URTIKARIA

I.

PENDAHULUAN Urtikaria ialah reaksi vaskular akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai

dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa atau subkutis, juga dapat mengenai saluran napas, saluran cerna dan organ kardiovaskular.(1) Urtikaria dapat timbul dengan singkat selama ! menit dan bahkan dapat timbul selama " jam. #apat berukuran milimeter sampai beruuran besar, "-$ inci. #ilatasi pembuluh darah dan peningkatan permeabilitas merupakan karakteristik urtikaria pada kulit yang super%isial. Angioedema dapat disebabkan oleh mekanisme yang sama pada urtikaria, tetapi proses patologisnya pada kulit yang lebih dalam, pada jaringan subkutaneus, dan bengkak yang merupakan mani%estasi utama dari penyakit ini. (&)

II.

EPIDEMIOLOGI Urtikaria dan angioedema sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih

banyak mengalamai urtikaria dibanding dengan usia muda. 'heldon (1()1), menyatakan bahwa rata-rata penderita urtikaria ialah ) tahun, jarang dijumpai pada umur kurang dari 1! tahun atau lebih dari "! tahun. #itemukan *!+ bentuk urtikaria saja, *(+ urtikaria bersamaan dengan angioedema, dan 11+ angioedema saja. 'ekitar )!+ pasien dengan urtikaria kronik ( dengan atau tanpa urtikaria) bebas dari lesi dalam waktu 1 tahun, ")+ dalam waktu tahun dan $)+ dalam waktu ) tahun. ,enderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan dengan orang normal. -idak ada perbedaan %rekuensi jenis kelamin, baik laki-laki maupun wanita. Umur, ras, pekerjaan, geogra%is, dan perubahan musim dapat mempengaruhi hipersensitivitas yag diperankan oleh .g/. ,enisilin tercatat sebagai obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.(1,&)
1

III.

ETIOLOGI ,ada penelitian hampir $!+ tidak diketahui penyebabnya tidak diketahui. #iduga

penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya 0 obat, makanan, gigitan seranggga, bahkan %otosensite1er, inhalan, trauma %isik, dan in%eksi parasit, psikis, genetik, dan penyakit sistemik.(1,&)

1. 2bat 3ampir semua obat sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe . atau tipe ... 4ontohnya ialah obat-obat golongan penisilin, sul%onamid, anagesik, pencahar, hormon, dan diuretik. Ada pula obat yang secara nonimunologik langsung meransang sel mas untuk melepaskan histamin, misalnya kodein, opium dan 1at kontras. Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakidonat.(1) &. 5akanan 5akanan protein atau bahan lain yang dicampurkan ke dalamnya seperti 1at warna, penyedap rasa, atau bahan pengawet. (1) . 6igitan7sengatan serangga 8ebih banyak diperantarai oleh .g/ (tipe .) dan tipe seluler (tipe .9). :yamuk, kepinding dan serangga lainnya dapat menyebabkan urtikaria. (1) *. ;ahan %otosensiti1er ;ahan semacam griseo%ulvin, %enotia1in, sul%onamid, bahan kosmetik dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria. (1) ). .nhalan .nhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang, dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe 1). (1)
2

". -rauma %isik #apat disebabkan oleh %aktor dingin, yakni berenang dan memegang benda dingin< %aktor panas misalnya sinar matahari, sinar U.9, radiasi, dan panas pembakaran< %aktor tekanan yaitu goresan, pakaian ketat, ikat pinggang. #apat timbul urtika akibat goresan dengan benda tumpul beberapa ment sampai beberapa jam kemudian. =enomena ini disebut dermogra%isme atau %enomena #arier. (1)

>. .n%eksi .n%eksi bakteri, virus, jamur, maupun in%estasi parasit. 5isalnya in%eksi bakteri, tonsil, gigi, dan sinusitis. (1) $. ,sikis #apat memacu sel mast dan peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi vaskular. (1) (. 6enetik 6enetik berperan, meskipun jarang menunjukkan autosomal dominan.(1)

IV.

