LAPORAN RESMI SKILL LAB LBM III

MODUL CARDIOVASCULAR


DISUSUN OLEH :
SUCI NOVA T.P
312110045

PRODI FARMASI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2013


I. TUJUAN
memperbaiki ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplay
oksigen
untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas dan untuk mencegah komplikasi
Mencegah terjadinya penyakit jantung yang semakin parah.

II. LANDASAN TEORI
A.Jantung Koroner
1.Pengertian Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan,
penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner
diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner.Penyempitan
atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering
ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999). Penyakit jantung koroner adalah
penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi
yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung
(Kartohoesodo, 1982).
2.Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau
penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner
adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan
oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang
menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai
faktor. Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi,tegangan
ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan
kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan
oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan
oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan,
kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya. Manifestasi klinis
dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut, gagal
jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).
3.Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung
lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau
permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar,
jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit
jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia
miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang
diklasifikasikan menurut densitasnya.Lipoprotein dalam urutan densitas yang
meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low
Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh
kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit
jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa
dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah
total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).
4.Penyebab Jantung Koroner
Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut
penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran
darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah
kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system
golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian (Krisatuti dan Yenrina, 1999).
Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan-makanan berlemak tinggi
terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan diserap
tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak
akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu
yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar
kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis)
atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria). Kondisi ini
menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner
akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula
darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti
(Sulistiyani,1998).
5.Gejala Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada,
gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada
bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa
menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay
oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi
jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga
dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras
atau mengalami tekanan emosional. Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering
tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit
jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa
tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan
pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang eletro
diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada keadaan
istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina
pectoris tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini
menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai
dengan gejala mual, takutdan merasa sangat tidak sehat. Berbeda dengan kasus infak
miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui melalui penyimpanan
irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan dengan
peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit
jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita
yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (Krisnatuti dan Yenria,
1999).
B. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu
penyakit di atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner
dalam dua kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.
1.Faktor risiko primer
a.Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)
b.Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg)
c.Peningkatan kolesterol plasma (> 240 250 mg/dl)
2.Faktor risiko sekunder
a.Peningkatan trigliserida plasma
b.Obesitas
c.Diabetes melitus
d.Stres kronik
e.Pil KB
f.Vasektomi
g.Kurang aktifitas fisik
h.Keturunan
3.Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu
a.Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total,
Telur,Gula, Kalori total,Lemak hewani
b.Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati
Risiko-risiko tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor risiko
memiliki peluang terserang penyakit jantung enam kali lebih besar dibandingkan
dengan orang yang hanya memiliki satu faktor risiko. Sedangkan risiko seperti genetik,
umur dan jenis kalamin susah dikendalikan. Faktor risiko penyakit jantung berkaitan
dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam menekan beberapa faktor
primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat
