1.

Gangguan kecemasan yang menimbulkan amnesia

Pseudodemensia adalah, suatu gangguan fungsi kognisi dengan gangguan memori
yang terjadi mendadak yang disebabkan karena depresi
2. Mekanisme gangguan cemas
Tiga bidang utama teori psikologis-psiko-analitik, perilaku, dan eksistansial telah
menyumbang teori tentang penyebab kecemasan. Masing-masing teori memiliki kegunaan
konseptual dan praktisnya di dalam pengobatan pasien dengan gangguan kecemasan.
Teori psikoanalitik. Dalam bukunya tahun 192 tersebut !reud menyatakan bah"a
kecemasan adalah suatu sinyal kepada ego bah"a suatu dorongan yang tidak dapat diterima
menekan untuk mendapatkan per"akilan dan pelepasan sadar. #ebagai suatu sinyal,
kecemasan menyadarkan ego untuk mengambil tindakan defensif terhadap tekanan dari
dalam. $ika kecemasan naik di atas tingkat rendah intensitas karakteristik fungsinya sebagai
suatu sinyal, ia dapat timbul dengan semua kehebatan serangan panik. %dealnya, penggunaan
represi saja menyebabkan pemulihan keseimbangan psikologis tanpa pembentukan gejala,
karena represi yang efektif sama sekali menahan dorongan dan afek serta khayalan yang
menyertainya, menahan mereka di ba"ah sadar. $ika represi tidak berhasil sebagai suatu
pertahanan lain &kon'ersi, pengalihan, dan regresi( mungkin menyebabkan pembentukan
gejala, jadi menghasilkan gambaran gangguan neurotik yang klasik &seperti histeria, fobia,
neurosis obsesif-kompulsif(.
Teori perilaku, menyatakan bah"a kecemasan adalah suatu respons yang dibiasakan
terhadap stimuli lingkungan spesifik. Di dalam model pembiasan klasik &classic conditionig(,
seseorang yang tidak memiliki suatu alergi makanan dapat menjadi sakit setelah makan
kerang yang terkontaminasi di sebuah rumah makan. )emaparan selanjutnya dengan kerang
dapat menyebabkan orang tersebut merasa sakit. )asien dengan gangguan panik sering kali
memiliki pikiran kehilangan kendali, dan ketakutan akan kematian yang terjadi setelah
sensasi fisiologis yang tidak dapat dijelaskan &seperti palpitasi, takikardia, dan perasaan
melayang( tetapi mendahului dan selanjutnya menyertai serangan panik.
Teori eksistensial, gangguan kecemasan umum & generalized anxiety disorder(, di
mana tidak terdapat stimulus yang dapat di identifikasikan secara spesifik untuk suatu
perasaan kecemasan yang kronis. *onsep inti dari teori eksistansional adalah bah"a
seseorang menjadi menyadari adanya kehampaan yang menonjol di dalam dirinya, perasaan
yang mungkin lebih mengganggu daripada penerimaan kematian mereka yang tidak dapat
dihindari
Teori Biologis
Sistem saraf otonom. #timulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu,
kardio'askular &sebagai contoh takikardia(, muskular &sebagai contoh nyeri kepala(,
gastrointestinal & sebagai contoh diare(. Manifestasi kecemasan perifer tersebut tidak khusus
terhadap kecemasan maupun tidak selalu berhubungan dengan pengalaman subjektif.
*ecemasan subjektif adalah suatu respon terhadap fenomena perifer. #ekarang ini umumnya
diperkirakan bah"a kecemasan sistem saraf pusat mendahului manifestasi perifer dari
kecemasan, kecuali jika terdapat penyebab perifer spesifik, seperti saat pasien memiliki suatu
feokromositoma. +eberapa pasien gangguan kecemasan beradaptasi dengan lambat terhadap
stimuli yang berulang, dan berespons berlebihan terhadap stimuli yang sedang.
Neurotransmiter. Tiga neurotransmiter utama yang berhubungan dengan kecemasan
adalah norepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid &,-+-(.
