Assessment and Management of Patients Hepatic Disorders Fungsi hati adalah kompleks, dan gangguan fungsi hati mempengaruhi

semua sistem tubuh. Dengan alasan hal ini, perawat harus memahami bagaimana fungsi hati dan harus memiliki penilaian klinis yang ahli dan keterampilan manajemen untuk merawat pasien yang menjalanidiagnostik dan pengobatan prosedur kompleks. Itu Perawat juga harus memahami kemajuan Technologic di manajemen gangguan hati. Gangguan hati yang umum dan dapat disebabkan oleh irus, paparan !at beracun alkohol, atau tumor. ASSESSMENT OF THE LIVER Anatomic and Physiologic Overview "ati, kelenjar terbesar dari tubuh, dapat dianggap sebagai Pabrik kimia yang memproduksi, menyimpan, mengubah, dan mengeluarkannya sejumlah besar !at yang terlibat dalam metabolisme. #okasi hati sangat penting dalam fungsi ini karena menerima darah yang kaya nutrisi langsung dari gastrointestinal $GI% saluran dan kemudian menyimpan atau transformasi nutrisi ini menjadi bahan kimia yang digunakan di tempat lain dalam tubuh untuk kebutuhan metabolik. "ati adalah sangat penting dalam regulasi glukosa dan metabolisme protein. "ati memproduksi dan mengeluarkan empedu, yang memiliki peran utama dalam pencernaan dan penyerapan lemak di GI saluran. "ati menghilangkan produk&produk limbah dari aliran darah dan mengeluarkan ke dalam empedu. 'mpedu yang diproduksi oleh hati disimpan sementara di kantong empedu sampai diperlukan untuk pencernaan, di mana saat itu mengosongkan kandung empedu dan empedu memasuki usus. Anatomy of t e Li!er "ati adalah organ yang besar, sangat askular terletak di belakang tulang rusuk di bagian kanan atas rongga perut. (eratnya antara )*++ dan ),++ g dan

dibagi menjadi empat lobus. #apisan tipis jaringan ikat mengelilingi setiap lobus, memperluas ke lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi kecil, unit&unit fungsional yang disebut lobulus $-odes, (enhamou, (lei, et al., *++.%.

Fig"re #$%& The li er and biliary system. /irkulasi darah ke dalam serta dari hati adalah utama pentingnya fungsi hati. Darah yang perfuses hati berasal dari dua sumber. /ekitar 0+1 dari suplai darah berasal dari ena portal, yang mengalir saluran pencernaan dan kaya akan nutrisi tetapi tidak memiliki oksigen. /isa dari suplai darah masuk dengan cara hati ini arteri dan kaya akan oksigen. 2abang Terminal dua pembuluh darah tersebut bergabung untuk membentuk tempat kapiler umum, yang merupakan sinusoid hati. Dengan demikian, campuran darah ena dan arteri menggenangi sel&sel hati $hepatosit%. /inusoid membuang ke enula yang menempati pusat setiap lobulus hati dan disebut pusat ena. 3ena sentral bergabung untuk membentuk ena hepatika, yang merupakan drainase ena dari hati dan bermuara di ena ca a inferior, dekat dengan diafragma $-odes, et al., *++.%. /elain hepatosit, sel fagosit yang termasuk sistem retikuloendotelial ada dalam hati. 4rgan lain yang mengandung sel&sel retikuloendotelial adalah limpa, sumsum tulang, kelenjar getah bening, dan paru&paru. Dalam hati, /el&sel ini disebut sel 5upffer. /ebagai yang paling umum fagosit dalam tubuh manusia, fungsi utama adalah untuk menelan partikulat $misalnya bakteri% yang masuk ke hati melalui darah Portal.

