BAB II

ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULAR

Sistem kardiovaskular berawal dari jantung yang berdenyut secara ritmis
sebanyak 60-100 x/menit saat istirahat dan 120-160 x/menit saat olahraga. Setiap
denyut menyebabkan darah mengalir dari jantung ke seluruh tubuh dalam suatu
jaringan tertutup yang terdiri dari arteri, arteriol dan kapiler kemudian kembali ke
jantung melalui venula dan vena.
Komponen sisitem kardiovaskular merupakan suatu sistem transport tertutup
yang terdiri dari beberapa komponen berikut :
1. Jantung sebagai pemompa darah
2. Komponen darah sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi
3. Pembuluh darah sebagai media atau jalan dari komponen
Ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yang baik agar seluruh tubuh
dapat menerima pasokan oksigen dan nutrisi yang adekuat.
2.1 JANTUNG
2,5,14



Gambar 2.1 Jantung

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida
terbalik dengan apeks (puncak) berada dibawah dan basis (alas) berada diatas.
Beratnya 250-350 gram pada orang dewasa. Ada pendapat yang mengatakan bahwa
jantung sebesar kepalan tangan orang dewasa atau panjang sekitar 12 cm dan lebar
sekitar 9 cm. Jantung merupakan organ muskular berongga yang sedikit mirip
piramid dan terletak dalam pericardium di mediastinum. Pada basisnya jantung
dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar tetapi berada bebas dalam
pericardium.
Pericardium merupakan kantong yang membungkus jantung dan pangkal
pembuluh-pembuluh darah besar. Pericardium terletak dalam mediastinum medius.
Pericardium terletak posterior terhadap corpus sterni dan rawan iga II-IV.
Pericardium fibrosum adalah bagian fibrosa kantong dan berperan membatasi
pergerakan jantung. Ia terikat kuat dibawah pada centrum tendineum diafragma.
Pericardium fibrosum bersatu dengan selubung luar pembuluh-pembuluh darah besar
yang melewatinya. Yaitu aorta, truncus pulmonalis, vena cava superior dan inferior,
dan v. pulmonalis. Pericardium fibrosum didepan melekat pada sternum melalui
ligamentum sternopericardiale.
Pericardium serosum dibagi menjadi pericardium parietale dan viscerale,
pricardium parietalis membatasi pericardium fibrosum dan sering disebut epicardium.
Ruang seperti celah antara pericardium parietalis dan visceralis disebut cavitas
pericardialis.dalam keadaan normal, cavitas mengandung sedikit cairan jaringan
yang berperan sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
Jantung mempunyai tiga permukaan; fascies sternocostalis (anterior), fascies
diafragmatika (inferior), dan basis cordis (posterior. Jantung juga memiliki apex
yang arahnya ke bawah, depan dan kiri.
2.1.1 BATAS BATAS JANTUNG
2,5

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dekster, batas kiri oleh aurikula
sinister dan dibawah oleh ventrikulus sinister. Batas bawah terutama dibentuk oleh
ventrikulus dekster tetapi juga oleh atrium dekster, dan apeks oleh ventrikulus
sinister. Batas batas ini penting untuk pemeriksaan radiografi jantung.
Gambar 2.2 batas jantung

2.1.2 STRUKTUR JANTUNG
2,4,8

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. Lapisan luar (epikardium)
Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas lapisan mesotelial.
Epikardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus jantung dan
pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya membatasi pergerakan jantung yang
berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas sehinga bagian-bagian
jantung yang berbeda dapat berkontriksi. Perikardium terletak didalam mediatinum
medius, posterior terhadap korpus sternum dan kartilagines kosta II sampai VI.












Gambar 2.3 Lapisan perikardium
2. Lapisan tengah (miokardium)
Miokardium merupakan lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot
jantung. Merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel-sel otot
jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung secara
berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam kerangka jantung fibrosa.
Tersusunnya sel-sel otot ini sangat bervariasi, sehinga pada sajian histologi tentang
darah kecil tertentu, sel-sel itu tampak menurut macam-macam orientasi. Sel-sel otot
dibagi dalam 2 populasi : sel-sel kontraktil dan sel-sel pembangkit dan penghantar
rangsang, yang membangkit dan menghantas isyarat listrik yang memulai denyut
jantung.

Gambar 2.4 Lapisan miokardium
Lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional jantung yang
memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium mempunyai sifat
istimewa yaitu :
- Bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot rangka
dan mampu berkontraksi secara ritmik.
- Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.
Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena
mempunyai beban yang lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik
yang mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.
- Searabut otot yang tersusun dari berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.
Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
- Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang berfungsi
mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara sinsitium
atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakananulus fibrosus
yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke ventrikel.
3. Lapisan dalam (endokardium)
Endokardium merupakan lapisan dalam yang melapisi ventrikulus jantung dan
katupnya. Terdiri atas selapis sel endotel gepeng, terbentang di atas lapis subendotel
tipis jaringan ikat longgar dan serat serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos.
Diantara endokardium dan miokardium terdapat lapis jaringan ikat yang sering di
sebut lapis subendokardium, yang mengandung vena, saraf, dan cabang cabang
sistem hantar-rangsang jantung.