PATOGENESIS Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat,

sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. 'ehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. 3istamin merupakan merupakan mediator yang sangta penting dalam urtikaria, ketika histamin masuk di kulit, maka tubuh memproduksi respons 8ewis, eritema lokal (vasodilatasi), eritema yang berlebihan pada batas dari eritema lokal, dan edema. ,ada nonimunologik, siklik A5, (adenosine mono phospate) memegang peranan penting dalam pelepasan mediator. ;eberapa bahan kimia golongan amin dan derivat amidin, seperti mor%in, kodein, polimiksin, dan beberapa anibiotik berperan dalam keadaan ini. ;ahan kolinergik misalnya asetilkolin. =aktor %isik, misalnya dingin, trauma tumpul, sinar ?. ;eberapa keadaan misalnya demam, panas,
3

emosi, dan alkohol. ,ada imunologik, lebih berperan pada urtikaria akut dibanding kronik< biasanya .g/ terikat pada permukaan sel mas dan atau sel baso%il, karena adanya reseptor =c, bila ada antigen yang berikatan dengan .g/, maka terjadi granulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. @eadaan ini tampak jelas pada reaksi tipe . (ana%ilaksis) misalnya alergi obat dan makanan. @omplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara alternati% menyebabkan pelepasan ana%ilatoksin (4 a, 4)a) yang mampu merangsang sel mas dan baso%il, mislanya akibat toksin bakteri. (&, )

Gambar 1. #iagram sistematik aktivasi sel mas kutaneus oleh antibodi antireseptor .munoglobulin 6 (.g6) , diikuti oleh aktivasi komplemen, pelepasan 4)a, dan augmentasi pelepasan sel mast.

(dikutip dari kepustakaan &)

V.

DIAGNOSIS

V.1 Manifestasi K inis @eluhan subyekti% biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. @linis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat, terdapat juga elevasi pada kulit yang terkena lesi. ;entuknya dapat papular seperti urtikaria akibat sengatan serangga. ;esarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. ;ila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau subkutan, juga berberapa alat dalam seperti saluran napas dan cerna yang disebut angioedema. ,ada keadaan ini jaringan yang lebih sering terkena ialah muka, disertai sesak napas, serak dan rinitis. (1,*,)) Ukuran lesi bervariasi dari & mm smapai * mm berupa papul edematosa pada urtikaria kolinergik, sampai bintik yang besar seperti sarang lebah yang merupakan lesi tunggal yang dapat menutupi ekstremitas. ;entuknya dapat berbentuk bundar atau oval< ketika kon%luen, dapat menjadi polisiklik. 8esi pada urtikaria sendiri timbul tiba-tiba, jarang menetap lebih dari &* sampai *$ jam dan dan dapat terus berulang sampai waktu yang tak dapat ditentukan. ,ada keadaan ini, rasa gatal terasa hebat.(&, )

Gambar !. Urtikaria dan angioedema. ,asien ini mengalami urtikaria pada muka, leher, dan badan

Gambar ". Aeaksi topikal dermogra%ik yang muncul pada garukan di kulit.

bagian atas dengan angioedema pada mata.

(dikutip dari kepustakaan &)