/aluran empedu terkecil, yang disebut kanalikuli, terletak antara lobulus hati. 5analikuli menerima sekresi dari hepatosit itu dan membawanya ke empedu yang lebih besar pembuluh, yang akhirnya membentuk duktus hepatika. /aluran dari hati dan duktus fibrosis dari kantong empedu bergabung untuk membentuk saluran empedu umum, yang bermuara usus kecil. /fingter 4ddi, yang terletak pada sambungan di mana saluran empedu memasuki duodenum,mengontrol aliran empedu ke dalam usus. F"nctions of t e Li!er Glucose Metabolism "ati memainkan peran utama dalam metabolisme glukosa dan pengaturan konsentrasi glukosa darah. setelah makan, glukosa diambil dari darah ena porta oleh hati dan diubah menjadi glikogen, yang disimpandalam hepatosit.n/elanjutnya, glikogen akan diubah kembali ke glukosa $glikogenolisis% dan dirilis sebagai diperlukan ke aliran darah untuk mempertahankan tingkat normal glukosa darah.n6amun, proses ini menyediakan jumlah terbatas glukosa. Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati melalui glukoneogenesis. 7ntuk proses ini, hati proses yang disebut menggunakan asam amino dari

pemecahan protein atau laktat yang dihasilkan dengan melatih otot&otot. Proses ini terjadi sebagai respon hipoglikemia $/hils, /hike, -oss, et al., *++8%. Ammonia Conversion Penggunaan asam amino dari protein untuk hasil glukoneogenesis dalam pembentukan amonia sebagai produk sampingan. Para mengkon ersi hati amonia ini metabolik yang dihasilkan menjadi urea. 9monia diproduksi oleh bakteri dalam usus juga dibuang dari darah portal untuk sintesis urea. Dengan cara ini, hati mengkon ersi amonia, racun potensial, menjadi urea, senyawa yang diekskresikan dalam urin $Porth : ;atfin, *++<%.

Protein Metabolism "ati juga berperan penting dalam metabolisme protein. Ini mensintesis hampir semua protein plasma $kecuali gamma&globulin%, termasuk albumin, alpha&globulin dan beta&globulin, faktor pembekuan darah, protein transpor yang spesifik, dan sebagian besar lipoprotein plasma. 3itamin 5 diperlukan oleh hati untuk sintesis protrombin dan beberapa faktor&faktor pembekuan lainnya. 9sam amino digunakan oleh hati untuk sintesis protein $Porth : ;atfin, *++<%. Fat Metabolism "ati juga aktif dalam metabolisme lemak. 9sam lemak dapat dipecah untuk produksi energi dan keton tubuh $asam 9cetoacetic, asam beta& hidroksibutirat, dan aseton%. (adan keton adalah senyawa kecil yang dapat masuk aliran darah dan menyediakan sumber energi bagi otot dan jaringan lain. Pemecahan asam lemak menjadi badan keton terjadi terutama ketika ketersediaan glukosa untuk metabolisme terbatas, seperti dalam kelaparan atau diabetes yang tidak terkontrol. 9sam lemak dan produk metabolisme mereka juga digunakan untuk sintesis kolesterol, lesitin, lipoprotein, dan lipid kompleks lainnya $Porth : ;atfin, *++<%. Dalam beberapa kondisi, lipid dapat terakumulasi dalam hepatosit, mengakibatkan kondisi abnormal yang disebut fatty li er. Vitamin and Iron Storage 3itamin disimpan dalam jumlah besar di hati. =at&!at tertentu, seperti besi dan tembaga, juga disimpan dalam hati. 5arena hati kaya !at ini, ekstrak hati telah digunakan untuk terapi selama lebih dari satu abad untuk berbagai gangguan gi!i, namun, 7/ Food and Drug 9dministration $ FD9 % telah mendesak hati&hati tentang penggunaan setiap ekstrak organ hewan karena kemungkinan risiko pajanan terhadap organisme patogen. (ile Formasi 'mpedu terus dibentuk oleh hepatosit dan dikumpulkan dalam kanalikuli dan saluran empedu. Ini terdiri terutama air dan elektrolit seperti natrium, kalium, klorida, bikarbonat dan, dan