Gambar 2.5 Lapisan endokardium
Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung.
Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel jantung memiliki lapisan
miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan lapisan miokardium ventrikel
kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan endokardium
ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah satu penggerak sistem impuls
konduksi jantung, yang membuat jantung bisa berdetak. Dinding dalam atrium
(endokardium) diliputi oleh membran yang mengkilat dan terdiri dari jaringan endotel
atau selaput lendir yang licin kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di
bagian ini terdapat bundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah
aurikula dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium
yang menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan
muara vena inverior menuju ke sebelah tepi dan disebut vossa ovalis. Diantara atrium
kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular.
2.1.3 RUANG-RUANG JANTUNG
2,3,4,8,9,11

Jantung terdiri dari 4 ruang yaitu 2 berdinding tipis disebut atrium dan 2
berdinding tebal disebut ventrikel.

Gambar 2.6 Ruang ruang jantung
1. Atrium Dekster (Serambi Kanan)
Atrium dekster terdiri dari rongga utama dan sebuah kantong kecil. Pada
permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan aurikula kanan terdapat
sebuah sulkus vertikal, sulkus terminalis, dan dalam permukaan dalamnya berbentuk
rigi disebut krista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap
rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus.
Bagian atrium di anterior, rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh otot yang
tersusun atas berkas serabut - serabut otot, muskuli pektinati, yang berjalan dari krista
terminalis ke aurikula dekster.

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat
penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik
yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk
ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus
koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang
memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot
yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat
bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi
sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara
pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi
ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut
atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian
ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.


2. Ventrikel Dekster ( Bilik Kanan)
Ventrikulus dekster berhubungan dengan atrium dekster melalui
atrioventrikular dekster dan dengan trunkus pulmonalis melaui ostium trunki
pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunki pulmonalis bentuknya berubah
menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.
Dinding ventrikulus dekster jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium
dekster dan menunjukan beberapa rigi menonjol kedalam, yang dibentuk oleh berkas-
berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat
seperti busa dan di kenal sebagai trabekula karnea. trabekula terdiri atas tiga jenis.
Jenis yang pertama terdiri atas muskuli papiler, yang menonjol kedalam,
melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya di hubungkan oleh tali
tali fibrosa (khorda tendina) ke kuspis valva trikuspidal.
Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas
pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya ialah trabekula septomarginalis,
menyilang rongga ventrikel dari septa dinding anterior. Trabekula septomarginalis ini
membawa fasikulus antriovenrikularis krus dekster yang merupakan bagian dari
sistem konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi rigi yang menonjol.
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang
cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi
pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang
unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan
darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah
bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah
ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah
dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari
pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding
ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan,
seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan
mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi
peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada
kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif)
maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi
kematian.
3. Atrium Sinister (Serambi Kiri)
Sama seperti atrium dekster, atrium sinister terdiri atas rongga utama dan
aurikula sinister. Atrium sinister terletak dibelakang atrium dekster dan membentuk
sebagian besar basis atau fasies posterior jantung. Di belakang atrium sinister terdapat
sinus oblikus perikardia serosum dan perikardium fibrosum memisahkannya dari
oesofagus.
Bagian dalam atrium sinister licin, tetapi aurikula sinister mempunyai rigi-rigi
otot seperti pada aurikula dekster.

Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat
vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati.
Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke
dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan
bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah.
Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
4. Ventrikel Sinister (Bilik Kiri)
Ventrikulus sinister berhubungan dengan atrium sinister melalui ostium
atrioventrikular sinister dan dengan aorta melalui ostium aorta. Ventrikulus sinister
tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventrikulus dekster. (tekanan darah didalam
ventrikulus sinister enam kali lebih tinggi di bandingkan tekanan darah didalam
ventrikulus dekster). Pada penampang melintang, ventrikulus sinister berbentuk
sirkular, ventrikulus dekster kresentik (seperti bulan sabit) karena penonjolan septum
interventrikuler kedalam rongga ventrikulus dekster. Terdapat trabekula karnea yang
berkembang baik, dua buah muskuli papilar yang besar, tetapi tidak terdapat
trabekula septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aorta disebut vestibulum
aorta.
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer.
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai
lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel
berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga
membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel
selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima
kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada hubungan abnormal antara kedua
ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum interventrikularis pasca-infark
miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut.
Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup
aorta ke dalam aorta.
2.1.4 KATUP JANTUNG
2,5,9,10,11


Gambar 2.7 Katup pada Jantung
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan
menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu
arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda
membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke
arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain
yang berlawanan untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang
dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya.
Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah
melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang
memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria
pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka
dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan
pembuluh darah jantung.