multifactorial (Krisnatih dan Yenrina, 1999).
C. Asupan Zat Gizi
1.Karbohidrat
Karbohidrat memegang peranan penting dalam alam karena merupakan sumber energi
utama bagi manusia dan hewan yang harganya relatif murah. Semua karbohidrat berasal
dari tumbuh-tumbuhan. Produk yang dihasilkan terutama dalam bentuk gula sederhana
yang mudah larut dalam air dan mudah diangkut ke seluruh sel-sel guna penyedia
energi. Sebagian dari gula sederhana ini kemudian mengalami polimerisasi dan
membentuk polisakarida. Ada 2 jenis polisakarida tumbuh-tumbuhan, yaitu pati dan
non pati. Pati adalah bentuk simpanan karbohidrat berupa polimer glukosa yang
dihubungkan dengan ikatan glikosidik, seperti beras, gandum, dan jagung serta umbi-
umbian merupakan sumber pati utama di dunia. Polisakarida non pati merupakan
komponen utama serat makanan. Fungsi utama karbohidrat adalah menyediakan energi
bagi tubuh. Karbohidrat merupakan sumber utama energi bagi penduduk di seluruh
dunia, karena banyak didapat di alam dan harganya relatif murah. Satu gram
karbohidrat menghasilkan 4 kalori, sebagian karbohidrat di dalam tubuh berada dalam
siulasi darah sehingga glukosa untuk keperluan energi. Sebagian diubah menjadi lemak
hatidan jaringan otot, dan sebagian diubah menjadi lemak untuk kemudian disimpan
sebagai cadangan energi di dalam jaringan lemak. Makanan yang terlalu tinggi
karbohidrat sederhana berasosiasi dengan hiperlipidemia, tetapi karbohidrat komplek
seperti zat tepung kruang aterogenik dibandingkan dengan bantuk karbohidrat lainnya
(mono dan disakarida). Kuo dan Baised melaporkan bahwa penggantian tepung dengan
gula pada pasien hiperlipidemi dapat meningkatkan trigliserida darah, kolesterol dan
fosfolipid yang dapat menyebabkan terjadinya Penyakit Jantung Koroner.
(Waspadji,2003)
2.Protein
Protein adalah bagian dari semua sel hidup dalam merupakan bagian terbesar tubuh
sesudah air (Sunita Almatsir, 2004). Protein sangat dibutuhkan tubuh sebagai zat
pembangun, sumber protein berasal dari sumber hewani maupun nabati. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa protein nabati dapat mencegah hiperlipidemia. Banyak
penyakit dipermaslahankan karena daging daging atau kaerna diit yang terlalu kaya
akan protein, diataranya penyakit ini adalah nepritis, atherosklerosis dan tekanan darah
tinggi (Sediaoetama, 1987). Soesirah Sutardjo dalam bukunya pengaturan gizi untuk
kesehatan jantung mengemukakan bahwa pada penderita kolesterol tinggi dimana
protein diberikan campuran antara protein hewani dan nabati, kemudian diganti dengan
protein kedelai sebagai sumber utama protein, menunjukkan bahwa terjadi penurunan
kolesterol darah sebanyak 20%. Dengan demikian konsumsi protein dapat menurunkan
absorbsi kolesterol.
3.Lemak
Lemak makanan terdiri dari beberapa asam lemak yaitu asam lemak jenuh dan asam
lemak tidak jenuh. Lemak jenuh cenderung menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida
darah. bahan makanan yang banyak mengandung lemak jenuh adalah : lemak hewan,
lemak susu, mentega, keju, santan, minyak-minyak ikan. Asam lemak omega 3 dapat
membersihkan plasma dari lipoprotein kilomikron dan kemungkinan juga dan VLDL
(Very Low Density Lipoprotein). Asam lemak omega-3 diduga menurunkan produksi
trigliserida di dalam hati, bagian utama lipida dan protein dalam VLDL. Asam lemak
omega-3 dihubungkan dengan pencegahan penyakit jantung koroner dengan artritis
(Sunita Almatsir, 2004).
Kolesterol
Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel dan
merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol dapat membayakan tubuh,
kolesterol yang terdapat dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk
endapan pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang
dinamakan atherosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung
dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada pembuluh darah otak
penyakit serebrovaskuler.(Almatsir ,2004)
Trigliserida
Jenis lemak dalam darah dapat mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah. Di dalam
makanan terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pada
lemak jenih dapat menaikkan kadar kolesteol dan trigliseida darah. Hal ini akan
mempengaruhi terbentuknya atherosclerosis yang merupakan perjalanan awal dari
penyakit jantung koroner. Sedangkan lemak tidak jenuh cenderung menurunkan kadar
kolesterol dan trigliserida darah ( Purwati, Samilar Rahayu, 1998)
Keterkaitan trigliserida dengan penyakit jantung koroner adalah peningkatan terhadap
hipertrigliserid. Trigliserida bersikulasi dalam darah bersama-sama dengan VDDL yang
bersifat aterogenik, disamping itu trigliseida membantu trombosit arteri koroner,
mendorong jantung koroner, juga hiperglidemia mempengaruhi peningkatan insulin
dalam darah, menambah factor resiko pembentukan atherosclerosis.Didalam tubuh
sebagian lemak berupa trigliserida yang terbagi3 asam lemak yang tergabung menjadi
molekul glycerol. Dimana sangat berbeda dengan kolesterol seperti kolesterol
trigliserida yang merupakan komponen dari darah baik dating dari diit atau dihasilkan
oleh tubuh. Sebagian besar lemak dimakan berbentuk trigliserida . makanan yang
mengandung akan meningkatkan trigliserida dalam darah dan cenderung meningkatkan
kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari buah-buahan seperti kelapa, urian, dan
alpukat, alpukat tidak mengandung kolesterol tetapi kadar trigliserida tinggi. Penelitian
para ahli menegaskan bahwapeningkatan kadar trigliserida dalam darah merupakan
salah satu factor resiko penyakit jantung koroner (Suharto,2004) .Di dalam makanan
terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Lemak jenuh
menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Hal ini akan mempengaruhi
terbentuknya atherosklerosis yang merupakan perjalanan awal dari penyakit jantung
koroner. Sedangkan lemak tidak jenuh cenderung menurunkan kadar kolesterol dan
trigliserida darah (Purwati, Samiliar Rahayu, 1998).
Batasan menurut Asemann, nilai kolesterol total dan trigliserida yang dikutip oleh
Sarwono Waspadji setelah dimodifikasi dengan data Framingham, USA dapat dilihat
pada tabel dibawah ini :