juga berisi signifikan jumlah lesitin asam lemak, kolesterol, bilirubin, dan garam empedu. 'mpedu dikumpulkan dan disimpan dalam kantong empedu dan dikosongkan ke dalam usus bila diperlukan untuk pencernaan. Fungsi empedu adalah ekskretoris, seperti dalam ekskresi bilirubin, empedu juga berfungsi sebagai bantuan untuk pencernaan melalui emulsifikasi lemak oleh garam empedu. Garam empedu yang disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. /etelah konjugasi atau mengikat dengan asam amino $taurine dan glisin%, garam empedu diekskresikan ke dalam empedu, itu garam empedu, bersama&sama dengan kolesterol dan lesitin, diperlukan untuk emulsifikasi lemak dalam usus, yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan efisien. garam empedu kemudian diserap kembali, terutama di ileum distal, ke portal darah untuk kembali ke hati dan lagi diekskresikan ke empedu. >alur ini dari hepatosit ke empedu ke usus dan kembali ke hepatosit disebut sirkulasi enterohepatik. 5arena sirkulasi enterohepatik, hanya sebagian kecil dari garam empedu yang masuk usus yang diekskresikan dalam feses. "al ini mengurangi kebutuhan untuk sintesis aktif garam empedu oleh sel&sel hati $ Porth : ;atfin , *++<%. 'ILIR('IN E)S)RESI (ilirubin adalah pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sel&sel sistem retikuloendotelial, termasuk sel&sel 5upffer hati. "epatosit menghapus bilirubin dari darah dan memodifikasi kimia melalui konjugasi dengan asam glukuronat, yang membuat bilirubin lebih mudah larut dalam larutan air. (ilirubin terkonjugasi disekresikan oleh hepatosit ke dalam kanalikuli empedu yang berdekatan dan akhirnya dibawa dalam empedu ke duodenum . Dalam usus kecil, bilirubin diubah menjadi urobilinogen, yang sebagian diekskresikan dalam feses dan sebagian diserap melalui mukosa usus ke portal darah . /ebagian besar urobilinogen diserap ini akan dihapus oleh hepatosit dan disekresi ke dalam empedu sekali lagi $enterohepatic sirkulasi%. (eberapa urobilinogen masuk sirkulasi sistemik dan diekskresikan oleh ginjal

dalam urin. Penghapusan bilirubin dalam empedu merupakan rute utama ekskresi nya. 5onsentrasi bilirubin dalam darah dapat ditingkatkan dengan adanya penyakit hati, jika aliran empedu adalah terhambat $misalnya, dengan batu&batu empedu di dalam saluran empedu%, atau jika ada penghancuran berlebihan dari sel&sel darah merah. Dengan obstruksi saluran empedu, bilirubin tidak masuk usus, sebagai akibatnya, urobilinogen absen dari urin dan penurunan dalam tinja $ Porth : ;atfin , *++<%. Meta*o+isme O*at "ati memetabolisme banyak obat, seperti obat tidur, opioid, sedatif, anestesi, dan amfetamin. ;etabolisme umumnya menghasilkan inakti asi obat, meskipun akti asi juga dapat terjadi. /alah satu jalur penting untuk metabolisme obat melibatkan konjugasi $mengikat% dari obat dengan berbagai senyawa, seperti glukuronat asam atau asam asetat, untuk membentuk !at lebih mudah larut. =at& !at ini dapat dikeluarkan melalui feses atau urine, mirip ekskresi bilirubin. (ioa ailabilitas adalah bagian dari obat diberikan yang benar&benar mencapai sistemik sirkulasi. (ioa ailabilitas obat oral $diserap dari saluran pencernaan% dapat dikurangi jika obat dimetabolisme untuk sebagian besar oleh hati sebelum mencapai sirkulasi sistemik, ini dikenal sebagai pertama?pass efek. (eberapa obat memiliki efek pertama&pass besar bahwa penggunaan mereka pada dasarnya terbatas pada rute parenteral, atau dosis oral harus substansial lebih besar dari parenteral dosis untuk mencapai efek yang sama. P ysica+ Assessment Perawat menilai pasien untuk tanda&tanda fisik yang dapatnterjadi dengan disfungsi hati, termasuk pucat sering terlihat dengan penyakit kronis dan penyakit kuning. 5ulit, mukosa, dan sklera diperiksa untuk penyakit kuning, dan ekstremitas yang dinilai untuk atrofi otot, edema, dan ekskoriasi kulit sekunder terhadap goresan. Perawat mengamati kulit untuk petechiae atau daerah ecchymotic $ memar %, angioma laba&laba, dan palmar eritema. Pasien laki&laki dinilai untuk unilateral atau ginekomastia bilateral dan atrofi testis karena