Gambar 2.8 Katup Jantung

1. Katup Atrioventrikularis (AV)
a. Katup trikuspidalis
Katup AV dari ventrikel kanan mempunya tiga katup anterior, media, dan
posterior. Lubang ini lebih besar dari lubang mitral. Daun katup trikuspid dan korda
lebih rentan dari pada katup mitral. katup anterior merupakan katup terbesar dari 3
katup tersebut dan sering memiliki lekukan. Katup posterior merupakan katup terkecil
dari ke-3 katup tadi, biasanya berigi. Katup media biasanya menempel pada bagian
selaput dan otot septum ventrikel.


b. Katup Mitral
Katup mitral (bikuspidal) mempunyai dua kuspis, yakni kuspis anteomedial
dan kuspis posterolatera, yang di pertahankan pada posisi nya oleh korda tendinea
yang melekat pada kelompok otot otot papilar anterior dan posterior. Kuspis
anterior yang melekat pada dinding aorta, memisahkan traktus aliran keluar dari
ventrikel kiri.
Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup
trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun
katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup
bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat
melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae.
Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding
ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk
mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot
papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke
dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.

Gambar 2.9 korda tendinae sebagai pengikat katup ke dinding jantung

2. Katup Semilunaris
a. Katup Pulmonal
Sama seperti dengan katup aorta, katup pulmonal memiliki 3 katup.
Dibandingkan dengan katup aorta, katup pulmonal memiliki katup yang lebih tipis,
tidak ada arteri koroner yang terkait, dan tidak ada kontinuitas dengan katup
(anterior) sesuai dengan katup trikuspid. Istilah yang digunakan untuk setiap titik
puncak mencerminkan hubungannya dengan katup aorta yaitu, kanan, kiri, dan
anterior.
b. Katup Aorta
Katup aorta terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum, namun setinggi
interkosta III. Sinus aorta terbentuk disebelah atas setiap kuspis ( kelopak ) karena
pelebaran dinding aorta. Perhatikan bahwa asal A. Coronaria deksterterletak dalam
sinus aorta dekster, begitu juga dengan A. Coronaria sinister berasal dari sinus aorta
sinister dan tidak ada arteri yang berasal dari sinus aorta posterior (sinus nonkoronar).
Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup
simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup
aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak
antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran
kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel
dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari
dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria
koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi
muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta
terbuka.











2.1.5 VASKULARISASI DARAH PADA JANTUNG
2,7,10,13

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal
dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.
Gambar 2.10 Pembuluh darah coroner dan vena cardiaca
1. Arteri Koronaria Dekster
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus
pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam
sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini
melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis
dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang -
cabang arteri Koronaria dekster berikut ini memperdarahi atrium dekster dan
ventrikulus dekster, sebagian dari atrium sinister dan ventrikulus sinister, dan septum
atrioventrikular.

Cabang - cabang dari arteri Koronaria dekster :
1. Ramus koni arteriosi
2. Rami ventrikulares anterior
3. Ramus inerventrikulares
4. Rami atriales
2. Arteri koronaria Sinister
Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi
sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister,
dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan
berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian
pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.
Cabang cabang dari arteri koronaria sinister :
1. Ramus interventrikularis ( desenden ) anterior
2. Ramus sircumfleksus
3. Vena - vena kardiaka
Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan
melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri
dan diatas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang
interventrikular anterior dari a. koronaria sinister dan kemudian mengalir kembali ke
sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti a.
interventrikular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil jantung yang
mengkuti a. marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan
sebagian besar dari darah vena jantung.
Vv. Kordis minimi merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir ke
dalam bilik bilik jantung.
Vv. Kordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus
atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan.


2.1.6 PERSARAFAN JANTUNG
2,4,8

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis
bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan
parasimpatis bersal dari nervus vagus.
Serabut- serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus atrioventrikularis,
serabut-serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang serabut-serabut saraf ini
menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontriksi jantung dan dilatasi
arteria koronaria.
Serabut-serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu atrialis,
nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan kontriksi arteria
koronaria.
Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls
saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari
miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut
serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks
kardiovaskuler.
2.1.7 SISTEM SIRKULASI
7,9,10

1. Sirkulasi paru
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke
atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah
diambil O
2
-nya dan ditambahi dengan CO
2
. Darah yang miskin akan oksigen tersebut
mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang
memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan
jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah
akan kehilangan CO
2
-nya dan menyerap O
2
segar sebelum dikembalikan ke atrium
kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini
melalui katub bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik
pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.