4.Vitamin
a. Vitamin A
Vitamin A berfungsi dalam perlihatan normal pada cahaya remang. Vitamin A terdapat
di dalam pangan hewani, sedangkan karotein terutama di dalam pangan nabati. Sumber
vitamin A adalah hati, kuning telur, susu dan mentega, sedangkan sumber karoten
adalah sayuran berwarna hijau tua serta sayuran dan buah-buahan yang berwarna
kuning jingga. Seperti daun singkong, daun kacang, kangkung, bayam, kacang panjang,
buncis, wortel, tomat, jagung kuning, pepaya, mangga, dll. Peran vitamin A dalam
menurunkan faktor risiko dijumpai pada gugus hidroksinya, yang berfungsi dalam
mencegah teroksidasinya lemak tak jenuh ganda. Dengan demikian lemak tak jenuh
ganda tetap dipertahanan, berpengaruh dalam menurunkan kadar kolesterol darah.
Kinley dan Krause, dalam percobaan menemukan pengurangan kadar kolesterol dalam
darah pada pasien atherosklerosis bila diberikan vitamin A.
b. Vitamin C
Sumber vitamin C banyak terdapat pada buah-buahan dan sayuran. Fungsi vitamin C
sebagai koenzim atau kofaktor. Definisi vitamin A merangsang gladula adenalin
penghasil adrenalin dan hormone kartikosteroid, mengakibatkan penurunan kadar
vitamin C di dalam kelenjar tersebut. Demikian pula kadar kolesterol di dalam darah
akan mengalami peningaktan. Diduga vitamin C mempunyai keterkatian dengan
hormone kartikosteroid yang mendorong kenaikan kadar kolesterol, sehingga bila ada
gangguan kekurangan vitamin C dalam tubuh akan mengakibatkan peningkatan kadar
kolesterol di dalam darah. Faktor di atas memegang perananan penting dalam
penurunan faktor risiko dalam pembentukan atherosklerosis oleh vitamin C (Waspadji,
2003).
5.Calsium
Sumber kalsium utama adalah susu dan hasil susu, seperti keju, ikan dimakan dengan
tulang, termasuk ikan kering merupakan sumber kalsium yang baik, serealia, kacang-
kacangan dan hasil kacang-kacangan, tahu dan tempe, dan sayuran hijau merupakan
sumber kalsium yang baik juga. Menurut Yacowite dalam bukunya pengkajian status
gizi studi epidemiologi mengemukakan pada penelitiannya mengatakan bahwa
pemberian kalsium 2,66 mg/hari dapat menurunkan kolesterol serum (Waspadji,2003)