hormonal perubahan . /tatus kognitif pasien $ ingat, memori, berpikir abstrak % dan status neurologis dinilai. Perawat mengamati untuk tremor umum, asteri@is, kelemahan,dan bicara cadel. Gejala&gejala ini akan kita bicarakan nanti. Perawat menilai keberadaan cairan perut gelombang $dibahas nanti%. 9bdomen diraba untuk menilai ukuran hati dan untuk mendeteksi nyeri tekan di atas hati. Itu hati mungkin teraba di kuadran kanan atas. /ebuah teraba hati muncul sebagai sebuah perusahaan, punggung tajam dengan permukaan halus. Perawat memperkirakan ukuran hati dengan percussingbatas atas dan bawah. >ika hati tidak teraba tapi nyeri diduga, menekan dada kanan bawah cepat dapat menimbulkan nyeri. /ebagai perbandingan, perawat kemudian melakukan manu er yang sama di sebelah kiri dada rendah $ (ickley , *++.%. >ika hati teraba, pemeriksa catatan dan catatan yang ukuran, konsistensi, nyeri tekan, dan apakah garis besar teratur atau tidak teratur. >ika hati diperbesar, derajatyang turun di bawah batas kosta kanan dicatat untuk memberikan beberapa indikasi ukurannya. Pemeriksa menentukan apakah tepi hati adalah tajam dan halus atau tumpul dan apakah pembesaran hati adalah nodular atau halus hati dari pasien dengan sirosis kecil dan keras, sedangkanhati dari pasien dengan hepatitis akut lembut, dantangan dengan mudah bergerak tepi. 5elembutan hati menunjukkan pembesaran akut baru&baru inindengan konsekuensi peregangan dari kapsul hati.Tidak adanya nyeri tekan dapat berarti bahwa pembesaran adalah durasi lama. "ati pasien dengan irus hepatitis lembut, sedangkan untuk pasien dengan hepatitis alkoholik tidak. Pembesaran hati adalah temuan abnormal yang memerlukan e aluasi $(ickley , *++.%. Li!er F"nction Tests #ebih dari .+ 1 dari parenkim hati rusak sebelum hasil tes fungsi hati menjadi abnormal. Fungsi umumnya diukur dari segi en!im serum $yaitu, serum aminotransferase, alkaline phosphatase, dehidrogenase laktat % dan serum konsentrasi protein $albumin dan globulin%, bilirubin, amonia, faktor pembekuan,