Gambar 2.11 Sirkulasi darah paru

2. Sirkulasi sistemik
Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa
yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui
arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta
bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.
Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan
mengambil O
2
dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam
prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO
2
sebagai produk buangan atau
produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi
kekurangan O
2
dan mengandung CO
2
berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung
dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus
yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume
darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan
memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke
jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan
resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan
dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung
memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar
karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi
tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi
kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.

Gambar 2.12 Sirkulasi darah sistemik
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke
atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan
darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke
membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien
tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah
belakang mendorong katup menutup.


2.1.8 AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG (SISTEM KONDUKSI)
2,8,9,10
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi
yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas
Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :
1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan
normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi.
2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
3. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada
potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik
jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan
aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka secara perlahan
mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial aksi sampai
ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus
pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel
otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudia menyebar
keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan
saraf apapun.

Gambar 2.13 System penghantar khusus pada jantung
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-
lokasi berikut ini:
1. Nodus sinoatrium (SA)
daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava
superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV)
sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium kanan dekat
septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel)
suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan
kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum,
melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.
4. Serat purkinje
serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh
miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Pada perbandingan dua sel otoritmik, sel A memiliki kecepatan dipolarisasi
yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai ambang lebih cepat dan
menghasilkan potensial aksi lebih cepat dari pada sel B. sel-sel jantung yang
memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali
potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar
ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh
karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan
otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung
sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama)
jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang
rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus
SA sebelum mereka mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.
Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian
jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus
gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan
puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif
(nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam
dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong
tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam
akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak
lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan
demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat
selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong
lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri,
akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang
menarik mereka.
Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA),
lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan
dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV
akan menjalankan aktivitas pemacu. Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah
pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan keceptan yang lebih
rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium
dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit,
dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih
tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik
ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya
lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari
lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus
melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan
kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total
(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan
ventrikel rusak dan tidak berfungsi.
Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya
hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada
keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya
kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial
pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang
menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan
kecepatan lazim.
2.1.9 PENGATURAN DENYUT JANTUNG
3,8,10

Denyut jantung dimulai dan dipertahankan oleh jantung itu sendiri
Otot jantung mempunyai 4 kemampuan:
1. Automaticity
Kemampuan intrinsik otot jantung (nodus SA) untuk secara spontan
menghasilkan impuls listrik.
Impuls spontan menghasilkan perubahan potensial listrik dari sel otot jantung
(depolarisasi). Depolarisasi spontan terjadi secara ritmik dan memulai terjadinya
kontraksi jantung.
2. Conductivity
Kemampuan untuk menghantarkan keadaan fisik seperti suara, panas atau
impuls sel miokardium dapat menghantarkan impuls sepanjang sel. Sel-sel konduksi
membangun sistem konduksi jantung.
3. Excitability
Kemampuan sel otot jantung untuk memberikan respon terhadap rangsangan dari
luar sel yang dirangsang memberikan respon berupa depolarisasi, perubahan potensial
yang terjadi akan menginduksi sel di dekatnya untuk depolarisasi terjadi karena
perpindahan ion-ion sodium, potasium dan kalsium di dalam dan di luar sel.
4. Contractility
Sifat semua sel otot, kemampuan sel untuk memendekkan panjangnya dalam
memberikan respon terhadap rangsangan kontraktilitas miokardium membuat aksi
pemompaan jantung yang menyemburkan darah ke seluruh sistem sirkulasi.
2.1.10 CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)
3,8,10

Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh ventrikel permenit.
Besarnya berubah-ubah tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan
nutrisi. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit. Curah antung juga tergantung besar
serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat,
yaitu index jantung (cardiac index) yang didapat dengan membagi curah jantung
dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 2,8-3,6 liter/menit/m2
Volume sekuncup adalah volume yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik.
Sekitar 2/3 volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik dikeluarkan selama
sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi.
a. Faktor penentu curah jantung
curah jantung tergantung frekuensi jantung dan volume sekuncup.
Curah jantung = frekuensi jantng x volume sekuncup.
Bila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel
diantara denyut jantung menjadi lebih lama, sehingga meningkatkan waktu pengisian
ventrikel, ventrikel bervolume lebih besar dan darah yang dikeluarkan lebih banyak.
Bila curah sekuncup menurun, curah jantung dapat distabilkan dengan
meningkatkan kecepatan denyut jantung.
b. Pengaturan denyut jantung
Frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan ekstrinsik
sistem saraf otonom, serabut simpatin dan parasimpatis mempersarafi nodus SA dan
AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi konduksi impuls.
Stimulasi saraf simpatis; mempercepat denyut jantung. Berpengaruh dominan
pada penyakit jantung dalam pengaturan frekuensi jantung dan dalam
mempertahankan kompensasi jantung.
Stimulasi saraf parasimpatis; mengurangi frekuensi jantung. Pada jantung
normal dan istirahat berpengaruh dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut
jantung sekitar 80 denyut permenit.