Norepinefrin. Teori umum tentang peranan norepinefrin di dalam gangguan
kecemasan adalah bah"a pasien yang menderita mungkin memiliki sistem noradrenergik
yang teregulasi secara buruk. +adan sel noradrenergik terutama berlokasi di lokus seruleus di
pons rostral, dan mereka mengeluarkan aksonnya ke korteks serebral, sistem limbic, batang
otak, dan medula spinalis.
Serotonin. -nti depresan serotonergik memiliki efek teraupetik pada beberapa
gangguan kecemasan, sebagai contoh clomipramine &-nafranil( pada gangguan obsesif-
kompulsif. +adan sel pada sebagian besar neuron serotonergik berlokasi di nukleus raphe di
batang otak rostral, dan berjalan ke korteks serebral, sistem limbi* &khususnya amigdala, dan
hipokampus(, dan hipotalamus.
GB. )eranan gamma aminobutyric acid &,-+-( dalam gangguan kecemasan di
dukung paling kuat oleh manfaat ben.odia.epine yang meningkatkan akti'itas ,-+- pada
reseptor ,-+--, di dalam pengobatan beberapa jenis gangguan kecemasan.

Patofisiologi gangguan cemas
!aktor Predisposisi
&#ulis"ati, 2//0(. *etegangan dalam
kehidupan tersebut dapat berupa 1
1. )eristi"a traumatik
2. *onflik emosional
2. *onsep diri terganggu
3. !rustasi
0. ,angguan fisik
. )ola mekanisme koping keluarga
4. 5i"ayat gangguan kecemasan
6. Medikasi yang dapat memicu terjadinya
kecemasan &ben.odia.epin (
!aktor presipitasi
&#ulis"ati, 2//0(. #tressor presipitasi kecemasan
dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu 1
1. -ncaman terhadap integritas fisik, meliputi 1
a. #umber internal, meliputi kegagalan mekanisme
fisiologis sistem imun, regulasi suhu tubuh, perubahan
biologis normal &mis 1 hamil(.
b. #umber eksternal, meliputi paparan terhadap infeksi
'irus dan bakteri, polutan lingkungan, kecelakaan,
kekurangan nutrisi, tidak adekuatnya tempat tinggal.
2. -ncaman terhadap harga diri meliputi 1
a. #umber internal 1 kesulitan dalam berhubungan
interpersonal di rumah dan tempat kerja, penyesuaian
terhadap peran baru. +erbagai ancaman terhadap
integritas fisik juga dapat mengancam harga diri.
b. #umber eksternal 1 kehilangan orang yang dicintai,
perceraian, perubahan status pekerjaan, tekanan
kelompok, sosial budaya.
STRESSO
R
ISYARATNYA DI KIRIM KE OTAK
OTAK MENGIRIMKAN INFORMASI KE
HIPOTALAMUS
M"NST#M$%S# S#ST"M S&!
'T'N'M (N "N(')&#N
Neurotransmitte
r
Endorin
Model Noradrenergik
sistem saraf autonom penderita ansietas
bersifat hipersensitif dan mempunyai
reaksi yang berlebihan terhadap berbagai
jenis stimulus7rangsangan.
89 &locus ceruleus( sebagai pusat alarm,
akan mengakti'asi pelepasan :; dan
menstimulasi sistem saraf simpatik dan
parasimpatik
Model &eseptor GB *gamma
amino butyric acid( <
neurotransmiter
,-+- = major inhibitory
neurotransmitter di 9:#
+en.odia.epin = meningkatkan
efek inhibisi dari ,-+-
#ecara fungsional dan
structural, reseptor
ben.odia.epin berhubungan
dengan reseptor ,-+- tipe -
&,-+--( dan chanel ion yang
dikenal sebagai ,-+--+>
reseptor comple?.
