Anda di halaman 1dari 22

Plan

A. Tujuan Terapi
1. Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik.
2. Mengatasi perdarahan
3. Meningkatkan jumlah oksigen otak yang sangat diperlukan untuk perbaikanfungsi otak
4. Menurunkan sumbatan atau plak, sehingga aliran darah & nutrisi ke otak berjalan baik
5. Mensuplai nutrisi yang dibutuhkan otak dan hantaran syaraf
6. Mengurangi resiko stroke
7. Menambah energi dan sistem imun penderita
8. Mencegah komplikasi sekunder terhadap imobilitas atau pergerakan dan disfungsi
neurologis
9. Mencegah kambuhnya stroke (Goldstein et,al., 2006)


B. Terapi Non Farmakologi
1. Mengendalikan faktor pemicu, antara lain :
Mengendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)
Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh
Tidak merokok
Kontrol diabetes dan berat badan
Olahraga teratur dan mengurangi stress
C. Terapi Farmakologi
Terapi yang diberikan ke pasien selama di rumah sakit :
Obat Dosis Freq Tanggal
14 15 16 17
Oksigen 3L/menit v v v v
Codein 30 mg 3x1 v v v v
Nimodipin 4x1 v v v v
Protamin 5mg/mnit
iv
v v v v
HEST 200 500 mL v v v v
Ascoplex 1x1 v v v v
Laxadine 30 mL 15mL 1x1
sebelum
tidur
v v v v

Terapi saat keluar rumah sakit :
Nama Obat Dosis Frekuensi Jumlah
Amlodipin 5 mg 1x1
Ascoplex 1x1

Oksigen
Tujuan umum terapi oksigen adalah untuk mencegah dan memperbaiki hipoksia jaringan,
sedangkan tujuan khususnya adalah untuk mendapatkan PaO
2
lebih dari 90 mmHg atau SaO
2
lebih dari 90%. Oksigen diberikan dengan kanula nasal 2-3 (dua hingga tiga) liter permenit dapat
meningkatkan fraksi oksigen inspirasi dari 21% menjadi 27%, pendapat lain menyatakan bahwa
oksigen dapat diberikan 2-4 liter per-menit. Metode ini kurang efisien sebab hanya oksigen yang
mengalir pada awal inspirasi saja yang sampai di alveoli dan ikut proses pertukaran gas.
Penggunaan kateter transtrakeal merupakan salah satu carauntuk mengatasi kurang efisiennya
metode pemberian oksigen dengan kanula nasal. Keuntungan kateter transtrakeal adalah
mengurangi volume ruang rugi anatomik, karena oksigen yang diberikan dosis kecil dan
langsung melalui trakea, mengurangi iritasi nasal, telinga dan fasial serta mencegah bergesernya
alat tersebut pada saat tidur. Komplikasi yang dapat terjadi dengan cara pemberian seperti ini
adalah emfisema subkutis, bronkospasme, batuk paroksismal, dislokasi kateter, infeksi di lubang
trakea tempat masuknya kateter transtrakeal dan mucous ball yang bisa mengakibatkan keadaan
menjadi fatal (Astowo, Pudjo, 2005).
Konsumsi O
2
oleh otak manusia (tingkat metabolik serebrum untuk O
2
, CMRO
2
) rata-rata
sekitar 3,5 ml/100 gr otak/menit (49 ml/menit untuk otak keseluruhan) pada seorang dewasa.
Angka ini mencerminkan sekitar 20 % dari konsumsi O
2
total dalam keadaan istirahat. Otak
sangat peka terhadap hipoksia, dan sumbatan terhadap pembuluh darah walaupun hanya selama
10 detik dapat menyebabkan pingsan. Struktur-struktur vegetatif di batang otak lebih resisten
terhadap hipoksia dari pada korteks serebrum dan pasien dapat pulih dari kecelakaan misalnya
henti jantung (dan kelainan lain yang menyebabkan hipoksia yang cukup berkepanjangan)
dengan fungsi vegetatif normal tetapi mengalami defisiensi intelektual berat yang menetap :
Ganglion basal menggunakan O
2
dengan tingkat yang sangat tinggi dan hipoksia kronik dapat
menimbulkan gejala-gejala penyakit parkinson serta defisit intelektual. Thalamus dan kolikulus
inferior juga sangat rentan terhadap kerusakan terhadap hipoksia (Ganong, F.William, 2003).
Pasien berada di rumah sakit selama 4 hari dan didiagnosis pendarahan subaraknoid, semua
pasien dengan SAH harus distabilisasi dengan menilai tahap kesadaran, jalan nafas (airway),
pernafasan (breathing) dan sirkulasi (circulation). Tindakan yang dilakukan pada stadium ini
yaitu tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan
disamping penyelamatan jiwa pasien, selain itu juga agar agar kerusakan organ otak dibatasi
sekecil mungkin dengan cara molekuler HBO terlibat dalam perlindungan terhadap cedera otak
SAH (Sub Arachnoid Hemorrhage) dalam menghaluskan spasme pembuluh darah, memiliki efek
yang menguntungkan yaitu pengurangan cedera otak akut dan memerangi kerusakan otak. Oleh
karena itu, sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 3 L/menit dan pemberian cairan
kristaloid/koloid, dan dihindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. Bed rest total
dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman
(PERDOSSI, 2007).