c. Pengaturan volume sekuncup
Isi sekuncup merupakan jumlah darah yang dipompakan keluar dari ventrikel
setiap jantung berdenyut. Isi sekuncup tergantung dari tiga variable; preload (beban
awal), afterload (beban akhir), dan kontraktilitas jantung.
1. Beban awal
Beban awal (preload) adalah derajat peregangan serabut miokardium segera
sebelum kontraksi pada akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan mekanisme
Frank-Starling : dalam batas fisiologis, semakin besar peregangan serabut
miokardium pada akhir diastolik, semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik.
Faktor penentu beban awal :
1. Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
2. Stenosis mitral menurunkan beban awal
3. Volume sirkulasi, peningkatan volume sirkulasi meningkatkan beban awal.
Sedangkan penurunan volume sirkulasi menurunkan beban awal.
4. Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban awal, sedangkan obat-
obat vasodilator menurunkan beban awal.
2. Beban akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk dapat
memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan besarnya tahanan
yang menghambat pengosongan ventrikel.
Tegangan dinding = (Tekanan intraventrikel x ukuran)
Ketebalan dinding ventrikel
Beban akhir dipengaruhi :
1. Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
2. Vasokonstriksi perifer meningkatkan beban akhir
3. Hipertensi meningkatkan beban akhir
4. Polisitemia meningkatkan beban akhir
5. Obat-obatan, vasodilator menurunkan beban akhi, sedangkan vasokonstriktor
meningkatkan beban akhir.
Peningkatan beban akhir secara drastis akan meningkatkan kerja ventrikel,
menambah kebutuhan oksigen dan dapat berakibat kegagalan ventrikel.
3. Kontraktilitas
Gambar 2.14 Faktor yang mempengaruhi curah jantung
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk manguncup dan
mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil dari interaksi protein otot
aktin-miosin yang diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung
memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.






2.2 PEMBULUH DARAH
Gambar 2.15 Struktur arteri dan vena
2.2.1 SISTEM ARTERI
2,4,8

Terdiri dari lapisan :
Tunica intima
a) Endotel = epitel squamosa sederhana yang melapisi arteri, jantung, klep, dan
valvula. Fungsinya permeabilitas, transpor, sintesis, dan sekresi ACE
b) Jaringan ikat sub endotel
c) Lamina elastica interna = berfungsi komunikasi antar sel
Tunica media = terdiri dari sel otot polos, sel elastin, dan serabut jaringan ikat
Tunica adventitia = terdiri dari sel, serabut jaringan ikat, tempat melekatnya
pembuluh darah ke struktur sekitarnya, syaraf, pembuluh darah kecil, serta limfe.
Pada saat keluar dari jantung, darah mempunyai tekanan yang tinggi
arteri mempunyai dinding yang tebal, berotot dan agak elastic makin jauh dari
jantung, arteri besar menjadi lebih berotot, dan jumlah jaringan elastis berkurang
arteri akan bercabang-cabang menjadi lebih kecil dan lebih banyak, arteri yang
terkecil disebut arteriol kapiler merupakan perpanjangan dari tunika intima arteriol,
menghubungkan arteriol dan venul yang menjembatani penyediaan darah ke jaringan
dan pengembalian darah ke jantung.
2.2.2 SISTEM VENA
2,4
Dibandingkan dengan arteri: diameter lebih besar, dinding lebih tipis, lebih
lunak dan relatif tidak berotot tekanan aliran darah balik ke jantung lebih rendah
vena yang terkecil disebut venul vena dan venul mempunyai katup-katup untuk
mencegah aliran balik dari darah Vena, pembuluh darah yang membawa darah ke
jantung Arteri: pembuluh darah yang membawa darah dari jantung Mikrosirkulasi:
sirkulasi darah melalui pembuluh darah yang paling kecil yang diperlukan untuk
kehidupan jaringan.
2.2.3 MIKROSIRKULASI
2,4,8
Berfungsi untuk menyediakan O2 dan nutrisi untuk jaringan dan
mengeluarkan CO2 dan zat-zat sisa terdiri dari arteriol, kapiler dan venul aliran darah
melalui kapiler menyediakan pertukaran gas dan nutrisi antara darah dan jaringan,
aliran nutrisi darah yang tidak melalui kapiler merupakan aliran nonnutrisi atau shunt.
Otot polos arteriol dapat berkontraksi sehingga dapat menyempit dan
menimbulkan tahanan terhadap aliran darah untuk mengatur jumlah darah yang
melalui mikrosirkulasi ke jaringan O2 berdifusi ke jaringan dan CO2 masuk ke
kapiler karena perbedaan tekanan Aliran nutrisi dan zat-zat sisa dalam melintasi
dinding pembuluh darah karena perbedaan tekanan.
Aliran darah diatur oleh: pusat vasomotor di otak berhubungan dengan sel
otot polos arteriol zat-zat metabolit lokal, katekolamin, norepinefrin, perubahan pH,
perubahan tekanan oksigen, beberapa obat-obatan.
2.2.4 SIRKULASI DARAH AORTA
2,4,8