Model Serotonin
-nsietas berhubungan
dengan transmisi 0
@idro?yTtiptamin yang
berlebihan atau
o'erakti'itas dari
simulasi jalur 0@T
5;#)A:
Neurotransmitte
r
5espon sistem saraf otonom terhadap rasa takut dan ansietas menimbulkanakti'itas in'olunter pada tubuh
yang termasuk dalam mekanisme pertahanan diri. #erabut saraf simpatis B mengaktifkanC tanda-tanda 'ital
pada setiap tanda bahaya
untuk mempersiapkan pertahanan tubuh. *elenjar adrenal melepas adrenalin&epinefrin(, yang menyebabkan
tubuh mengambil lebih banyak oksigen,medilatasi pupil, dan meningkatkan tekanan arteri serta frekuensi
jantung sambil membuat konstriksi pembuluh darah perifer dan memirau darah dari sistem
gastrointestinal dan reproduksi serta meningkatkan glikogenolisis menjadi
glukosa bebas guna menyokong jantung, otot, dan sistem saraf pusat. *etika bahaya telah berakhir, serabut s
araf parasimpatis membalik proses ini dan
mengembalikan tubuh ke kondisi normal sampai tanda ancaman berikutnya mengaktifkan kembali respons
simpatis &Didebeck, 2//6(.
-nsietas menyebabkan respons kognitif, psikomotor, dan fisiologis yang tidak nyaman, misalnya kesulitan
berpikir logis, peningkatan akti'itas motorik,agitasi, dan peningkatan tanda-tanda 'ital.
Entuk mengurangi perasaan tidak nyaman, indi'idu mencoba mengurangi tingkat ketidaknyaman tersebut
dengan melakukan perilaku adaptif yang baru atau mekanisme pertahanan. )erilaku adaptif dapat menjadi
hal yang positif dan membantu indi'idu beradaptasi dan belajar, misalnya 1 menggunakan teknik imajinasi
untuk memfokuskan kembali perhatian pada pemandangan yang indah, relaksasi tubuh secara berurutan
darikepala sampai jari kaki, dan pernafasan yang lambat dan teratur untuk mengurangiketegangan otot dan
tanda-tanda 'ital. 5espons negatif terhadap ansietas dapat menimbulkan perilaku maladaptif, seperti sakit
kepala akibat ketegangan, sindromnyeri, dan respons terkait stress yang menimbulkan efisiensi imun
&Didebeck,2//6(.
+. Stress pasca trauma *bencana alam,
(efinisi
,angguan stress pasca trauma adalah suatu gangguan kecemasan yang timbul setelah
mengalami atau menyaksikan suatu ancaman kehidupan atauperisti"a-peristi"a trauma,
seperti perang militer, bencana alam serangan dengan kekerasanatau suatu kecelakaan yang
serius. )eristi"a trauma ini menyebabkan seseorang memberikan reaksi dalam keadaan
ketakutan, tak berdaya dan mengerikan.
"tiologi
#eseorang dapat mengalami )T#D adalah akibat respon terhadap suatu trauma yang
ekstrem atau sebuah kejadian yang mengerikan yang seseorang alami, saksikan, atau
dipelajari, terutama yang mengancam hidup atau yang menyebabkan penderitaan fisik.
)engalaman tersebut menyebabkan seseorang merasakan takut yang sangat kuat, atau
perasaan tidak berdaya
1. #tressor
#tressor yang menyebabkan stress akut dan )T#D cukup hebat untuk mempengaruhi
setiap orang. #tressor tersebut dapat timbul dari pengalaman perang, penyiksaan,
bencana alam, penyerangan, perkosaan, dan kecelakaan serius. Meskipun demikian,
tidak semua orang mengalami gangguan ini setelah peristi"a traumatik. *linisi harus
mempertimbangkan faktor psikososial dan biologis yang sebelumnya ada dan
peristi"a yang terjadi sebelum dan sesudah trauma. 9ontohnya, seorang anggota
suatu kelompok yang bertahan hidup pada bencana kadang-kadang dapat menangani
trauma karena anggota yang lainnya juga mengalami pengalaman yang sama. -rti
subjektif suatu stressor pada seseorang juga penting. 9ontohnya, orang yang selamat
dari bencana dapat mengalami rasa bersalah yang dapat menjadi predisposisi atau
memperberat )T#D.