(Zhang, H. John, et al, 2011).

Nimodipine (Nimotop)
Nimodipine merupakan calcium channel antagonist L-tipe yang dipercaya meningkatkan
fungsional neurologis pada kasus stroke akut. Di banyak penelitian dikatakan bahwa nimodipine
berperan sebagai neuroprotektan pada kasus subarachnoid hemorrhagic (SAH). Sebagaimana
dengan calcium channel blocker lainnya, nimodipine merupakan agen antihipertensi dan salah
satu mekanisme aksinya adalah sebagai vasodilator, yang menurunkan resistensi pembuluh darah
perifer (Worthley L. et al, 2000).
Nimodipine ini digunakan untuk memperbaiki cacat neurologis akibat spasme yang
mengikuti PSA disebabkan ruptur kongenital aneurisma intrakranial pada pasien dalam kondisi
neurologis yang baik. Ketika penelitian menunjukkan manfaatnya, tidak ada bukti yang
mengidentifkasikan obat untuk mencegah atau mengurangi spasme arteri serebral; karenanya
mekanisme aksi sesungguhnya tidak diketahui. Nimodipine telah terbukti meningkatkan hasil
akhir perwatan dan mengurangi deficit neurologist jika diberikan pada 21 hari pertama setelah
PSA terjadi. Beberapa penelitian menyatakan bahwa Nimodipine dan Nicardipine keduanya
dapat mengurangi 1/3 insidensi infark cerebri dan meningkatkan hasil akhir. Mekanismenya
melalui peningkatan sirkulasi kolateral dengan mengurangi efek berbahaya dari peningkatan
kalsium ke dalam sel-sel otak dengan mengurangi vasospasme (Rang, H.P, 2003).
(Setyopranoto, Ismail, 2012).
Sebelum terjadi vasospasme, pasien dapat diberi profilaksis nimodipin dalam 12 jam
setelah diagnosis ditegakkan, dengan dosis 60mg setiap 4 jam per oral atau melalui tabung
nasogastrik selama 21 hari. Nimodipin adalah suatu calcium channel blocker yang dapat
diberikan untuk mengurangi risiko komplikasi iskemik (Setyopranoto, 2012). Pemberian secara
intravena dengan dosis 5ml/jam selama 2 jam pertama atau kira-kira 15mg/kgBB/jam. Bila
tekanan darah tidak turun dosis dapat dinaikkan 10ml/jam intravena, diteruskan 7-10 hari.
Dianjurkan menggunakan syringe pump 12 agar dosis lebih akurat dan sebaiknya dibarengi
dengan pemberian cairan penyerta secara three way stopcock/catheter dengan perbandingan
volume 1:4 untuk mencegah pengkristalan (Setyopranoto, 2012). Pada kasus ini, pasien
diberikan nimodipin oral dengan dosis 4x60 mg per hari.
Nimodipin memiliki interaksi obat dengan -bloker, walaupun bermanfaat pada sebagian
pasien, sebagian lainnya dapat menyebabkan peningkatan efek buruk akibat efek depresan pada
kontraktilitas miokardium atau konduksi atrioventrikular; fentanil dapat menyebabkan hipotensi
buruk atau meningkatkan kebutuhan volume cairan; simetidin dapat meningkatkan level darah
(Janjua, et al, 2003).
Alasan pemilihan nimodipine ini karena nimodipine dapat mencapai kadar puncak dalam
plasma dengan cepat yaitu selama 1,5 jam serta nimodipine selektif dalam pembuluh darah otak
sehingga digunakan sebagai pencegahan vasospasme serebral, komplikasi perdarahan
subaraknoid, dan lebih spesifik lagi untuk rupture berry aneurisma.