1. Aorta asendens
muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atasa dan depan, panjangnya
kira-kira 5cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri koronia dekstra dan arteri koronia
sinstra.
a. Arteri koronia dekstra : berasal dari sinus anterior memberikan darah untuk
jantung kanan, memperdarahi sel otot miokardium.
b. Arteri koronia sinistra : memberikan darah untuk jantung kiri berasal dari sinus
posterior aorta untuk memperdarahi otot lapisan jantung miokardium.

2. Arkus aorta
Merupakan lanjutan aorta asendens melengkung kea rah kiri, terletak di
belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dank ke kiri trakea sedikit
turun ke bawah sampai vertebra torokalis keempat. Arkus aorta mempnyai cabang-
cabang sebagai berikut :
a. Arteri brakhiosepalika (arteri anonima) : merupakan arteri terbesar setelah aorta,
mempunyai cabang.
1. Arteri korotis komunis dekstra, memberikan darah untuk kepala,
2. Arteri subklavia dekstra memberikan darah untuk anggota gerak atas bagian
kanan.
b. Arteri subklavia sinistra: memberikan darah untuk kepala.
c. Arteri karotis komunis sinistra: memberikan darah untuk anggota gerak atas bagian
kiri.
3. Aorta desendens
Merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari vertebrata torakalis
IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni,
kemudian berlanjut pada mediastinum posterior sampai vertebrae XII melewati hiatus
aortikus diafragma berlanjut sampai vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua
menjadi aorta torakalis dan aorta abdominalis.
a. Aorta torakalis: merupakan lanjutan dari arkus aorta, menurun mulai dari
vertebra torakalis ke-4 sampai vertebra lumbalis IV. Aorta berjalan di sebelah
kiri korpus vertebra setinggi angulus sterni kemudian berjalan ke bawah
manubriun sterni posterior sampai vertebra XII melewati hiatus aortikus
diafragma di garis tengah berlanjut ke bawah sampai ke lumbalis IV. Aorta
torakalis mempunyai cabang-cabang yaitu rongga torak dan dinding torak.
b. Aorta abdominalis: mulai pada vertebra torakalis XII sampai ke lumbikalis
IV. Aorta abdominalis bercabang dua, yaitu arteri iliaka kommunis dekstra
dan arteri iliaka kommunis sinistra.
2, 4, 11

2.2.5 VENA YANG MASUK KE JANTUNG
2,8,10

1. Vena kava superior
Vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher dan kepala yang
dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang masuk ke atrium dekstra.vena
azigos bersatu pada permukaan posterior vena kava superior sebelum masuk ke
perikardium.
2. Vena kava inferior
Merupakan vena besar yang menerima darah darah dari alat tubuh bagian
bawah,menembus sentrum tendinium setinggi vertebra torakalis dan masuk ke bagian
bawah atrium dekstra.
3. Vena pulmonalis
Dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru membawa darah
beroksigen(banyak mengandung oksigen) dan masuk ke atrium sinistra.
2.2.6 VENA YANG BERMUARA KE VENA KAVA SUPERIOR
2,8,10

vena yang berawaltepat di belakang angulus ,mandibulare dan menyatu
dengan vena aurikularisa posterior lalu melintas muskulus sternocledomastoideus
tepat di atas klavikula dan menembus fasia servikalis frofunda dan mencurahkan
isinya ke vena subklavia.vena ini memiliki cabang-cabang berikut.
1. Vena aurikularis posterior: turun melintasi muskulus sternokledomastoideus tepat
di atas klavikula menembus fasia servikalis profunda.
2. Vena retro mandibularis: menerima darah dari mandibularis.
3. Vena subklavia: cabang dari vena aurikularis posterior.
4. Vena jugularis eksrterna posterior: bergabung dengan vena jugularis eksterna
untuk mengurus bagian kulit kepala dan leher.
5. Vena suprakapularis: menerima darah dari otot bahu bagian atas.
6. Vena jugularis anterior: berawal tepat di bawah dagu, menyatu turu ke leher atas
jugularis lalu berjalan ke bawah ke muskulus sternokledomastoideus dan
mencurahkan isinya ke vena jugularis eksterna.
2.2.7 VENA YANG BERMUARA KE VANA KAVA INFERIOR
2,8,10