dan lipid. (eberapa tes ini dapat membantu untuk menilai pasien dengan penyakit hati. 6amun, sifat dan tingkat disfungsi hati tidak dapat ditentukan oleh tes ini sendiri, karena gangguan lain dapat mempengaruhi hasil tes. 9minotransferase serum $sebelumnya disebut transaminase% adalah indikator sensitif cedera pada sel&sel hati dan berguna dalam mendeteksi penyakit hati akut seperti hepatitis. 9lanine aminotransferase $9#T%, aspartat aminotransferase $9/T%, dan gamma & glutamyl transferase $GGT% $juga disebut G & glutamil transpeptidase% adalah yang paling sering digunakan tes kerusakan hati. Tingkat 9#T meningkat terutama pada gangguan hati dan dapat digunakan untuk memantau perjalanan hepatitis atau sirosis atau efek dari perawatan yang mungkin beracun untuk hati. 9/T hadir pada jaringan yang memiliki akti itas metabolisme yang tinggi, karena itu, tingkat dapat ditingkatkan jika ada kerusakan atau kematian jaringan organ seperti jantung, hati, otot rangka, dan ginjal. ;eskipun tidak spesifik untuk penyakit hati, tingkat 9/T dapat ditingkatkan pada sirosis, hepatitis, dan hati kanker. Peningkatan kadar GGT berhubungan dengan kolestasis tetapi juga dapat disebabkan oleh penyakit hati alkoholik. meskipun ginjal memiliki tingkat tertinggi dari en!im, hati adalah dianggap sebagai sumber akti itas serum normal. Tes menentukan disfungsi sel hati dan merupakan indikator yang sensitif kolestasis. 6ilai utama pada penyakit hati mengkonfirmasikan asal hati dari alkaline phosphatase yang naik tingkat. 'iopsi Hati (iopsi hati adalah penghapusan sejumlah kecil jaringan hati, biasanya melalui aspirasi jarum. Ini memungkinkan pemeriksaan dari sel&sel hati. Indikasi yang paling umum adalah untuk menge aluasi gangguan difus parenkim dan mendiagnosanmenempati ruang& lesi. (iopsi hati terutama berguna ketika temuan klinis dan tes laboratorium tidak diagnostik. Perdarahan dan empedu peritonitis setelah biopsi hati adalah komplikasi utama, karena itu, studi koagulasidiperoleh, nilai&nilai mereka dicatat, dan hasil abnormal diperlakukan sebelum biopsi hati dilakukan. #ain teknik untuk biopsi hati lebih disukai jika asites atau koagulasi

ada. /ebuah biopsi hati dapat dilakukan percutaneously dengan panduan 7/G atau trans enously ena jugularis interna kanan ke kanan ena hepatik bawah kontrol fluoroscopic. (iopsi hati dapat juga dapat dilakukan laparoskopi. tanggung jawab keperawatan terkait dengan biopsi hati perkutan dirangkum dalam Tes Diagnosti, 7ltrasonografi, computed tomography $2T%, dan magnetic resonance imaging $;-I% digunakan untuk mengidentifikasi yang normal struktur dan kelainan dari pohon hati dan empedu. -adioisotop /can hati dapat dilakukan untuk menilai ukuran hati dan aliran darah hati dan obstruksi. #aparoskopi $penyisipan endoskopi fiberoptik melalui sayatan perut kecil% digunakan untuk menguji hati dan struktur pel is lainnya. "al ini juga digunakan untuk melakukan biopsi hati dipandu, untuk menentukan penyebab ascites, dan untuk mendiagnosa dan tumor tahap hati dan perut lainnya organ. MANIFESTATIONS OF HEPATI- D.SF(N-TION "asil disfungsi hati dari kerusakan hati itu sel parenkim, langsung dari penyakit hati primer, atau tidak langsung dari salah obstruksi aliran empedu atau derangements sirkulasi hati. Disfungsi hati mungkin akut atau kronis, yang terakhir jauh lebih umum. Penyakit hati kronis, termasuk sirosis, adalah )*& terkemuka penyebab kematian di 9merika /erikat di kalangan muda dan dewasa setengah baya $;athews, ;cGuire : 'strada, *++8%. di /edikitnya A+1 dari kematian yang berhubungan dengan penggunaan alkohol. Tingkat penyakit hati kronis untuk pria adalah dua kali lipat untuk perempuan, dan penyakit hati kronis lebih sering terjadi di 9sian dan negara& negara 9frika daripada di 'ropa dan 9merika /erikat. 5ompensasi sirosis, di mana hati yang rusak adalah masih mampu melakukan fungsi normal, sering kali tidak terdeteksi untuk waktu yang lama, dan sebanyak )1 dari orang mungkin memiliki sirosis subklinis $/chuppan dan 9fdhal, *++0%.