!aktor &esiko PTS(
$enis kelamin perempuan, 2 hingga 3 kali lipat dibandingkan pada laki-laki meskipun
laki-laki lebih cenderung mengalami kejadian traumatik.
,angguan ji"a sebelumnya &preexisting anxiety disorder atau preexisting major
depression( beresiko 2 kali lipat dibandingkan mereka yang tidak mengalami
gangguan ji"a.
-danya gangguan psikiatrik sebelum trauma baik pada indi'idu yang bersangkutaan
maupun keluarganya.
-danya trauma masa kanak, seperti kekerasan fisik maupun seksual.
9iri kepribadian ambang, paranoid, dependent, atau antisosial.
Mempunyai karakter yang bersifat introvert atau isolasi sosialF adanya problem
menyesuaikan diri.
-danya kebutuhan emosional yang tidak terpenuhi secara bermakna.
Terpapar oleh kejadian-kejadian dalam kehidupan yang luar biasa &bencana
alam,kecelakaan, kebakaran, dll(, sebelumnya baik tunggal maupun ganda dan
dirasakan secara subjektif oleh suatu kondisi atau peristi"a yang menimbulkan
penderitaan bagi dirinya.
Mekanisme
Terpaparnya seseorang oleh peristi"a yang traumatik akan menimbulkan respons
takut sehingga otak dengan sendirinya akan menilai kondisi keberbahayaan peristi"a yang
dialami, serta mengorganisasi suatu respons perilaku yang sesuai. Dalam hal ini, -migdala
merupakan bagian otak yang sangat berperan besar. -migdala akan mengakti'asi beberapaG
neurotransmitter serta bahan-bahan neurokimia"i di otak jika seseorang menghadapi
peristi"a traumatik yang mengancam nya"a sebagai respons tubuh untuk menghadapi
peristi"a tersebut. Dalam"aktu beberapa milidetik setelah mengalami peristi"a tersebut,
amigdala dengan segera akan bereaksi dengan memberikan stimulus berupa tanda darurat
kepada1
1. #istem saraf simpatis &katekolamin(
2. #istem saraf parasimpatis
2. -ksis hipotalamus-hipofisis-kelenjar adrenal &aksis @)-(
-kibat dari perangsangan pada sistem saraf simpatis segera setelah mengalami
peristi"a traumatik, maka akan terjadi peningkatan denyut jantung dan tekanan darah.
*ondisi ini disebutHflight or fight reactionH. 5eaksi ini juga akan meningkatkan aliran darah
dan jumlah glukosa pada otot-otot skletal sehingga membuat seseorang sanggup untuk
berhadapan dengan peristi"a tersebut atau jika mungkin memberikan reaksi interaktif
terhadap ancaman yang optimal. 5eaksi sistem saraf simpatis pada beberapa jaringan tubuh,
namun respons ini bekerja secara bebas dan tidak berkaitan dengan respons yang berkaitan
oleh sistem saraf simpatis. -ksis @)- juga akan terstimulasi oleh beberapa neuropeptida
otak pada "aktu orang berhadapan dengan peristi"a traumatik. @ipotalamus akan
mengeluarkan Cortico-Releasing Factor &9!5( dan beberapa neuropeptida regulator
lainnya, sehingga kelenjar hipofisis akan terangsang dan mensekresi pengeluaran
adenocorticotropic hormone &-9T@( yang akhirnya menstimulasi pengeluaran hormon
kortisol dari kelenjar adrenal.
$ika seseorang mengalami tekanan maka tubuh secara alamiah akan meningkatkan
pengeluaran katekolamin dan hormon kortisolF pengeluaran ke dua .at ini tergantung pada
derajat tekanan yang dialami oleh indi'idu. *atekolamin berperan dalam menyediakan energi
yang cukup dari beberapa organ 'ital tubuh dalam bereaksi terhadap tekanan tersebut.
