel. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak akan meninggalkan gejala sisa. Pada kejang demam yang lama (lebih dari 15 menit)

biasanya diikuti oleh apneu, hipoksemia (disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet ), asidosis laktat (disebabkan oleh metabolisme anaerob), hiperkapneu, hipoksi arterial, dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian diatas menyebabkan gangguan peredaran darah otak, sehingga terjadi hipoksemia dan edema otak, pada akhirnya terjadi kerusakan sel neuron.
Demam

Metabolisme basal meningkat (10-15%)

kebutuhan O2 meningkat (20%)

Perubahan keseimbangan (membran sel neuron)

Difusi melalui membran (Ion K+---Ion Na+)

Lepas muatan listrik (Neurotransmitter)

Kejang

Gambar : Patofisiologi Kejang Demam

E. Diagnosis a. Anamnesis Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval, keadaan anak paska kejang, penyebab demam diluar infeksi susunan saraf pusat (gejala infeksi saluran nafas akut/ISPA, infeksi saluran kemih/ISK, otitis media akut/OMA, dll). Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga. Singkirkan penyebab kejang yang lain (misalnya diare/muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak

yang mengakibatkan hipoksemia, asupan yang kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemia). b. Pemeriksaan Fisik Kesadaran : apakah terdapat penurunan kesadaran Suhu tubuh : apakah terdapat demam Tanda rangsang meningeal : Kaku kuduk, Brudzinski I dan II, Kernig Tanda peningkatan tekanan intrakranial : ubun-ubun besar (UUB) menonjol Tanda infeksi diluar SSP : ISPA, OMA, ISK, dll Pemeriksaan neurologi : tonus, motorik, reflex fisiologis, reflex patologis c. Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain.

Pemeriksaan yang dapat dikerjakan antara lain pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis, dianjurkan pada : Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan Bayi >18 bulan tidak rutin 2) Elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. 3) Pencitraan Pencitraan seperti CT-scan atau MRI jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya atas indikasi seperti : Kelainan neurologi fokal yang menetap (hemiparesis) atau kemungkinan adanya lesi struktural di otak.

 Terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang, UUB menonjol, edema papil).

F. Penatalaksanaan Medikamentosa Penanganan kejang bisa dilihat pada algoritma penanganan kejang sebagai berikut :

KEJANG
DIAZEPAM (iv) 0,3-0,5 mg/kgBB (maks. 20 mg) atau DIAZEPAM (rectal) 5 mg (BB<10kg) 10 mg (BB>10kg) 0-5 menit -------------------------------------------------------------------------------------------

KEJANG (-)

KEJANG (+) (A) Diulang interval 5 menit

5-10 menit ------------------------------------------------------------------------------------------KEJANG (+)

KEJANG (-) Fenitoin: 12 jam kemudian 5-7 mg/kgBB

Fenitoin bolus IV 15-20 mg/kgBB Kecepatan: 25mg/menit KEJANG (+)

10-15menit ------------------------------------------------------------------------------------------Fenobarbital IV/IM 10-20 mg/kgBB

KEJANG (-) Fenobarbital 12 jam kemudian 3-4 mg/kgbb KEJANG (+)

ICU Midazolam: 0,2 mg/kgBB Fenobarbital: 5-10 mg/kgBB

Saat ini lebih diutamakan pengobatan profilaksis intermiten pada saat demam berupa : Antipiretik Parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali atau ibuprofen 5-10 mg/kgBB/kali, 3-4 kali sehari. Anti kejang Diazepam oral dengan dosis 0,3 mg/kgBB/kali setiap 8 jam atau diazepam rectal dosis 0,5 mg/kgBB setiap 8 jam pada saat suhu tubuh > 38,50C. Terdapat efek samping berupa ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus. Pengobatan jangka panjang hanya diberikan jika kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut (salah satu ) : Kejang lama > 15 menit Kelainan neurologi yang nyata sebelum/sesudah kejang : hemiparese, paresis Todd, serebral palsi, retardasi mental, hidrosefalus. Kejang fokal

Pengobatan jangka panjang dipertimbangkan jika : Kejang berulang 2 kali/lebih dalam 24 jam Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan Kejang demam 4 kali per tahun Obat untuk pengobatan jangka panjang : fenobarbital (dosis 3-4 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis) atau asam valproat (dosis 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis). Pemberian

obat ini efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang. Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulan. Indikasi rawat : Kejang demam kompleks Hiperpireksia Usia dibawah 6 bulan Kejang demam pertama kali Terdapat kelainan neurologis

G. Kemungkinan berulangnya kejang demam Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah: Riwayat kejang demam dalam keluarga Usia kurang dari 12 bulan Temperatur yang rendah saat kejang Cepatnya kejang setelah demam Jika seluruh faktor diatas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang demam hanya 10%-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada tahun pertama. Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah: Gangguan neurodevelopmental. Kejang demam kompleks. Riwayat epilepsi dalam keluarga. Masing-masing faktor risiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4%-6%, kombinasi dari faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10%-49%. Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada kejang demam.

H. Edukasi pada orang tua Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Kecemasan dikurangi dengan cara: Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik Memberitahukan cara penanganan kejang Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efek samping obat

Daftar Pustaka

1. Konsensus penatalaksanaan Kejang demam UKK Neurologi. IDAI 2006. 2. Baumann RJ. Guidelines and Protocols Advisory Committee. Febrile Seizures. 2010. E Med Journal Vol 2 No 3: 1-7. 3. Koval-Sapirman V, Goldman RD. Prophylactic Therapy for Recurrent Febrile Seizures. International Pediatrics 2005:20(2): pp 104-7 4. Schweich PJ, Zempsky WT. Selected topic in emergency medicine. Dalam: McMilan JA, DeAngelis CD, Feigen RD, Warshaw JB, Ed. Oskis pediatrics. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins, 1999, h, 566-89. 5. AAP. The neurodiagnostic evaluation of the child with simple febril seizures. Pediatr 1996; 97: 769-95. 6. Smith DF, Appleton RE, MacKenzie JM, Chadwick DW. An Atlas of epilepsy. Edisi ke-1. New York: The Parthenon Publishing Group, 1998. h. 15-23. 7. Westbrook GL. Seizures and epilepsy. Dalam: Kandel ER, Scwartz JH, Jessel TM, ed. Principal of neural science. New York: MCGraw-Hill, 2000. h. 940-55. 8. Najm I, Ying Z, Janigro D. Mechanisms of epileptogenesis. Neurol Clin North Am 2001; 19:237-50.

9. Bradford JC, Kyriakedes CG. Evidence based emergency medicine; Evaluatin and diagnostic testing evaluation of the patient with seizures; An evidence based approach. Em Med Clin North Am 1999; 20:285-9. 10. AAP. The neurodiagnostic evaluation of the child with simple febril seizures. Pediatr 1999; 103: 1307-9. 11. Appleton PR, Choonara I, Marland T, Phillips B, Scott R, Whitehouse W. The treatment 83:415-19. of convulsive status epilepticus in children. Arch Dis Child 2000;