III. STUDI KASUS
Wy, 56 tahun, 75 kg, laki-laki, mengalami sesak dada di sebuah pantai setelah 4
jam bermain futsal, kemudian bertengkar dengan seorang teman prianya. Sesak
dada Wy menjalar ke lengan kiri.Ia menjadi sesak napas dan mengeluarkan
keringat. Paramedis local di panggil dan dia diberik tiga tablet 0,4 mg nitrogliserin
sublingual, 325 mg aspirin melalui mulut, dan injeksi IV metoprolol 5 mg, tapi
tidak mampu mengurangi ketidaknyamanan dada. Wy dilarikan ke Rumah Sakit
setempat, namun RS tidak mempunyai fasilitas katerisasi jantung.
Riwayat kesehatan pasien: Hipertensi selama 5 tahun, Dislipidemia selama 7
bulan. Pernah mengalami dua kali penyakit pembuluh arteri coroner.
Riwayat keluarga: Ayah mengalami infark miokard pada usia 65, ibu hidup dan
sehat, satu saudara perempuan menderita hipertensi.
Riwayat social: Merokok 2 bungkus per hari selama 30 tahun, berhenti 1 bulan
lalu. Tidak ada alergi obat yang diketahui.
Obat-obatan yang di konsumsi:
Metoprolol 25 mg tablet dua kali sehari
Asetosal 325 mg tablet sekali sehari
Lipitor 10 mg tablet sekali sehari pada siang hari
Lisinopril 5 mg tablet sekali sehari
Tanda vital: Tekanan darah 110/70, denyut jantung 98/menit, suhu 37 C.
Laboraturium:
Natrium 138 mEg/L, kalium 4,2 mEq/L, klorida 105 mEq/L, bikarbonat 24
mEq/L, kreatinin serum 1,0 mg/dL, glukosa 95 mg/dL, sel darah putih 9,9 x
10
3
/mm
3
, hemoglobin 15,7 g/dL, hematocrit 47%, trombosit 220 x 10
3
/mm
3
,
troponin 116 mg/mL

IV. PENYELESAIAN KASUS DENGAN METODE SOAP
Subyektif
Identitas pasien : Wy, 56 tahun 75 kg, laki- laki
Keluhan pasien : Sesak dada, menjalar ke lengan kiri sehingga sesak napas dan
mengeluarkan keringat
Riwayat penyakit pasien : Hipertensi selama 5 tahun, dislipidemia selama 7 bulan.
pernah mengalami dua kali penyakit pembuluh arteri koroner.
Riwayat penyakit keluarga : Ayah mengalami infrak miokard pada usia 65 dan satu
saudara perempuan mengalami hipertensi.
Riwayat sosial : Merokok dua bungkus perhari selam 30 tahun, berhenti satu bulan
lalu tidak ada alergi obat yang di ketahui.
Riwayat pengobatan :
Metoprolol 25 mg tablet dua kali sehari
Asetosal 325 mg tablet sekali sehari
Lipitor 10 mg tablet sekalli sehari pada siang hari
Lisinopril 5 mg tablet sekali sehari.

Objektif
Data vital sign :
TD 110/70
denyut jantung 98/menit
Suhu 37
o
C
Data Laboraturium :
Natrium 138 mEq/L
kalium 4,2 mEq/L
klorida 105 mEq/L
bikarbonat 24 mEq/L
kreatinin serum 1,0 mg/dl
glukosa 95 mg/dl
sel darah putih 9,9 x 10
3

hemoglobin 15,7 g/dl
hematokrit 47 %
trombosit 220 x 10
3
/mm
3

troponin I 16 mg/ml

Assesment
a. Problem medik : dislipidemia dan Angina pectoris
b. Terapi yang diperoleh :
Metoprolol 25 mg tablet dua kali sehari
Asetosal 325 mg tablet sekali sehari
Lipitor 10 mg tablet sekalli sehari pada siang hari
Lisinopril 5 mg tablet sekali sehari.
c. DRP
DRPs yang ditemukan dalam kasus ini antara lain :
Adverse Drug Reaction : Adanya 2 obat hipertensi yang diberikan dalam terapi
yaitu metoprolol dan Lisinopril (Tjay, 2007)