@ormon kortisol berperan dalam menghentikan akti'asi sistem saraf simpatik dan beberapa
sistem tubuh yang bersifat defensif tadi yang timbul akibat dari peristi"a traumatik yang
dialami oleh indi'idu tersebut. Dengan kata lain, hormon kortisol berperan dalam proses
terminasi dari respons tubuh dalam menghadapi tekanan. )eningkatan hormon kortisol akan
menimbulkan efek umpan balik negatif pada aksis @)- tersebut.
2, 0
)itman &1969( menghipotesiskan bah"a pada indi'idu yang cenderung untuk
mengalami gangguan dalam regulasi neuropeptida dan juga katekolamin di otak pada "aktu
menghadapi peristi"a traumatik. *atekolamin yang meningkat ini akan membuat indi'idu
tetap berada dalam kondisi siaga terus menerus. $ika hormon kortisol gagal menghentikan
proses ini, maka akti'asi katekolamin akan tetap tinggi dan kondisi ini dikaitkan dengan
terjadinya Ikonsolidasi berlebihanH dari ingatan-ingatan peristi"a traumatik yang dialami.
2,0
Dari hasil penelitian, abnormalitas dalam penyimpanan, pelepasan, dan eliminasi katekolamin
yang memengaruhi fungsi otak di daerah lokus seruleus, amigdala dan hipokampus.
@ipersensiti'itas pada lokus seruleus dapat menyebabkan seseorang tidak dapat belajar.
-migdala sebagai penyimpan memori. @ipokampus menimbulkan koheren naratif serta
lokasi "aktu dan ruang. @iperakti'itas dalam amigdala dapat menghambat otak membuat
hubungan perasaan dalam memorinya sehingga menyebabkan memori disimpan dalam
bentuk mimpi buruk, kilas balik, dan gejala-gejala fisik lain
Penatalaksanaan
)endekatan terapi pada )T#D adalah dukungan, dorongan untuk mendiskusikan
peristi"a tersebut, dan edukasi mengenai mekanisme koping &contohnya relaksasi(.
)enggunaan obat hipnotik-sedatif juga dapat membantu. *etika pasien mengalami peristi"a
traumatik masa lalu dan sekarang memiliki )T#D, penekanan harus pada edukasi mengenai
gangguan dan terapinya baik farmakologis maupun psikoterapinya.
1. !armakoterapi
Abat yang biasanya digunakan untuk membantu penderita )T#D meliputi
serotonergik antidepresan &##5%(, seperti fluo?etine &)ro.ac(, sertraline &>oloft(, dan
paro?etine &)a?il(, dan obat-obatan yang membantu mengurangi gejala fisik yang terkait
dengan penyakit, seperti pra.osin &Minipress( , clonidine &9atapres(, guanfacine &T;:;J(,
dan propranolol .
%ndi'idu dengan )T#D sangat kecil kemungkinannya untuk mengalami kambuh
penyakit mereka jika pengobatan antidepresan dilanjutkan setidaknya selama setahun.
##5% cenderung membantu penderita )T#D mengubah informasi yang diambil dari
lingkungan &rangsangan( dan untuk mengurangi rasa takut. )enelitian juga menunjukkan
bah"a kelompok obat-obatan cenderung mengurangi kecemasan, depresi, dan panik. ##5%
juga dapat membantu mengurangi agresi, impulsif, dan pikiran bunuh diri yang dapat
dikaitkan dengan gangguan ini. Entuk )T#D yang terkait dengan perkelahian, ada semakin
banyak bukti bah"a pra.osin dapat sangat membantu. Meskipun obat lain seperti dulo?etine
&9ymbalta(, bupropion &Kellbutrin(, dan 'enlafa?ine &;ffe?or( kadang-kadang digunakan
untuk mengobati )T#D, ada sedikit penelitian yang telah mempelajari efekti'itas mereka
dalam mengobati penyakit ini.