V.! Lab#rat#ri$m ,ada pemeriksaan darah rutin, ditemukan protein dasar mayor pada granula eosino%il yang secara abnrmal meninggi pada lebih dari *!+ penderita urtikaria kronik, meskipun hitung jenis eosino%il peri%eral normal. ,ada pemeriksaan %ungsi tiroid, sering ditemukan autoantibodi tiroid pada wanita dengan urtikaria kronik idiopatik, tetapi klinis yang berhubungan dengan peningkatan %ungsi tiroid jarang ditemukan dan pada umumnya penanganan dari kelainin ini tidak menyembuhkan urtikaria tersebut. (*) ,ada pemeriksaan histopatologis, ditemukan kelainan edema dermal ringan dan marginasi dari neutro%il dalam kapiler dan venula. @emudian, neutro%il berpindah dari pembuluh darah menuju ke ruang intersisium, eosino%il dan lim%osit juga terlihat di dalam in%iltrat. @arioreksis (%ragmen hasil destruksi sel) dan deposit %ibrin dalam pembuluh darah tidak terlihat, sehingga dapt membantu membedakan antara urtikaria dan vaskulitis. ,ada biopsi memperlihatkan perivaskular yang kaya akan in%iltrat neutro%il. ,ada Urtikaria kronik, dapat digunakan tes in vivo dan in vitro untuk melihat pelepasan histamin %ungsional dari baso%il dan sel mast. -es kulit autolog merupakan tes in vivo yang memperlihatkan autoreakti%itas pada pasien urtikaria kronik, pemeriksaan in vitro sendiri memperihatkan autoantibodi seperti uji pelepasan histamin baso%il dan immunoassay
(*,)

VI.

DIAGNOSIS %ANDING #engan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan %isis yang cermat serta ditunjang

dengan pemeriksaan tambahan, maka ditegakkan diagnosis urtikaria dan penyebabnya.

Balaupun demikian, hendaknya dipikirkan beberapa penyakit yang mirip dan sering disertai dengan urtikaria.(1, )

1. Urti&aria Vas&$ itis 5erupakan episode berulang dari angioedema dan urtikaria kronik. ;entuk edematosa yang dari venulitis neksrositik, yang terjadi pada pasien dengan dengan kelainan serum, gangguan jaringan ikat, in%eksi dan urtikaria %isik. 8esi kulitnya berupa eritematosa, kadang disertai indurasi, dan dpat berupa purpura, nodul dan bulla. 6ejalanya dapat berupa gatal hebat dan rasa terbakar.(&, )

Gambar '. Urtikaria vaskulitis 0 karakter perisiten dari lesi yang ditemukan pada &* jam sebelumnya

(dikutip dari kepustakaan &) !. (i)e* Dr$+ Er$,ti#n ,enyakit ini biasa menampakkan eritemoatosa, soliter, makula yang berwarna merah terang dan dapat barupa plak edematosa. @ebanyakan pasien mengeluh serasa terbakar dan tersengat. 'ering juga disertai dengan demam, malaise dan rasa tidak nyaman diperut. #isebabkan oleh lebih dari 1!! jenis obat, termasuk ibupro%en, naproksen dan tetrasiklin(&, )

6ambar *. =iCed #rug /ruption0 tetrasiklin. ,lak yang terlihat jelas pada lutut. ;ersatu dengan lesi satelit

(dikutip dari kepustakaan &)

". Dermatitis Her,etif#rmis #ermatitis herpeti%ormis merupakan penyakit kulit yang menahun dan residi%, ruam bersi%at polimor%ik terutama berupa vesikel, tersusun berkelompok dan simetrik, serta disertai rasa gatal yang hebat. -empat predileksinya ialah punggung, daerah sakrum, bokong, daerah ekstensor, di lengan atas, sekitar siku, dan lutut.(1,&)

6ambar ). #ermatitis herpeti%ormis0 @elompok berupa papul, vesikel dan krusta di punggung

(dikutip dari kepustakaan &)

VII.

PENATALAKSANAAN 'trategi pengelolaan urtikaria akut mencakup langkah-langkah pencegahan,