Codein
Analgetik narkotik adalah senyawa yang dapat menekan fungsi sistem saraf pusat secara
selektif. Digunakan untuk mengurangi rasa sakit, yang moderat ataupun berat, seperti rasa sakit
yang disebabkan oleh penyakit kanker, serangan jantung akut, sesudah operasi, dan kolik usus
atau ginjal. Analgetik narkotik sering pula digunakan untuk pramedikasi anestesi, bersama-sama
dengan atropin, untuk mengontrol sekresi. Aktivitas analgetik narkotik jauh lebih besar
dibandingkan golongan analgetik non-narkotik, sehingga disebut juga analgetik kuat. Golongan
ini pada umumnya menimbulkan euphoria sehingga banyak disalahgunakan. Pemberian obat
secara terus-menerus menimbulkan ketergantungan fisik dan mental atau kecanduan, dan efek ini
terjadi secara cepat. Penghentian pemberian obat secara tiba-tiba menyebabkan sindrom
abstinence atau gejala withdrawal. Sedangkan kelebihan dosis dapat menyebabkan kematian
karena terjadi depresi pernapasan. Efek analgesik dihasilkan oleh adanya pengikatan obat dengan
sisi reseptor khas pada sel dalam otak dan spinal cord. Rangsangan reseptor juga menimbulkan
efek euphoria dan rasa mengantuk (Pritz, Michael B, 2003).
Nyeri kepala pada penderita subarachnial hemorrhage memerlukan analgetik kuat seperti
codein atau dihydrocodeine. Analgesik yang kuat ini dapat menekan tingkat kesadaran dan
menutupi deteriosasi neurologis. Penanganan lebih ditujukan untuk pencegahan komplikasi.
Pemberian obat analgesik yaitu codein obat-obat narkotika dapat diberikan bedasarkan indikasi
(morfin sulfat atau kodein). Dosis codein sebagai analgesik: dewasa: 15-60 mg oral tiap 4-6 jam;
30 mg SK/IM tiap 4 jam (Tatro, 2003). Alasan penggunaan codein ini karena codein memiliki
efek samping yang lebih rendah daripada morfin, midazolam atau propofol dan tidak
menyebabkan kecanduan (Flemming, et al., 1999).








(Flemming, et al., 1999).










Protamin
Antifibrinolitik seperti epsilon aminocaproic acid (EACA), asam traneksamat, protombin
dapat mencegah bekuan aneurisma lisis dan karena itu mencegah rupture kembali. Namun
karena asam traneksamat memiliki kontraindikasi dengan penderita perdarahan subaraknoid
maka penggunaan asam traneksamat tidak digunakan dan diganti dengan antifibrinolitik lain
yaitu protamin, ia menunda lisis bekuan sisternal dan meningkatkan vasospasme serta untuk
mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan memiliki efek antikoagulan.
Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin pada
in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat
menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek
antikoagulan (Anonim, 2013).
(Love, Donald, 1999).


Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak
perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam
beberapa jam. Dosis yang digunakan untuk injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5
mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100 unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang,
diperlukan protamin lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg
(Tatro, 2003).

Amlodipin
Pada data parameter penyakit diketahui bahwa tekanan darah pasien meningkat sejak
masuk rumah sakit sebesar 130/80 mmHg (klasifikasi prehipertensi), hari ke-dua normal kembali
sebesar 120/80 mmHg, lalu 2 hari berikutnya semakin meningkat hingga masuk dalam
klasifikasi stage1. Untuk terapi keluar rumah sakit, pasien diberikan obat antihipertensi yaitu
Amlodipin yang merupakan obat golongan calcium antagonist atau calcium channel blocker.
Penurunan ion kalsium intraseluler menyebabkan penurunan kontraksi otot polos pembuluh
darah, lalu meningkatkan diameter pembuluh darah arteri namun tidak pada vena, sehingga
menimbulkan vasodilatasi. Vasodilatasi mengakibatkan penurunan resistensi perifer
menyebabkan penurunan kontraksi sel otot jantung, sehingga menurunkan curah jantung.
Penurunan baik curah jantung maupun resistensi perifer menyebabkan penurunan tekanan darah
(Nugroho, Agung Endro, 2012).
(Erbengi, et al., 1993).
Amlodipin merupakan sediaan yang beredar dalam bentuk tablet dengan takaran dosis
sediaan obat antara lain 5 dan 10 mg/tablet. Penggunaan untuk antihipertensi dosis diberikan
secara individual, bergantung pada toleransi dan respon pasien. Untuk dosis awal 5 mg sehari 1
tablet, dengan dosis maksimum 10 mg 1 kali sehari (Badan Pengaawas Obat dan Makanan,
2008).