Abat kurang efektif secara langsung tapi tetap berpotensi bermanfaat lainnya untuk
mengelola )T#D termasuk mood stabili.er seperti lamotrigin &8amictal(, tiagabine &,abitril(,
natrium di'alproe? &Depakote(, serta sebagai mood stabili.er yang juga antipsikotik, seperti
risperidone &5isperdal(, olan.apine & >ypre?a(, dan Guetiapine &#eroGuel(. Abat-obatan
antipsikotik tampaknya paling berguna dalam pengobatan )T#D pada mereka yang menderita
agitasi, disosiasi, hyper'igilance, kecurigaan intens &paranoia(, atau istirahat singkat dalam
menjadi berhubungan dengan realitas &reaksi psikotik singkat(. Abat-obat antipsikotik juga
sedang semakin ditemukan menjadi pilihan pengobatan membantu untuk mengelola )T#D
bila digunakan dalam kombinasi dengan ##5%.
+en.odia.epine
Abat penenang seperti dia.epam &Dalium( dan alpra.olam &Jana?( dikaitkan
dengan sejumlah efek samping, termasuk gejala "ithdra"l dan resiko
o'erdosis.
#elektif #erotonin 5euptake %nhibitor &##5%( seperti #ertraline dan )aro?etine
dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama untuk )T#D karena efekti'itas
dan tingkat keamanannya. ##5% mengurangi gejala )T#D dan efektif
memperbaiki gejala )T#D yang khas.
;fekti'itas %mipramine dan -mitriptilin untuk terapi )T#D secara klinis
terkontrol baik. Dosis %mipramine dan -mitriptilin harus sama dengan dosis
yang digunakan untuk mengobati gangguan depresif dan lama minum untuk
pengobatan adalah 6 minggu. )asien yang memberikan respon baik, mungkin
harus melanjutkan farmakoterapi sedikitnya 1 tahun sebelum dicoba
penghentian obat.
Abat lain yang dapat berguna dalam terapi )T#D adalah Monoamine Aksidase
%nhibitor &M-A%( contohnya !enel.ine, Tra.odon, dan -ntikon'ulsan
contohnya *arbama.epine dan Dalproat.
@ampir tidak ada data positif mengenai penggunaan antipsikotik sehingga
penggunaan obat ini, contohnya @aloperidol harus dicadangkan untuk
mengatasi agresi dan agitasi berat.
2. Psikoterapi
)sikoterapi ada dua tipe yaitu psikoterapi utama yang dapat digunakan adalah
terapi paparan, pasien dihadapkan pada keadaan traumatik secara perlahan- lahan dan
bergradasi untuk mencapai desentisasi. *edua yaitu manajemen stres dengan cara mengajari
pasien cara menangani stres termasuk teknik relaksai, seperti dengan teknik-teknik mengatur
pernafasan serta mengontrol pikiran-pikiran. )endekatan kognitif untuk mengatasi masalah.
Terapi kelompok dan terapi keluarga, serta modifikasi pola hidup, seperti diet yang sehat
mengatur konsumsi kafein, alkohol, rokok dan obat-obatan lainnya.
!armakoterapi dengan selecti'e serotonin reuptake inhibitors &##5%(, seperti sertralin
dan paro?etin, karena cukup efektif, dan aman. ##5% mengurangi semua gejala pada
gangguan stres pasca traumatik berupa gejala kecemasan dan depresi. ,olongan buspirone
juga dapat digunakan seperti imipramin dan amitriptilin. Dosis yang digunakkan sama seperti
pada pasien depresi. Abat-obat lain yang digunakkan seperti monoamine o?idaseinhibitors
&M-A%#(, tra.odone dan anticon'ulsan. @aloperidol dapat digunakan pada kondisi agitasi
atau psikotik akut.
3
+erdasarkan rekomendasi dari The Expert Consensus Panels for PTS, tatalaksana
gangguan stress pasca trauma sebaiknya mempertimbangkan 1
0
,angguan stress pasca trauma merupakan suatu gangguan yang kronik dan berulang
serta sering berkormobiditas dengan gangguan-gangguan ji"a serius lainnya.