Plan
Tujuan terapi :
Untuk mengurangi mortalitas dan morbiditas
untuk mengobati dislipidemia
Untuk menghilangkan rasa nyeri yang ditimbulkan karena angina pectoris.
Solusi dari DRPs
Tidak memberikan obat lisinopril karena memiliki tujuan terapi yang sama dengan
metoprolol. Metoprolol sendiri termasuk golongan beta blocker yang menjadi pilihan
utama untuk angina (Tjay, 2007)
Pemilihan terapi farmakologi berdasarkan farmakoterapi rasional, meliputi : 4T+1W

Tepat Indikasi
Nama Obat Indikasi Keterangan
metoprolol Pengobatan Hipertensi, Angina, SVT,
MI prophylaxis, gagal jantung
kongestif, aritmia ventrikel, atrium
ektopi, profilaksis migren, tremor
esensial, perilaku agresif (tidak
disarankan untuk demensia terkait
agresi), pencegahan infark miokard,
fibrilasi atrium, dan atrial flutter,
pengobatan gejala kardiomiopati
obstruktif hipertrofik (DIH, 2009)
Tepat
Indikasi
Asetosal Pengobatan nyeri ringan sampai
sedang, peradangan, dan demam; dapat
digunakan sebagai profilaksis infark
Tepat
indikasi
miokard, profilaksis stroke dan / atau
episode transient ischemic, manajemen
rheumatoid arthritis, demam rematik,
osteoarthritis, dan asam urat (dosis
tinggi); terapi tambahan dalam
prosedur revaskularisasi (arteri
koroner graft bypass [CABG],
angioplasti koroner perkutan
transluminal [PTCA], endarterektomi),
implantasi stent (DIH, 2009)
Lipitor Terapi tambahan untuk menurunkan
kadar kolesterol total, LDL,
apolipoprotein B, dan trigliserida yang
meningkat pada pasien dengan
hiperkolesterolemia primer,
hiperlipidemia kombinasi atau
campuran, hiperkolesterolemia familial
heterozigot dan homozigot dimana
respon terhadap diet dan terapi non
farmakologi lain tidak adekuat.
Menurunkan risiko penyakit jantung
koroner dan infark miokard non fatal,
stroke, dan revaskularisasi, angina
pektoris pada pasien dislipidemia
Tepat
Indikasi

Tepat Dosis
Nama Obat Dosis
metoprolol Hipertensi : Dewasa : 100-450 mg/hari
dalam 2-3 dosis terbagi, dimulai dengan
dosis 50 mg dua kali sehari dan tingkatkan
dosis dalam interval mingguan untuk
mendapatkan efek yang diinginkan; range
dosis lazim : 50-100 mg/hari.
Angina, profilaksis infark miokardiak
Dewasa : 100 - 450 mg/hari dalam 2 -3
dosis terbagi, dimulai dengan dosis 50 mg
dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam
interval mingguan untuk mendapatkan efek
yang diinginkan. Gagal jantung kongestif :
Dewasa : dosis awal 25 mg satu kali sehari,
dosis dapat ditingkatkan menjadi dua kali
setiap 2 minggu jika dapat ditoleransi
(DIH, 2009)
Asetosal Antiagregasi : oral 1 dd 40-100 mg p.c.
atau 50-125 mg asetosal-kalsium
(=carbasalat)
(Tjay, 2007)
Lipitor Permulaan 1 dd 10 mg, bila perlu
ditingkatkan sampai 1 dd 80 mg
(Tjay, 2007)

