TUGAS UJIAN

Oleh:
Anindhito K.P. G99122014

Penguji :
Nugroho Hadisumarto, dr. SpPD, SpJP (K), FIHA


KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U R A K A R T A
2013
GEJALA DAN TANDA KLINIS GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG KANAN
1. Gejala
a. Rasa mual dan nafsu makan berkurang
Sebagai akibat anoksia usus dan peninggian tekanan dalam abdomen
akibat pembesaran hati. Berkaitan dengan nyeri abdomen dan rasa penuh
merupakan keluhan yang sering dikemukakan yang mungkin berkaitan dengan
kongesti hepar dan sistem vena porta.

2. Tanda
a. Kenaikan tekanan Vena Jugularis
Menunjukkan adanya pembendungan vena jugularis. Pembendungan
menunjukkan adanya hipertensi vena dan timbulnya bersamaan dengan
pembengkakan hati, edema perifer dan asites. Gagal ke belakang pada sisi kanan
jantung menimbulkan tanda dan gejala bendungan vena sistemik dapat diamati
dengan Jugularis Vena Pressure meningkat, karena vena-vena di leher meningkat
dan terbendung.
b. Hepatosplenomegali
Hati yang membesar dan lunak menyertai hipertensi vena sistemik dan
dapat diamati hanya pada keadaan yang sama ketika muncul asites tetapi juga
pada bentuk ringan gagal jantung oleh sebab apapun. Dengan hepatomegali berat
dan berkepanjangan juga dapat terjadi pembesaran limpa yaitu splenomegali.
Hepato aszmegali timbul karena kongestif di vena hepatika sedangkan
splenomegali karena ada bendungan di vena lienalis.
c. Asites
Efusi pleura pada gagal jantung kongesti terjadi akibat peningkatan
tekanan kapiler pleura dan transudasi cairan ke dalam ruang pleura. Karena vena
pleura mengalir ke vena pulmonalis dan vena sistemik, hidrotoraks paling umum
terjadi dengan peningkatan tekanan yang nyata pada salah satu pembuluh darah
vena. Lebih sering dalam kavitas pleural kanan daripada kiri. Asites juga terjadi
sebagai konsekuensi dari transudasi dan timbul akibat meningkatnya tekanan
dalam vena hepatika dan vena yang mendrainase peritoneum.
d. Edema perifer
Akibat transudasi dari vena di ekstremitas terjadi sekunder terhadap
penimbunan cairan pada ruang-ruang interstisial, biasanya terjadi pada daerah
yang tergantung, terjadi pada tungkai bawah secara simetris terutama pada daerah
pretibia dan mata kaki paling jelas pada malam hari dan di daerah sakrum pada
pasien yang tirah baring.

e. Hipertensi Pulmonal
Naiknya tekanan arteri pulmonalis akibat adanya kongesti di atrium kiri
yang diteruskan ke vena pulmonalis sehingga terjadi transudasi cairan ke alveoli
sehingga terjadi edema pulmo yang akhirnya tekanan arteri pulmonalis juga akan
meningkat sehingga terjadi hipertensi pulmonal.

Pemeriksaan Fisik :
1. Inspeksi : - Iktus cordis terlihat pada daerah parasternal kiri.
2. Palpasi : - Iktus cordis teraba di daerah parasternal kiri
- Pulsasi parasternal kiri di SIC III IV Medial dengan
menggunakan jari II III IV akan teraba kuat angkat
pada jari tersebut.
- Pulsasi yang kuat di epigastrium di bawah proccesus
xifoideus.
3. Perkusi : Batas pekak jantung melebar ke lateral kiri SIC V dan
atau ke kiri atas.
4. Auskultasi : - Terdengar gallop ventrikel
- Bunyi jantung II biasanya mengeras, karena hipertensi
pulmonal.



Pemeriksaan penunjang:
1. Rontgen paru : Nampak pembesaran ventrikel kanan yang
mengakibatkan ventrikel kiri terdesak ke lateral
sehingga jantung nampak melebar ke kiri dengan
iktus tetap diatas diafragma. Sehingga terlihat
jantung membesar ke kiri dan pinggang jantung
mendatar atau menonjol oleh pembesaran arteri
pulmonalis. Apeks bulat dan terangkat ke kranial.
Pada foto lateral tampak jantung lebih banyak
menempel ke sternum dan menyebabkan
mediastinum antero-superior menjadi sempit.
2. EKG : - Rasio R atau S yang terbalik :
R atau S di V1 > 1
R atau S di V6 < 1
- Sumbu QRS pada bidang frontal yang bergeser ke
kanan, meskipun belum mencapai DSKa (deviasi
sumbu ke kanan)
- WAV (waktu aktifasi ventrikel) di V1 > 0,035
detik, depresi ST dan inversi T di V1, S, di I,
II, III.