Proses penyakit yang menyebabkan disfungsi hepatoseluler mungkin disebabkan oleh agen infeksi seperti bakteri dan irus dan oleh anoksia, gangguan malnutrisi, metabolisme, racun dan obat&obatan, kekurangan gi!i, dan hipersensiti itas negara. Penyebab paling umum dari kerusakan parenkim adalah terutama yang berkaitan dengan alkoholisme. /el&sel parenkim menanggapi

sebagian besar agen berbahaya dengan mengganti glikogen dengan lipid, memproduksi infiltrasi lemak dengan atau tanpa kematian sel atau nekrosis. Ini umumnya berhubungan dengan infiltrasi sel inflamasi dan pertumbuhan jaringan fibrosa. -egenerasi sel dapat terjadi jika proses penyakit tidak terlalu beracun bagi sel. "asil Penyakit parenkim kronis adalah menyusut, li er fibrosis terlihat pada sirosis. Di antara manifestasi yang paling umum dan signifikan penyakit hati adalah penyakit kuning, hipertensi portal, asites dan $yang dihasilkan dari arises, kekurangan gi!i ketidakmampuan sel&sel hati yang rusak untuk

memetabolisme itamin tertentu%, dan ensefalopati atau koma. Jaundice 5etika konsentrasi bilirubin dalam darah tidak normal, semua jaringan tubuh tinggi, termasuk sklera dan kulit, menjadi diwarnai kuning atau kehijauan& kuning, kondisi yang disebut penyakit kuning. Penyakit kuning menjadi klinis jelas ketika tingkat bilirubin serum melebihi *,, mg B d# $AC nmol B #%. hasil dari Peningkatan kadar serum bilirubin dan penyakit kuning mungkin

penurunan serapan hati, konjugasi bilirubin, atau ekskresi bilirubin ke dalam sistem bilier. 9da beberapa jenis penyakit kuningD hemolitik, hepatoseluler, dan obstruktif penyakit kuning, dan penyakit kuning karena keturunan hiperbilirubinemia. "epatocellular dan ikterus obstruktif adalah dua jenis yang umumnya terkait dengan penyakit hati. Hemo+ytic /a"ndice Ikterus hemolitik adalah hasil dari penghancuran yang meningkat dari sel& sel darah merah, efek yang membanjiri plasma dengan bilirubin sangat cepat

sehingga hati, meskipun berfungsi normal, tidak dapat mengekskresikan bilirubin sebagai cepat setelah terbentuk. >enis penyakit kuning ditemui pada pasien dengan reaksi transfusi hemolitik dan lainnya gangguan hemolitik. Pada pasien ini, bilirubin dalam darah didominasi unconjugated atau gratis. tinja dan tingkat urobilinogen urin meningkat, tetapi urin gratis bilirubin. Pasien dengan jenis penyakit kuning, kecuali mereka hiperbilirubinemia ekstrim, tidak mengalami gejala atau komplikasi sebagai akibat dari penyakit kuning per se. 6amun, ikterus yang berkepanjangan, bahkan jika ringan, predisposisi untuk pembentukan batu pigmen pada kantong empedu, dan sangat parah ikterus $kadar bilirubin bebas melebihi *+ sampai *, mg B d#% menimbulkan risiko kerusakan batang otak. Hepatoce++"+ar /a"ndice Ikterus hepatoselular disebabkan oleh ketidakmampuan rusak disebabkan oleh hepatitis demam kuning sel hati

untuk membersihkan jumlah normal bilirubin dari darah. 5erusakan sel dapat irus, irus lain yang mempengaruhi hati $misalnya, irus, irus 'pstein&(arr%, obat atau racun kimia $misalnya,