Ascoplex sebagai vitamin B kompleks (neuroprotektor)
Ascoplex ini mengandung Vit B1 50 mg, vit B2 25 mg, vit B6 10 mg, vit B12 5 mg, vit C
175 mg, nicotinamide 100 mg, Ca pantothenate 25 mg, folic acid 0.5 mg (Anonim, 2014). Untuk
menjaga kesehatan saraf setelah keluar dari rumah sakit, maka terapi yang perlu diberikan
kepada pasien adalah vitamin B kompleks yang mengandung vitamin B1, vitamin B6, vitamin
B12, dan asam folat.
Vitamin B6, vitamin B12, dan asam folat merupakan zat gizi yang mempunyai peran
penting dalam menjaga kesehatan saraf. Vitamin B12 dan asam folat melindungi pembuluh
darah arteri dan persendian dari kerusakan akibat pengaruh homosistein dengan cara mengubah
homosistein menjadi sistein yang akhirnya dikeluarkan melalui urin (Eussen, et al, 2006).
Homosistein merupakan asam amino sulfur yang terbentuk sebagai hasil demetikasi metionin.
Kadar homosistein yang tinggi berhubungan dengan meningkatnya resiko serangan penyakit
jantung, sroke, penyakit Al-zheimer dan menurunnya fungsi kognitif (Clarke, et al, 1998). Selain
itu, Vitamin B12 berperan dalam sintesa asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan
memelihara integritas jaringan saraf (Anonim, 2014).
HES 200
HES 200 mengandung Hydroxyethyl starch (HES 200/0,5) 60 g dan NaCl 9g.
Indikasinnya yaitu: untuk terapi & provilaksis hipovolemia; hemoragik, traumatik, syok septik &
syok luka bakar, cedera. Dosis yang digunakan yaitu 500-1000 mL/hari (Anonim, 2011). HES
merupakan koloid sintetis yang paling sering digunakan. HES memiliki reaksi anafilaksis yang
lebih kecil dibandingkan dengan koloid yang lain (Hall et al, 2006). HES merupakan kelompok
senyawa yang didapatkan dari kanji hydroxyethyl (diperoleh dari jagung). Hidroksietil
ditentukan dari derajat substitusi (0,45-0,7) dan substitusi karbon pada molekul glukosa (C2, C3,
dan C6). Sifat-sifat farmakokinetik ditentukan oleh derajat dan tipe hidroksietillasi. Waktu
paruhnya juga tergantung pada derajat hidroksietillasi dengan laju eliminasi tertinggi untuk
derajat substitusi 0,45 (Kozeck-Langenecker, 2005).
HES mempertahankan tekanan osmotik koloid plasma, meminimalkan akumulasi cairan
interstitial lebih baik dan mempunyai waktu paruh lebih panjang sehingga bertahan lebih lama di
darah dibandingkan dengan kristaloid. Pemberian HES sebagai cairan substitusi diberikan sesuai
perdarahan yang terjadi dibanding dengan kristaloid yang memerlukan volume yang lebih besar,
yaitu diberikan 3 kali perdarahan yang terjadi. Hal ini disebabkan karena berat molekul HES
lebih besar dari berat molekul darah yaitu 40 kD sehingga cairan tidak keluar ke interstitial tetapi
tetap di intravaskular (Wilkes, 2002).
Efek samping HES yang menguntungkan adalah pada tekanan onkotik koloid, dimana
HES mempunyai kemampuan meningkatkan tekanan onkotik koloid. Efek volume darah, dimana
HES dapat meningkatkan volume darah namun tingkatan dan durasi efek ini tergantung pada
berat molekulnya. Efek menyumpal, pada penelitian Zikiria dkk pada tikus dengan kerusakan
endotel akibat terbakar menunjukkan fraksi HES dengan berat molekul antara 100-300 kD
bertindak sebagai penyumpal lebih baik dari pada HES dengan berat molekul <50 kD atau >300
kD. Efek aliran darah regional yaitu mengembalikan aliran darah regional seperti splancnic dan
ginjal. Efek mikrosirkulasi dan daya adesif leukosit berdasarkan berat molekulnya. HES
menurunkan deformasi trombosit dan menurunkan agregasi trombosit. Efek samping HES yang
merugikan antara lain tergantung dari berat molekul yang meliputi reaksi anafilaksis, pruritus,
akumulasi dalam jaringan, dan pembatasan penggunaan pada gagal ginjal (Sibylle, 2005).