Tepat Obat
Nama Obat Mekanisme aksi
metoprolol Inhibitor 1-adrenergic reseptor
memblok/menghambat 1-reseptor, dengan
sedikit atau ada efek pada 2 reseptor pada
dosis <100 mg
(DIH, 2009)
Asetosal Mengasetilasi enzim siklooksigenase
dan menghambat pembentukan enzim
cyclic endoperoxides.
Menghambat sintesa tromboksan A-2
(TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga
akhirnya menghambat agregasi
trombosit.
Menginaktivasi enzim-enzim pada
trombosit tersebut secara permanen.
Penghambatan inilah yang mempakan
cara kerja aspirin dalam pencegahan
stroke dan TIA (Transient Ischemic
Attack).
Pada endotel pembuluh darah,
menghambat pembentukan prostasiklin.
Hal ini membantu mengurangi agregasi
trombosit pada pembuluh darah yang
rusak.
(Tjay, 2007)
Lipitor menghambat konversi enzim HMG-CoA
reduktase menjadi mevalonat sehingga
menghambat pembentukan kolesterol
endogen. Berbeda dengan prodrug lakton
lovastatin dan simvastatin, atorvastatin
memiliki 3 asam hidroksil aktif dan tidak
memerlukan hidrolisis in vivo. Atorvastatin
dan metabolit aktifnya yang secara struktur
serupa dengan HMG-CoA berkompetisi
untuk menempati sisi aktif HMG-CoA
reduktase.
(AHFS, 2008)



Tepat Pasien
Nama Obat Kontra Indikasi
metoprolol Hipersensitif terhadap metoprolol atau
komponen lain dalam sediaan, atau beta
bloker lainnya, sebagai tambahan :
- hipertensi dan angina : sindrom sakit
sinus, penyakit arteri perifer parah,
feokromositoma (tanpa blokade alfa).
- Infark miokardiak; bradikardia sinus
parah, gagal jantung sedang sampai parah,
syok kardiogenik.
(DIH, 2009)
asetosal Hipersensitivitas, termasuk asma.
Tukak peptik, varisela dan gejala
influenza.
Perdarahan sub kutan, terapi
antikoagulan.
Hemofilia dan trombositopenia.
Anak-anak usia kurang dari 12 tahun.
lipitor hipersensitif terhadap atorvastatin atau
komponen lain yang terdapat dalam
formula. Penyakit hati aktif, atau kenaikan
serum transaminase > 3x batas normal
tertinggi. Pada kehamilan (faktor resiko: X)
dan menyusui (atorvastatin diekskresi lewat
air susu).

Waspada terhadap efek samping obat
Nama Obat Efek samping
metoprolol Hipotensi, bradikardia, insufisiensi arteri,
nyeri pada dada, gagal jantung kongestif,
edema, palpitasi, rasa lelah, depresi,
bingung, halusinasi, insomnia, mimpi
buruk, gangguan tidur, mengantuk, vertigo,
pruritus, ruam, fotosensitif, psoriasis parah,
penurunan libido, diare, konstipasi,
flatulens, sakit perut, mual, muntah, nyeri
otot, pandangan kabur, gangguan
penglihatan.
(DIH, 2009)
asetosal Iritasi pencernaan, mual, muntah,
perdarahan pencernaan, tukak peptik,
serangan dispneu, reaksi kulit,
trombositopenia.
Lipitor gangguan GI, sakit kepala, mialgia, astenia,
isomnia, edema angionerutik, kram otot,
miositis, miophati, ikterus kolestatik,
neuropati perifer, pruritus.

Terapi non-farmakologi
Mengurangi rokok
Diet garam
Olahraga yang teratur jalan kaki 30 mnt tiap hari
Makan sayur dan buah
Kurangi makanan yang berlemak
Istirahat cukup dan jangan banyak pikiran
Mengontrol emosi
Pilihan obat yang tepat untuk pasien
Metoprolol : 100 - 450 mg/hari dalam 2 -3 dosis terbagi, dimulai dengan dosis 50 mg
dua kali sehari dan tingkatkan dosis dalam interval mingguan untuk mendapatkan
efek yang diinginkan
Asetosal : 1 dd 40-100 mg setelah makan
Lipitor : 1 dd 10 mg, bila perlu ditingkatkan sampai 1 dd 80 mg