1. Vena torasika interna: bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan
mengalirkan darah ke vena brakiosepalika.
2. Vena dinding anterior dan lateral abdomen: darah yang yang berasal dari
pembuluh ini di kumpulkan ke jalinan vena-vena,dari umbilikus di alirkan ke
vena aksilaris melalui vena torakalis dan ke bawah vena femoralis melalui vena
epigastrika superfisialis.
a. Vena savena magna: menghubungkan vena melalui umbilikalis sepanjang
ligamentum terres ke vena porta dan membentuk anastomisis vena porta dan
vena sisztemik yang penting.
b. Vena epigastrika superior, vena efigastrika inferior dan vena sirkumfleksa
ileum fropundus mengalirkan darah ke venma iliaka eksterna.
c. Vena intrerkostalis posterior mengalirkan darah ke vena azigo,vena lumbaris
dan vena kava inferior.
2.2.8 SIRKULASI KAPILER
2,7,8,10

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil di sebut juga pembuluh
rambut. Pada umumnya kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung
berhubungan dengan sel. Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler vena.




1. Kapiler arteri
Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil arteri maka
akan semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya mempunyai satu
lapisan yaitu lapisan endotelium. Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan
cairan darah/limfe merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat
makanan. Proses pertukaran gas pertukaran antara pembuluh kapiler dengan jaringan
sel kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon dioksida.

Gambar 2.16 Pembuluh kapiler
2. Kapiler vena
Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi kapiler vena
adalah membawa zat sissa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa zat ekskresi dan
karbon dioksida. Zatsissa tersebut di bawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena,
dan akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat dan feses.
Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot polos. Bila
sfingter maka darah akan memasuki kapiler tetapi bila tertutup maka darah langsung
masuk dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler.
Tekanan darah pada kapiler arteri turun sampai 30 mmHg, hingga di ujung kapiler
vena menjadi 10 mmHg. Tekanan kapiler akan meningkat bila arteriole berdilatasi
karena pada saat arteriole berdilatasi, sfinter kapiler juga akan relaksasi sehingga
banyak darah masuk ke dalam kapiler.
Kapiler membuka dan menutup dengan kecepatan 6-12 kali/menit. Relaksasi
kapiler terjadi sebagai respons terh ar oksigen yang terjadi dalam darah. Relaksasi
tersebut menimbulkan banyak darah yang mencapai jaringan sehingga terjadi
peningkatan aktivitas metabolik. Sfingter kapiler yang menuju ke kulit akan
berelaksasi sebagai respons terhadap peningkatan suhu tubuh, sedangkan peningkatan
sirkulasi melalui kapiler disebabkan oleh turunnya suhu tubuh.
Tekanan sistolik yaitu tekanan yang terjadi pada saat kontraksi puncak ventrikel =
tekanan puncak yang terjadi pada arteri oleh darah yang dipompa jantung selama kontraksi
ventrikel. Sedangkan tekanan diastolik yaitu tekanan yang terjadi selama fase istirahat
jantung antara 2 kontraksi ventrikel = tahanan pada arteri elastis dan arteriol = tahanan
pembuluh.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah (blood pressure = BP) :
perubahan curah jantung (cardiac output = CO)
perubahan tahanan perifer total ( total peripheral resistance = TPR)
dinyatakan dengan rumus; BP = CO X TPR

2.3 KELAINAN KELAINAN PADA SISTEM KARDIOVASKULAR
1,3,6

2.3.1 KELAINAN JANTUNG NONSIANOTIK
1. Atrial septal defek (ASD)
Pada ASD terdapat hubungan langsung antara atrium kanan dan kiri melalui
sekatnya yang bocor karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa
defek sinud venosus didekat muara vena kava siperior, foramen ovale yang terbuka,
yang umumnya menutup spontan setelah kelahiran; defek septumsekundum, yaitu
kegagalan penutupan septum sekundum (ASD II); dan defek septum primum, yaitu
kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar ventrikel atau
pada bantalan endokardium.
Berbagai macam defek ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum
terjadi pembalikan arah aliran darah melalui pintasan melalui pintasan ini menjadi
dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrom Eisenmenger, bila sudah terjadi
pembalikan aliran darah, pembedahan tidak boleh dilakukan.
Tindakan bedah berupa penutupan dengan mn\enjahit langsung ASD dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan menggunakan sepotong dakron.
Perkembangan terakhir yang terjadi dalam bidang kardiologi invasif adalah ASD II,
yang mempunyai bibir sekat, dapat ditutup dengan menggunakan metode kateterisasi
transkutan.
Pada ASD besarnya pintasan bergantung padaukuran defek dengan
perbandingan keteregangan (complience) ventrikel kanan dengan ventrikel kiri,
terjadi pintasan dari kiri ke kanan. Besarnya pintasan menentukan pembesaran
jantung.
Gambar 2.17 A. Jantung normal dan B. jantung dengan ASD