Kozek-Langenecker dan Arellano menyatakan bahwa HES menurunkan faktor VIII dan
faktor Willebrand sehingga menyebabkan penurunan faktor intrinsik koagulasi pada pasien yang
menjalani operasi mayor. Madjpur menyatakan penggunaan HES dengan berat molekul besar
akan menurunkan fungsi koagulasi (faktor ekstrinsik dan intrinsik) dan memperpanjang waktu
paruh dalam darah. Neff melakukan penelitian pada pasien dengan cedera kepala berat yang
diberikan HES 130 kD dan 200 kD, dimana dilaporkan pemberian HES 200 kD lebih
menurunkan viskositas darah dan lebih mempengaruhi rheologi darah. Neff juga menyatakan
bahwa pemberian HES sampai 50 cc/kgBB selama 2 hari berturut-turut pada pasien cedera
kepala tidak menyebabkan gangguan fungsi klirens kreatinin dan aman bagi fungsi ginjal pasien.
Menurut Li Jiao, Meskipun manitol dianjurkan dalam guidelines, salin hipertonik
tampaknya lebih menguntungkan dari pada manitol dalam banyak situasi, seperti penyediaan
berkelanjutan stabilitas hemodinamik dan efek imunologi dan fenomena rebound yang kurang.
Dengan demikian, HTS lebih aman dan dapat menjadi alternatif daripada manitol dalam
pengobatan hipertensi intrakranial. Osmoterapi adalah kunci protokol dalam berbagai
pengobatan, termasuk obat penenang, ventilasi terkontrol, dan operasi dekompresi. Hal itu
aman dan efektif menurunkan ICP dalam berbagai kondisi neurologis. Meskipun manitol tetap
zat osmotik yang paling sering digunakan, bukti terbaru menunjukkan superioritas hipertonik
saline lebih baik daripada manitol.


(Li Jiao, 2013)
Menurut penelitian Bentsen et al, Dalam studi terkontrol plasebo ini melibatkan spontan
pasien dengan perdarahan subarachnoid dengan peningkatan ICP, 2 mL / kg HSS dapat
mengurangi ICP dan meningkatkan tekanan perfusi serebral secara signifikan. Efek maksimum
adalah mencapai dua kali waktu infus 30 menit. Ada juga efek hemodinamik menguntungkan
dengan peningkatan indeks jantung di kelompok HSS.

(Bentsen, 2006)
NaCl 7,2% / HES 200/0.5 lebih efektif daripada manitol 15% dalam terapi peningkatan
ICP. Dosis 1,4 ml / kg dari 7,2% NaCl / HES 200/0.5 dapat direkomendasikan karena sudah
terbukti efektif dan aman. Keuntungan dari 7,2% NaCl / HES 200/0.5 dapat dijelaskan oleh efek
osmotik lokal, karena ada tidak ada perbedaan klinis yang relevan dalam hemodinamik klinis
parameter kimia. (Harutjunyan et al, 2005).

(Harutjunyan et al, 2005)
Laxadine
Laxadine emulsi merupakan pencahar yang tidak mengiritasi mukosa usus. Laxadine
diberikan kepada pasien yang membutuhkan perbaikan peristaltik. Mekanisme laxadine yaitu
merangsang peristaltik usus besar, menghambat reabsorpsi air dan melicinkan jalannya
pengeluaran feses (Anonim, 2013).
Pada kasus ini, Laxadine diberikan untuk terapi profilaxis agar tidah terjadi pecahnya
pembuluh darah yang disebabkan karena susah BAB, dilihat dari pasiennya juga yang sudah
lanjut usia.