-nti depressan golongan ##5% merupakan obat pilihan pertama untuk kasus ini.
Terapi yang efektif harus dilanjutkan paling sedikit 12 bulan.
Exposure therapy merupakan terapi dengan pendekatan psikososial terbaik yang
dianjurkan dan sebaiknya dilanjutkan selama bulan.
)enatalaksaan pada psychology pada pasien dengan )T#D dikategorikan menjadi lima
jenis yaitu1
1. Psychodynamic !pproaches
)ada terapi ini dilakukan melalui pendekatan 2 fase stress bila terjadi kegagalan
dalam adaptasi 2 fase ini akan menyebabkan )T#D, sehingga terapi ini bertujuan agar pasien
dapat beradaptasi melalui reinterpretasi dari kejadian traumatik, mengubah atribut kerusakan
dan mengembangkan intrepretasi yang realistis.
11
2. Cognitive-"ehavioral !pproaches
Terapi ini diadaptasi dari teknik penatalaksaan untuk gangguan anxiety lain, pada
learning theory model mengemukakan incorporate classical dan operant conditioning untuk
menjelaskan perkembangan dan menetapnya gejala )T#D. Teori *ognitif diajukan untuk
menambahkan learning theory untuk menjelaskan kenapa perceived threat lebih kuat dalam
memicu gejala )T#D, sehingga inti dari penatalaksaan ini adalah repetitive exposure to
trauma-relevant fear stimuli unuk mengurangi anxiety, terapi ini menekankan pada intensive
exposure namun tidak diikuti pengaturan pada fear-antagonistic state, penatalaksaan ini
dilakukan pada in vivo kembali ke lokasi kejadian traumatik, atau berimajinasi, sehingga
anxiety teratasi dan hilang potensinya.
11
2. Flooding Techni#ues
)ada penatalaksanaan ini dilakukan exposure, desensitization atau teknik exposure
terarah, terapi ini dapat mengatasi gejala intrusive dan hyperarousal, kelemahan terapi ini
adalah tidak dapat menatalaksana avoidance symptom, dan dapat memperberat gejalanya.
11
3. Training in Coping S$ills
)ada penatalaksaan ini dilakukan untuk meningkatkan self-control symptom dan
meningkatkan adaptive respone pada anxiety, yang terbagi menjadi 2 fase yaitu1 fase edukasi
dan fase coping s$ill, fase edukasi, memberikan pemahaman yang rasional untuk menjaga
kepercayaan diri, sedangkan pada fase coping s$ill, diajarkan cara melakukan relaksasi diri,
untuk menghambat negative rumination dan mempertahankan rasa percaya diri,
penatalaksaan ini efektif mengurangi reexperiencing, intrusive, dan avoidance symptom pada
korban pemerkosaan.
11
0. Eye %ovement esensitization Reprocessing &;MD5(
)ada terapi ini dilakukan exposure pada kejadian traumatik dengan mata terbuka,
selama 'erbalisasi kognisi dan emosi yang berkaitan dengan trauma, diikuti dengan visual
saccadic eye movements agar menghasilkan fear-antagonistic state sehingga menghasilkan
relaksasi dan systemic desensitization.
11
)omorbiditas
)ada beberapa studi pasien dengan )T#D juga mengalami disproprtionate degree of medical
illness, yaitu neurologis, musculoskeletal, kardio'askuler, dan masalah pernapasan. $uga
terjadi gangguan tidur yaitu gangguan untuk memulai dan mempertahankan tidur
-. Mekanisme ker.a !luo/etine
!luo?etin merupakan obat anti depresan golongan SSR& &Serotonin selective reupta$e
inhi"itor'. !luo?etin merupakan obat golongan SSR& yang paling luas digunakan karena obat
ini kurang menyebabkan antikolinergik, hampir tidak menimbulkan sedasi, dan cukup
diberikan satu kali sehari
3
.