Cara sistematis untuk membaca foto thorax PA lateral, sebagai berikut :
1. Cek apakah sentrasi foto sudah benar dan foto dibuat pada waktu inspirasi
penuh. Foto yang dibuat pada waktu ekspirasi bisa menimbulkan keraguan
karena bisa menyerupai suatu penyakit misal kongesti paru, kardiomegali
atau mediastinum yang lebar. Kesampingkan bayangan-bayangan yang
terjadi karena rambut, pakaian atau lesi kulit.
2. Cek apakah Exposure sudah benar ( bila sudah diperoleh densitas yang
benar, maka jari yang diletakkan di belakang daerah yang hitam pada
foto tepat dapat terlihat). Foto yang pucat karena underexposed harus
diinterpretasikan dengan hati-hati, gambaran paru bisa memberi kesan
adanya edema paru atau konsolidasi. Foto yang hitam karena
overexposed bisa memberi kesan adanya emfisema.
3. Cek apakah tulang-tulang (iga, clavicula, scapula,dll) Normal.
4. Cek jaringan lunaknya, yaitu kulit, subcutan fat, musculus-musculus
seperti pectoralis mayor, trapezius dan sternocleidomastoideus. Pada
wanita dapat terlihat mammae serta nipplenya.
5. Cek apakah posisi diafragma normal ; diafragma kanan biasanya 2,5 cm
lebih tinggi daripada kiri. Normalnya pertengahan costae 6 depan
memotong pada pertengahan hemidiafragma kanan.
6. Cek sinus costophrenicus baik pada foto PA maupun lateral.
7. Cek mediastinum superior apakah melebar, atau adakah massa abnormal,
dan carilah trachea.
8. Cek adakah kelainan pada jantung dan pembuluh darah besar. Diameter
jantung pada orang dewasa (posisi berdiri) harus kurang dari separuh lebar
dada. Atau dapat menentukan CTR (Cardio Thoracalis Ratio).
9. Cek hilus dan bronkovaskular pattern. Hilus adalah bagian tengah pada
paru dimana tempat masuknya pembuluh darah, bronkus, syaraf dan
pembuluh limfe. Hilus kiri normal lebih tinggi daripada hilus kanan.
Gambaran jantung pada foto rontgen dada adalah berupa bayangan yang
radioopak di tengah bayangan radiolusen paru.
Jantung berisi darah yang densitasnya lebih besar dari udara sehingga terbentuk
bayangan yang relatif opak/putih (tapi kurang putih daripada tulang) dan paru
yang relatif lusen/hitam (tapi kurang hitam daripada ujung-ujung film dimana
tidak ada yang menghalangi).
Proyeksi yang digunakan biasanya PA (posterio anterior, yaitu film
diletakkan di depan dan sinar ditembakkan dari belakang pasien), dengan
proyeksi ini maka tidak akan terjadi pembesaran (magnifying) karena film
terletak lebih dekat dengan jantung, sehingga ukuran bayangan jantung
bisa dibilang sama dengan ukuran sebenarnya.
Proyeksi lainnya yang juga dipakai adalah Lateral dan Oblik.
Bisa juga digunakan barium yang dimasukkan melalui esofagus untuk
mengetahui apakah terdapat pendorongan oleh jantung (kemungkinan
akibat pembesaran jantung).
Radiologi jantung normal, dlam foto thorax PA lateral
Diameter keseluruhan kurang dari setengah diameter transversal toraks.
Jantung pada toraks berada pada tiga perempat ke kiri dan seperempat ke
kanan dari tulang belakang.
CTI= 40-50%
Ruang retrocardial maupun retrosternal tidak tertutup perselubungan
(lateral)
Proyeksi ruang jantung dan aorta tidak melebihi corpus vertebra (lateral)
Radiologi jantung patologis (pembesaran jantung)
Dikatakan terjadi pembesaran jantung jika Cardio Thoraxic Index/Ratio >
50%.
CTI= (a+b) /c x100%
Pembesaran Atrium Kanan : batas kanan jantung melebihi sepertiga
diafragma.
Pembesaran Atrium Kiri : double contour (batas kanannya seperti ada 2
buah), bronkus utama kiri terangkat dan aurikula atrium kiri menonjol.
Pembesaran Ventrikel Kanan : jantung membesar ke kiri dengan apeks
terangkat (di atas diafragma) dan segmen pulmonal ( arteri dan vena
pulmonalis) menonjol.
Pembesaran Ventrikel Kiri : jantung membesar ke kiri dengan apeks
menekan/tertanam di diafragma, segmen pulmonal tidak menonjol.
Radiologi pada penyakit kardiovaskuler lainnya:
Penyakit jantung hipertensi : gambaran pembesaran ventrikel kiri.
Penyakit jantung kongestif : pembesaran jantung kiri dan kanan, hilus
melebar, corakan vaskuler meningkat.
Penyakit jantung rematik (tersering mengenai katup mitral ) : Mitral
Insuffisiensi (MI) = gambaran pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri, Mitral Stenosis (MS) = gambaran pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kanan.
Penyakit jantung kongenital :
ASD = gambaran pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan, arteri pulmonalis
melebar. VSD = gambaran pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri (defek kecil),
ditambah gambaran pembesaran ventrikel kanan (defek besar).PDA = gambaran
pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri, ventrikel kanan, serta hilus lebar.