karbon tetraklorida, kloroform, fosfor, arsenicals, obat tertentu%, atau alkohol. /irosis hati merupakan bentuk penyakit hepatoseluler yang dapat menghasilkan penyakit kuning. "al ini biasanya berhubungan dengan konsumsi alkohol yang berlebihan, tetapi juga mungkin akibat terlambat nekrosis sel hati yang infeksi irus. Pada ikterus obstruktif, kerusakan sel akhirnya berkembang, sehingga kedua jenis penyakit kuning disebabkan oleh berkepanjangan

$yaitu, obstruktif dan ikterus hepatoseluler% muncul bersama&sama. Pasien dengan penyakit kuning hepatoseluler mungkin ringan atau sakit parah, dengan kurangnya nafsu makan, mual, malaise, kelelahan, kelemahan, dan kemungkinan penurunan berat badan. Dalam beberapa kasus hepatoseluler penyakit, penyakit kuning meningkat, mungkin tidak jelas. serum konsentrasi bilirubin dan tingkat urobilinogen urine mungkin meningkat. /elain itu, 9/T dan 9#T tingkat mungkin dan demam jika penyebabnya adalah infeksi. menunjukkan nekrosis seluler. Pasien dapat melaporkan sakit kepala, menggigil,

O*str"cti!e /a"ndice Ikterus obstruktif akibat obstruksi ekstrahepatik mungkin disebabkan oleh oklusi dari saluran empedu dari batu empedu, tekanan dari proses inflamasi, tumor, atau organ membesar $misalnya, hati, kandung empedu%. 4bstruksi

mungkin juga melibatkan saluran&saluran empedu kecil di dalam hati $yaitu, intrahepatik obstruksi%, ini mungkin disebabkan, misalnya, dengan tekanan pada saluran ini dari pembengkakan inflamasi hati atau oleh eksudat inflamasi dalam saluran sendiri. 4bstruksi intrahepatik akibat stasis dan inspissation $penebalan% empedu dalam kanalikuli yang dapat terjadi setelah konsumsi obat tertentu, yang disebut sebagai agen kolestasis. 9gen ini meliputi fenotia!in, obat antitiroid, sulfonilurea, trisiklik agen antidepresan, nitrofurantoin, androgen dan estrogen, propylthiouracil, asam amoksisilin&kla ulanat, dan eritromisin estolate. Terlepas dari apakah obstruksi intrahepatik atau ekstrahepatik, dan terlepas dari penyebabnya, empedu tidak dapat mengalir biasanya ke dalam usus dan menjadi mundur ke substansi hati. "al ini kemudian diserap ke dalam darah dan dibawa seluruh tubuh, pewarnaan kulit, mukosa membran, dan sklera. "al ini diekskresikan d alam urin, yang menjadi oranye yang mendalam dan berbusa. 5arena menurun jumlah empedu di saluran usus, tinja menjadi cahaya atau tanah liat berwarna. 5ulit mungkin gatal intens, membutuhkan diulang mandi menenangkan. Dispepsia dan intoleransi terhadap lemak makanan dapat berkembang karena gangguan pencernaan lemak di adanya empedu usus. /ecara umum, 9/T, 9#T, dan GGT tingkat meningkat hanya sedikit, tapi bilirubin dan alkaline phosphatase tingkat yang tinggi. Hereditary Hyper*i+ir"*inemia Peningkatan kadar serum bilirubin $hiperbilirubinemia%, sehingga dari salah satu dari beberapa kelainan bawaan, juga dapat menghasilkan ikterus. /indrom Gilbert adalah gangguan familial ditandai dengan tingkat peningkatan