!luo?etin memiliki nama kimia !luo?etin @98. #truktur kimia dari fluo?etin @98
adalah 914@16!2:A.@9l. +erdasar sifat fisikokimanya, fluo?etin berbentuk seperti kristal
dengan "arna putih-putih kotor dan hanya sedikit larut dalam air
3
.
!luo?etin termasuk dalam golongan obat psikofarmaka. +eberapa nama dagang yang
untuk fluo?etin antara lain )ro.ac, #arafem, #elfemra, 9ourage, ;li.ac, *al?etin, 8oep,
:opres, >-9, dan -ndep. +entuk sediaan padat yang tersedia yaitu tablet 1/mg, 10mg, dan
2/mg dan kapsul 3/mg dan /mg. Dalam bentuk sediaan obat solusio, 0ml obat mengandung
2/mg fluo?etin. #ediaan terbaru fluo?etin berupa tablet salut enterik dengan kandungan
9/mg yang digunakan sebagai terapi pemeliharaan dan diberikan satu kali seminggu
3,0
!armakodinamik !luo/etin
!luo?etin khusus menghambat saraf pengambilan kembali serotonin, sehingga
meningkatkan konsentrasi serotonin pada sinapsis dan memperkuat transmisi saraf
serotonergik. !luo?etin memiliki sedikit efek pada lainnya neurotransmitter. !luo?etin tidak
berpengaruh langsung pada jantung. !luo?etin menghambat hati obat-metabolising en.im
termasuk 9L) %%D, 9L) %-2 dan 9L) %%%-3

.
!armakokinetik !luo/etin
-bsorbsi fluo?etin hydrochloride per oral mudah diserap dari saluran pencernaan
saluran dengan konsentrasi plasma puncak muncul dari sampai 6 jam setelah pemberian
oral. *onsentrasi puncak dosis 2/ mg, / mg, dan 40 mg dosis masing-masing adalah 2/,1
ng 7 m8, 92,/ ng 7 m8 dan 123, ng 7 m8. +ioa'iabitas sistemik lebih besar dari 60M dan
tidak dipengaruhi oleh makanan

.
!luo?etin secara luas didistribusikan ke seluruh tubuh. %katan dengan protein adalah
sebesar 93M. Dolume distribusi sangat ber'ariasi, mulai dari 11 sampai 66 8 7 kg.
!luo?etin secara ekstensif dimetabolisme di hati ke dalam bentuk metabolit desmethyl
yaitu norfluo?etin, yang memiliki akti'itas mirip dengan fluo?etin. )uncak konsentrasi
plasma dari metabolit aktif norfluo?etin terjadi sekitar 4 jam setelah konsumsi. 5ute utama
eliminasi obat setelah metabolisme metabolit aktif yang terkonjungasi di hati adalah
pengeluaran obat dalam urin.
!luo/etin memiliki 0aktu paru1 yang relatif panjang dan sangat ber'ariasi. Kaktu
paruh fluo?etin antara 1 sampai 3 hari setelah dosis tunggal dan rata-rata hampir 4/ jam.
)asien yang menerima dosis lebih tinggi dalam jangka "aktu yang lama mungkin akan
mengalami pemanjangan elimininasi "aktu paruh obat. Kaktu paruh dari metabolit aktif
fluo?etin yaitu norfluo?etin adalah sekitar 4 sampai 9 hari.
2.Bagaimana mekanisme ker.a antiprestin dalam mengurangi kecemasan
#indrom depresi disebabkan oleh defisiensi relati'e salah satu atau beberapa Baminergic
neurotransmitterC &noradrenaline, serotonin, dopamine ( pada celah sinaps neuron di ##)
&khususnya pada sistem limbic( sehingga akti'itas reseptor serotonin menurun. Mekanisme
kerja obat anti depresi adalah dengan menghambat Bre-uptake aminergic neurotransmitterC ,
dan menghambat penghancuran oleh en.im Bmonoamine o?idaseC sehingga terjadi
peningkatan jumlah Baminergic neurotransmitterC pada celah sinaps neuron tersebut yang
meningkatkan akti'itas reseptor serotonin.