Definisi Hypertensi Heart Disease
Penyakit jantung hipertensi adalah kelainan yang menunjukkan akumulasi
dari adaptasi fungsional dan struktural dari peningkatan tekanan darah.
Pembesaran ventrikel kiri, kekakuan vaskular & ventrikel, dan disfungsi diastolik
adalah manifestasi yang akan menyebabkan penyakit jantung iskemik dan dapat
berkembang menjadi gagal jantung bila tidak ditangani dengan baik
(Ramachandran, 2001).
Patofisiologi dan Patogenesis
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah interaksi yang
kompleks dari faktor hemodinamik, struktural, neuroendokrin, selular, dan
molekular. Di satu sisi faktor-faktor ini berperan dalam perkembangan hipertensi
dan komplikasinya, sementara di sisi lain peningkatan tekanan darah juga
mempengaruhi faktor-faktor tersebut. Peningkatan tekanan darah akan
menyebabkan perubahan struktur dan fungsi jantung dengan 2 jalur: secara
langsung melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui
interaksi neurohormonal dan vaskular (Rilantono,1996).
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi
tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai oleh
penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan
mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul
oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi
sistem RAA memacu mekanisme Frank-Starling melalui peningkatan volume
diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan
kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi diastolik).
Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark jantung, dll) dapat
terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi
ventrikel kiri, iskemia miokard, dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor
utama kerusakan miosit pada hipertensi (Braundwald, 1984).






















DAFTAR PUSTAKA

1. Rilantono LI, Baraas F, Karo Karo S, Roebiono PS. Buku Ajar Kardiologi, Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1996, hal : 21-35,
115-128.
2. Kertohoesodo S. Pengantar Kardiologi, Penerbit Universitas Indonesia Press,
Jakarta, 1987, hal : 94-105.
3. Poerjoto P. Gagal Jantung Kongestif. Pengenalan dan Pengelolaannya. Dalam :
Poerjoto P, Sugiri, Sutikno, Editor. Seri Pustaka Kardiovaskular Penyakit Jantung,
Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992.
4. Braunwald E. Pathophysiology of Heart Failure. In : Braunwald E. Heart Disease,
Second edition, 1984.
5. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, et al.
Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 3, Edisi 13, Penerbit EGC,
Jakarta, 1995, hal : 1074-1080, 1128-1138.
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 4,
Buku 1, Penerbit EGC, Jakarta, 1994, hal : 496-527, 581-609.
7. Rasad Sjahriar. Radiologi Diagnostik. Edisi ke-2. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta,2005.
8. 2. Palmer P.E.S, Cockshott W.P, Hegedus V, Samuel E. Manual of Radiographic
Interpretation for General Practitioners (Petunjuk Membaca Foto Untuk Dokter
Umum). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta : EGC,1995.
9. 3. Armstrong Peter, L.Wastie Martin. Pembuatan Gambar Diagnostik. Jakarta :
EGC,1989
10. He J et al. Long-Term Effects Of Weight Loss And Dietary Sodium Reduction On
Incidence Of Hypertension. Hypertension 2000;35:544-549
11. Rani, Aziz, dkk. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI; 2006
12. Miftah, Suryadipraja. Prevalensi Congestive Hearth Failure (CHF). Available from
URL: library.usu.ac.id./download/fkm-hiswani12.pdf.
13. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
FKUI; 2006
14. Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Edisi 6 Volume I. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC: 2006..
15. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta: Media
Aesculapius FK UI: 2001.
16. Ramachandran, S. Varsan dkk. Impact of High-Normal Blood Pressure on the Risk
of Cardiovascular Disease. 2001. Available fromURL:
http://content.nejm.org/cgi/content/full/345/18/1291.
17. Medical. Hypertensive Heart disease. Available from URL : http://
www.medical.go.id
18. Anonym. Hipertensi/Tekanan Darah Tinggi. Available from URL :
http://www.badungkab.go.id/index.php?option=com_content&task=view&id=485
&Itemid=95.