V. PEMBAHASAN
Pada kasus ini, Bp. WY pernah mengalami dua kali penyakit pembuluh arteri
koroner dan sudah memiliki hipertensi selama 5 tahun dan dislipidemia selama 7 bulan.
Sehingga pada saat beliau beraktivitas akan mengalami sesak napas dan keringat berlebih.
Bagian dadanya pun mengalami sesak hingga menjalar ke lengan. Dengan adanya
keluhan-keluhan tersebut diperlukan diagnose lebih lanjut untuk menetapkan penyakit
yang dimiliki. Dalam riwayat penyakit keluarga, ayahnya mengalami infark miokard pada
usia 65 tahun dan saudara perempuannya mengalami hipertensi. Ini menandakan adanya
faktor genetic yang menjadikan resiko penyakit jantung yang dialami oleh Bp WY. Pada
saat timbul serangan, Paramedis memberikan tiga tablet 0,4 mg nitrogliserin sublingual,
325 mg aspirin melalui mulut, dan injeksi IV metoprolol 5 mg, namun tidak mampu
mengurangi ketidaknyamanan dada. Sehingga terapi akut yang harus diberikan terlebih
dahulu adalah oksigenasi (pemberian oksigen). Pemberian oksigenasi di tujukan unu
pertolongan pertama,karena pasien mengalami sesak nafas dan sulit bernafas,sehingga di
beri oksigenasi untuk membantu pernafasannya. Kemudian pemberian morfin di tujukan
untuk mengurangi nyeri yang di alami oleh pasien,karena pemberian nitrogliserin serta
aspirin tidak mampu mengurangi nyeri dada pada pasien, sehingga pemberian morfin di
anjurkan untuk pasien (keadaan darurat). Dan untuk pemberian nitroglicerin 3 tablet pada
saat pertolongan sebelumnya seharusnya cara pemakaiannya di berikan atau di pakai
dengan jeda interval waktu 5 menit ( farmakologi dan terapi 2002)
Karena di RS terdekat tidak memiliki fasilitas kateterisasi jantung, kami
menganjurkan memberikan antiplatelet (aspirin) untuk meluruhkan thrombus akibat dari
dislipidemia. Karena adanya thrombus menyebabkan terganggunya aliran darah dan
suplai oksigen-nutrisi. Akan lebih baik lagi ditambahkan antikoagulan (heparin) untuk
mengencerkan darah atau thrombus yang menggumpal sehingga melancarkan aliran darah
dan suplai oksigen-nutrisi.
Dari Obat yang dikonsumsi ternyata terdapat DRP sehingga perlu adanya solusi
untuk ketidaksesuaian dalam pemberian obat sehingga akan tercapai terapi yang
diharapkan. Dari kelompok kami, menyarankan untuk tidak menggunakan lisinopril
karena sudah terdapat metoprolol diantara obat lain yang dikonsumsi. Karena tujuan
terapi antara metoprolol dan lisinopril adalah sama yaitu untuk menangani hipertensi dan
angina. Sehingga kami memilih satu yang menjadi pilihan utama untuk mengobatan
penyakit tersebut. Karena apabila diberikan kedua obat tersebut akan terjadi efek samping
hipotensi yang sangat berat dan antara kedua obat tersebut ternyata terdapat interaksi
yang dapat meningkatkan kerja kedua obat sehingga kemungkinan dapat menimbulkan
toksisitas.
Untuk Asetosal sendiri tetap diberikan untuk pasien Bp WY karena asetosal bekerja
sebagai antiplatelet yang dapat meluruhkan thrombus akibat dari dislipidemia. Sedangkan
Lipitor juga tetap digunakan karena kerjanya sebagai antilipid.
Selain menggunakan terapi farmakologi, diperlukan terapi non farmakologi pula
untuk mendukung terapi terhadap pasien tersebut.
Pasien diminta untuk makan-makanan rendah sodium, lemak jenuh, kolesterol dan
lemak trans (lemak terhidrogenasi parsial). Juga mengkonsumsi makanan yang kaya
makanan nabati seperti buah dan sayuran, kacang-kacangan dan biji-bijian. Perlu pula
untuk mengontrol tekanan darah. Karena gejala dari hipertensi belum tentu akan muncul.
Olahraga teratur dan mengurangi stress juga sangat perlu dilakukan oleh pasien ini.
Berolahraga membantu meningkatkan seberapa baik jantung memompa darah. Olahraga
juga dapat membantu mengurangi banyak faktor risiko lain seperti tekanan darah tinggi
dan kolesterol tinggi.