D. KIE
1. KIE untuk tenagakesehatan yang merawat pasien
Terapi yang diberikan pada pasien pada saat di rumah sakit yaitu terapi oksigen
3L/menit, kemudian sediaan yang perlu diinjeksikan kepada pasien adalah,
protamine 5mg/menit iv. Untuk infus pasien diberikan HEST 200 500-
1000ml/hari. Sedangkan , codein, nimodipine, dan laxadine merupakan tablet
oral.

2. KIE untuk keluarga pasien
Cara minum obat dan frekuensinya. Pasien pulang dengan membawa dua macam
obat yaitu amlodipin dan ascoplex. Hal-hal yang perlu diperhatikan adalah:
Nama
obat
Jadwal minum jumlah manfaat Hal yg perlu
diperhatikan
Amlodipin

1x1 Untuk menurunkan
tekanan darah
pasien
Memiliki
kemungkinan efek
samping sakit
kepala, edema,
ruam, lelah, mual,
kulit kemerahan
dan pusing
ascoplex 1x1 Untuk menjaga
kesehatan saraf
setelah keluar dari
rumah sakit
Dapat diberikan
bersama makanan
jika timbul rasa
tidak nyaman pada
GI.

Memberikan motivasi kepada pasien
E. Monitoring
Obat Keberhasilan ESO
Target
Keberhasilan
Oksigen Hipoksia jaringan Mulut kering Tidak terjadi hipoksia
Nimodipine Tekanan Darah Takikardi, hipotensi,
reaksi alergi
Tekanan darah
kembali normal
Codein Nyeri Sedasi, konstipasi,
lemah, takikardi,
pruritis
Berkurangnya rasa
nyeri
Ascoplex Nyeri neuropati,
kadar MCV, MCH
- Pengurangan rasa
nyeri pada sendi,
penaikan kadar MCV
dan MCH menjadi
normal
Protamin Perdarahan
subarchadial
Bradikardi, mual,
muntah
Tertundanya lisis
bekuan sisternal dan
meningkatnya
vasospasme
HES 200 Hemoragik,
hipovolemia
Reaksi alergi
(anafilaksis)
Tidak terjadi
hipovolemia
Laxadine Pecahnya pembuluh
darah
Ruam kulit, mual,
muntah
Tidak ada pemicu
pecahnya pembuluh
darah akibat susah
BAB