bilirubin tak terkonjugasi yang menyebabkan penyakit kuning. ;eskipun tingkat bilirubin serum hasil tes meningkat, histologi hati dan fungsi hati adalah normal, dan tidak ada hemolisis. /indrom ini mempengaruhi C1 sampai 01 dari populasi, terutama laki&laki $"auser, Pardi : Poterucha, *++8%. 5ondisi lain yang mungkin disebabkan oleh kesalahan bawaan metabolisme bilier termasuk Dubin&>ohnson syndrome $jaundice idiopatik kronis, dengan pigmen dalam hati% dan sindrom -otor ini $hiperbilirubinemia terkonjugasi familial kronis, tanpa pigmen di hati%, yang EjinakE ikterus kolestatik kehamilan, dengan retensi conjugated sensiti itas biasa untuk kolestasis. Portal y!ertension "ipotensi Portal adalah meningkatnya tekanan di seluruh /istem ena portal yang dihasilkan dari obstruksi darah mengalir melalui hati yang rusak. 7mumnya terkait dengan sirosis hati, juga dapat terjadi dengan hati non&sirosis penyakit. ;eskipun splenomegali $pembesaran limpa% dengan kemungkinan hipersplenisme adalah manifestasi umum dari hipertensi portal, dua konsekuensi utama dari hipertensi portal adalah ascites dan arises. Ascites Patofisio+ogi ;ekanisme yang bertanggung jawab untuk pengembangan asites tidak sepenuhnya dipahami. "ipertensi portal dan 5enaikan mengakibatkan tekanan kapiler dan obstruksi ena aliran darah melalui hati yang rusak berkontribusi faktor. 3asodilatasi yang terjadi dalam sirkulasi splanknikus $pasokan arteri dan drainase ena dari GI sistem dari esofagus distal ke midrectum termasuk hati dan limpa% juga merupakan faktor penyebab yang dicurigai. itu kegagalan hati untuk memetabolisme aldosteron meningkat retensi natrium dan air oleh ginjal. 6atrium bilirubin, mungkin sekunder terhadap hormon kehamilan, dan intrahepatik berulang jinak

dan air retensi, peningkatan

olume cairan intra askular, meningkataliran askular ke ruang peritoneal. proses

limfatik, dan penurunan sintesis albumin oleh kerusakan hati semua berkontribusi terhadap pergerakan cairan dari sistem menjadi mengabadikan diri, hilangnya cairan ke dalam peritoneum ruang menyebabkan selanjutnya retensi natrium dan air oleh ginjal dalam upaya untuk mempertahankan olume cairan askular. /ebagai akibat dari kerusakan hati, sejumlah besar albuminrichcairan, ), # atau lebih, dapat terakumulasi dalam peritoneal yangrongga sebagai ascites. $9scites juga dapat terjadi dengan gangguan tersebut kanker, penyakit ginjal, dan gagal jantung% Dengan gerakan albumin dari serum ke rongga peritoneal, tekanan osmotik serum menurun. "al ini, dikombinasikan dengan peningkatan tekanan portal, hasil dalam gerakan cairan ke dalam rongga peritoneum. -+inica+ Manifestations Peningkatan lingkar perut dan berat badan yang cepat yang umum menyajikan gejala ascites. Pasien mungkin sesak napas dan tidak nyaman dari perut yang membesar, dan striae dan ena buncit dapat terlihat lebih dinding perut. "ernia umbilical juga sering terjadi pada pasien dengan sirosis. 2airan dan elektrolit ketidakseimbangan yang umum. Assessment and Diagnostic Findings 5ehadiran dan tingkat asites dinilai oleh perkusi perut. 5etika cairan telah terakumulasi dalam peritoneal yang rongga, sisi&sisi tonjolan ketika pasien mengasumsikan posisi terlentang. 9danya cairan dapat dikonfirmasi baik dengan percussing untuk kebodohan pergeseran atau dengan mendeteksi cairan. Gelombang cairan mungkin ditemukan hanya jika sejumlah besar cairan. Pengukuran harian dan pencatatan lingkar perut dan berat badan sangat penting untuk menilai perkembangan ascites dan respon terhadap pengobatan.