VI. KESIMPULAN
1. Tuan Wy mengalami angina pectoris yang di sertai dengan disipidemia.
2. Obat yang tepat di berikan adalah metoprolol, asetosal, serta Lipitor.
3. Metoprolol di indikasikan untuk angina pectoris, asetosal untuk
menghilangkan rasa nyeri, dan Lipitor di indikasikan untuk dyslipidemia.
























DAFTAR PUSTAKA
Ahmed SM, Clasen ME , Donnelly JF.1998. Dyslipidemia Management in Adult. Am
Fam Physician.
Almatsier, Sunita. 2004.Penuntun Diet. PT. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta
Anwar TB. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner.
Sumatera Utara: Fakultas Kedokteran USU.
Anwar, Bahri. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Jantung Koroner.
Boedhi-Darmojo R. 1994. Bersama MONICA Melaksanakan Hidup Sehat. Bunga
Rampai Karangan Ilmiah Prof. Dr. R. Boedhi-Darmojo. Semarang:FK Undip
Darmansjah I, , Suryawati A, Bustami ZS, dkk, 2000, Informasi Obat Nasional Indonesia
(IONI), CV. Sagung Seto, Jakarta.
Diah Krisnatuti dan Rina Yenrina. 1999. Panduan Mencegah & Mengobati Penyakit
Jantung. Jakarta: Pustaka Swara
EGC.
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Hadi H. 2005. Beban Ganda Masalah Gizi dan Implikasinya Terhadap Kebijakan
Pembangunan Kesehatan Nasional. Makalah disampaikan pada Pidato Pengukuhan
Guru Besar pada Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada
Hartono, Andry. 2000.Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Kartohoesodo, S. 1982. Memelihara Jantung Sehat dan Menjuga Jantung Sakit. Citra
Budaya dan Karya Pembina Bangsa, Jakarta.
Lacy, C. F. dkk, 2009, Drug Information Handbook, 17 th Edition, Lexi Comp, USA
Liberopoulos EN, Elisaf MS. 2002. Dyslipidemia in Patients with Thyroid Disorders.
HORMONES International Journal of Endocrinology and Metabolism[serial online]
Noer, Sjaifoellah. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta:
Novitasari,Dyah Y. 2009. Perbedaan Profil Lipid dan Risiko Penyakit Jantung Koroner
Pada Penderita Diabetes Melitus tipe II Obesitas dan Non Obesitas Di RSUD Dr.
Moewardi Surakarta. Surakarta.
PB.Perkeni. 2005. Penatalaksanaan Dislipidemia. Buku Petunjuk Praktis Penatalaksanaan
Dislipidemia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.
Sitorus, Ronald H. 2006. Tiga Jenis Penyakit Pembunuh Utama Manusia. Bandung :
Penerbit Yrama Widya
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner dan Suddarth (Ed.8, Vol. 1,2), Alih bahasa oleh Agung Waluyo, dkk.
Jakarta : EGC
Susanti, Ellis. 2006. Hubungan antara aterogenik Indeks Of Plasma, LDL Kecil Padat,
Lechitin Kolesterol Acyl Transferase, Dan Kolesterol Ester Transfer Protein Padat.
Tjay, T. H., dan Rahardja, K. 2007. Obat-Obat Penting Khasiat, Penggunaan, dan Efek-
Efek Sampingnya. Edisi ke VI. Jakarta: PT Elex Media Komputindo
Tjokroprawiro A. 1997. Symposium Challenge in the Management of
Hypercholesterolemia. Penyelenggara : Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr.
Sutomo. Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Weiner DE, Sarnak MJ. 2004. Managing dyslipidemia in chronic kidney disease. J Gen
Intern Med