Dapus
Erbengi, et al., 1993.The Effect Of Amlodipine On Chronic Vasospasm In Rats.Turkish
Neurosurgery 3: 53-58. 1993.
Love, Donald, 1999. Management of Hemorrhagic Events in Patients Receiving Anticoagulant
Therapy. Journal of Thrombosis and Thrombolysis 1999;7:149152.
Anonim.2014. Ascoplex. http://www.situsobat.com/2013/02/ascoplex.html. Diakses pada
tanggal 9 Mei 2014.
Clarke R, Smith AD, Jobst KA, Refsum H, Sutton L, Ueland PM. Folate, vitamin B-12, and
serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer disease. Arch Neurol 1998; 55:
1449-55.
Eussen SJ, De Groot LC, Joosten LW, Bloo RJ, Clarke R, Ueland PM et al. Effect of oral
vitamin B-12 with or without folid acid on cognitive function in older people with mild
vitamin B-12 deficiency : a randomized, placebo controlled trial. Am J Clin Nutr 2006;
84:361-70.
Worthley LIG, Holt AW. Acute ischaemic stroke: Part II. The vertebrobasilar circulation.
Critical Care and Resuscitation 2000;2:140-145.
Rang, H. P. (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-07145-4.
Janjua N, Mayer SA (2003). Cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage. Current
opinion in critical care 9 (2): 1139.
PERDOSSI, 2007. Pedoman penatalaksanaan stroke.erhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI), 2007
Astowo. Pudjo. Terapi oksigen: Ilmu Penyakit Paru. Bagian Pulmonologi dan Kedokteran
Respirasi. FKUI. Jakarta. 2005
Zhang, H. John, et al, 2011. Hyperbaric Oxygen for Cerebral Vasospasm and Brain Injury
Following Subarachnoid Hemorrhage. Transl. Stroke Res. (2011) 2:316327.DOI
10.1007/s12975-011-0069-1.
Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan subaraknoid. CDK 2012; 39(11) : 807-12.
Pritz, Michael B. 2003. Subaracnoid Hemorrage Due to Cerebral Aneurysms : Neurological
Therapeutics Principles and Practice Volume 1. 48 : 493-503. Martin Dunitz-Taylor
and Francis Group.
Flemming, Kelly D., Robert D. Brown, dan David O. Wiebers. 1999. Subarachnoid Hemorrhage.
Current Treatment Options in Neurology 1999, 1:97112.Current Science Inc. ISSN
1092-8480.
Tatro, 2003. Drug Facts and Comparisons 2009; 2.MIMS 109th 2008; 3.AHFS 2005; 4. Drug
Information Handbook
Anonim, 2013. ASAM TRANEXAMAT. http://www.kalbemed.com/
Products/Drugs/Generic/tabid/246/ID/5917/Asam-Tranexamat-OGB-HJ.aspx.
diakses tanggal 9 Mei 2014.
Nugroho, Agung Endro, 2012. Farmakologi:Obat-obat Penting dalam Pembelajaran Ilmu
Farmasi dan Dunia Kesehatan. Penerbit Pustaka Pelajar. Jogjakarta.
Arellano R, Gan BS, Salpeter MJ, Yeo E, McCluskey S, Pinto R et al., A Triple Blinded
Randomized Control Trial Comparing the Hemostatic Effects of Large Dose 10%
Hydroxyethyl Starch 246/0,45 Versus 5% Albumin During Major Reconstructive
Surgery, Anesth Analg, 2005; 100:1846-53.
Hall BA, Frigas E, Matesic D, Gillet MD, Sprung J., Case Report: Intraoperative Anaphylactoid
Reaction and Hydroxyethyl Starch in Balanced Electrolyte Solution, Can J Anasthesia,
2006: 53: 989-93.
Sibylle A, Kozek-Langenecker, Effects on Hydroxyethyl Starch Solution on Hemostasis,
Anesthesiology, 2005; 103: 654-60.
Madjpour C, Dettori N, Frascarolo P, Burki M, Boll M, Fisch A et al., Molecular Weght of
Hydroxyethyl Starch: Is There an Effect on Bloog Coagulation and Pharmacokinetics,
British Journal Anasthesia, 2005; 10: 1093-201.
Neff TA, Doelberg M, Jungheinrich C, Sauerland A, Spahn DR, Stocker R., Repetitive Large
Dose Infusion of The Novel Hydroxyethyl Starch 130/0,4 in Patients with Severe Large
Injury, Anesth Analg, 2003; 93: 1453-9.
Sun et al. 2005. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic r eview of
clinical controlled tr ials. Act a Neurol T aiwan. 2005 Jun; 14(2): 48-54.
Wilkes NJ, Woolf RL, Powanda MC, Gan TJ, Machin SJ, Webb A., Hydroxyethyl Starch in
Balanced Electrolyte Solution Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Profiles,
Anesth Analg, 2002; 94: 538-44.
Harutjunyan Lilit, Carsten Holz, Andreas Rieger, Matthias Menzel, Stefan Grond and Jens
Soukup, Efficiency of 7.2% hypertonic saline hydroxyethyl starch 200/0.5 versus
mannitol 15% in the treatment of increased intracranial pressure in neurosurgical
patients a randomized clinical trial [ISRCTN62699180], BioMed Central,2005;
Vol 9 No 5.
Bentsen Gunnar, MD., Harald Breivik, MD. DMSc. FRCA., Tryggve Lundar, MD, DMSc.,
Audun Stubhaug, MD, DMSc, Hypertonic saline (7.2%) in 6% hydroxyethyl starch
reduces intracranial pressure and improves hemodynamics in a placebo-controlled
study involving stable patients with subarachnoid hemorrhage, Crit Care Med, 2006;
Vol. 34, No. 12.
Li Jiao and Baoguo Wang, Hyperosmolar Therapy for the Intracranial Hypertension in
Neurosurgical Practice: Mannitol Versus Hypertonic Saline, International Journal of
Anesthesiology Research, 2013, 1, 56-61
Anonim, 2013, Laxadine, http://www.dechacare.com/Laxadine-60-ml-P199.html, diakses pada
tanggal 08 Mei 2014.
Goldstein LB, Adams R, Alberts MJ, et al. 2006. Primary prevention of ischemic stroke A
Guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke
Council ;37:1583 1633