antihistamin dan kortikosteroid. Untuk urtikaria, antihistamin adalah terapi utama. @ortikosteroid dan berbagai imunomodulator7terapi imunosupresi% juga dapat digunakan untuk kasus yang lebih parah atau untuk pasien-pasien yang mengalami respon yang buruk terhadap antihistamin. Antihistamin 31 merupakan obat yang diremondasikan sebagai terpai lini pertama pada urtikaria kronik, antagonis reseptor leukotrin diindikasikan sebagai terapi lini kedua, sedangkan obat-obatan imunosupresi% seperti kortikosteroid, a1atioprin, atau siklosporin A digunakan untuk penyakit yang lebih berat 1. Pen+#batan Sistemi& Anti-istamin Antihistamin 31-reseptor, misalnya, %ekso%enadin, desloratadin, loratadin, setiri1in, merupakan terapi utama untuk urtikaria. Agen ini telah terbukti secara signi%ikan lebih e%ekti% dibandingkan plasebo untuk pengobatan urtikaria akut dan kronis. ()) Antihistamin 3&-reseptor, seperti simetidin, ranitidin dan ni1atidin, juga dapat membantu pada beberapa pasien dengan urtikaria. :amun, agen ini tidak boleh digunakan sebagai monoterapi karena mereka memiliki e%ek terbatas pada pruritus. ())
9
())

Antihistamin e%ekti% jika diminum setiap hari sesuai dengan kebutuhan. Dika gejala dapat dikendalikan dengan dosis antihistamin standar, maka pengobata tersebut dapat dilanjutkan selama beberapa bulan. @adang-kadang menghentikan terapi untuk waktu yang singkat digunakan untuk mengetahui apakah urtikaria secara spontan telah diselesaikan. ,ada pasien yang tidak mencapai kontrol gejala yang memadai pada dosis standar, maka biasanya dosis yang digunakan diatas standar terapi. ;ahkan, berdasarkan konsensus dan pedoman /ropa saat ini menyarankan penderita antihistamin hingga empat kali dari dosis yang dianjurkan pada pasien yang gejalanya menetap meskipun telah diberi terapi standar. 'ebagai contoh, dosis hingga *! mg cetiri1ine, &! mg desloratadine, dan *$! mg %eCo%enadine dapat digunakan pada orang dewasa. ,endekatan ini cukup e%ekti%, tapi masih membutuhkan kon%irmasi lebih lanjut. Dika target dari terapi tersebut tidak tercapai, maka dapat diberikan kortikosteroid jangka pendek. ()) K#rti&#ster#i* Untuk beberapa pasien dengan urtikaria berat yang tidak cukup responsi% terhadap antihistamin, kortikosteroid oral (misalnya, prednison, hingga *! mg 7 hari selama > hari) dapat diberikan. :amun, terapi jangka panjang kortikosteroid harus dihindari mengingat e%ek samping penggunaan jangka panjang kortikosteroid dan kemungkinan peningkatan toleransi untuk agen ini. 3ipersensitivitas kortikosteroid dapat terjadi pada kortikosteroid itu sendiri. 3idrokortison Succinate esters merupakan bahan yang paling bertanggung jawab terhadap reaksi tipe 1 alergi yang selanjutnya dapat merubah molekul steroid menjadi antigen yang komplit. ())

!. Pen+#batan T#,i&a #apat diberikan secara simtomatik, misalnya antipruritus didalam bedak atau bedak kocok.(1)

VIII.

PROGNOSIS

10

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik, karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.(1)

11

.?.

DA(TAR PUSTAKA

1. Aisah ', Urtikaria, dalam #janda A, .lmu ,enyakit @ulit dan @elamin, /disi 9. Dakarta0 ;alai ,enerbit =@U., &!!>, p0 1"(-1>)

&. @aplan ,. A, Urticaria and Angioedema. Fritzpatrick Dermatology in General Medicine, >th edition. :ew Eork 0 5cgraw-3ill 5edicine, &!!$, p 0 !- *

. 3abi% ,-. Urticaria and Angiodema. 4linical #ermatology 0 A 4olor 6uide to #iagnosis and -herapy, *th /dition. ,hiladelphia 0 /lsevier 5osby, &!!*.

*. ;urns #A, Acne, /rhytema and Urticaria. AndrewFs #isease o% -he 'kin 0 4linical #ermatology. (th edition. &!!!.

). @anani, et.al. Urticaria and angioedema. Allergy, Asthma and 4linical .mmunology. &!11, > ('uppl 1)0 '(.

12

13