2. Ventrikel septal defek (VSD)
Defek septum ventrikel dapat berupa defek diatas atau dibawah krista
supraventrikularis, didaerah katup trikuspidal, atau didaerah septum muskulorum.
Defek diatas kristaventrikularis tidak bergejala karena arah aliran pintas dan
tekanannya normal. defek septum ventrikel dibawah krista supraventrikularis sering
cepat menyebabkan sindrom Eisenmenger, yang kadang bahkan sudah terjadi pada
masa intra uterin sehingga bayi lahir sudah tidak boleh menjalani operasi koreksi
defek. Bila pada masa bayi sudah mulai tampak hipertensi pulmonal, dapat dilakukan
tindak bedah paliatif berupa ligasi sebagian arteri pulmonalis untuk mengurangi
tekanan didalam arteri pulmonalis yang tinggi kearah paru.
Arah pintasan pada VSD adalah dari kiri ke kanan. Besarnya pintasan bergantung
pada ukuran defek dan resistensi pembuluh paru. VSD berukuran kecil memiliki
tahanan yang besar sehingga pintasan tidak bergantung pada resistensi pembuluh
paru. Begitu juga sebaliknya.
Pembedahan untuk menutup VSD harus dilakukan segera setelah diagnosis
ditegakkan, umumnya dilakukan dengan penambalan menggunakan potongan dakron.
Operasi ini memerlukan pengalaman ahli bedah. Hanya kurang lebih 5% defek sekat
ventrikel yang terletak diatas krista supra ventrikularis dapat menutup spontan sekitar
umur akil balig.

Gambar 2.18 A. jantung normal dan B. jantung dengan VSD



3. Paten Duktus Arteriosus (PDA)


Gambar 2.19 Paten Duktus Arteriosus
Merupakan pemintasan dari aorta ke arteri pulmonalis. Hemodinamik pada
PDA mirip dengan VSD. Besarnya pintasan dari kiri ke kanan bergantung pada
tahanan yang timbul pada ductus itu sendiri, apabila ducus kecil, dan bergantung pada
resisiten pembuluh paru, apabila duktusnya besar.pembesaran ruang jantung dan
pembuluh darah besar sama dengan yang terjadi pada VSD, kecuali terjadi
pembesaran aorta asenden dan transversum pada PDA akibat bertambahnya aliran
darah.
Tindak bedahnya adalah meligasi pembuluh pintas yang terbuka. Tindakan ini
harus dilakukan sedini mungkin, bahkan pada bayi baru lahir prematur dengan duktus
botallo terbuka yang juga menunjukkan tanda-tanda gagal jantung. Anak yang
mempunyai ductus botallo terbuka sebaiknya harus sudah dibedah sebelum usia
sekolah.
Kontra indikasi tindakan ini adalah bila sudah terjadi aliran balik darah di
pintasan, yaitu yang semula dari kiri ke kanan menjadi dari kanan ke kiri, dan terjadi
sindrom eisenmanger pada paru.


2.3.2 KELAINAN JANTUNG SIANOTIK
1. Tetralogi of fallot (TOF)
Gambar 2.20 Tetralogi Falot

VSD pada TOF biasanya besar dan berada pada posisi sub aortik, tapi kadang
meluas ke subpulmonik apabila septum infundibulumnya tidak ada. Jarang terdapat
VSD tambahan, yang biasanya timbul pada septum muskular. Katup pulmonal
hampir selalu terlibat dalam obstruksi, daun katup menebal dan melekat ke dinding
arteri pulmonalis. Katup yang bikuspid terdapat pada 58% kasus TOF, sedangkan
anulusnya hampir selalu lebih kecil dari normal
Sekitar 5% TOF tidak memiliki katup pulmonal dan terjadi obstruksi pada
anulus yang hipoplastik sehingga terjadi insufisiensi katup pulmonal yang hebat,
disertai dilatasi arteri pulmonalis yang dapat menyebabkan penekanan trakea dan
bronkus.
Manifestasi klinis TOF bergantung pada derajat obstruksi alur keluar ventrikel
kanan. Biasanya terjadi sianosis ringan waktu bayi, yang memberat dengan
pertambahan usia karena hipertropi infundibulum yang semakin berat. Kadang terjadi
spell sianotik, yaitu serangan hipoksemia berat akibat spasme otot infundibulum.
Pada TOF, bila saturasi oksigen di bawah 75% perlu dilakukan tindakan
bedah, apalagi kalau sudah ada riwayat spell.
2. Transposisi Pembuluh Darah Besar (Transposition of Great Arteri, TGA)
TGA merupakan kelainan jantung bawaan yang menyebabkan gejala sianosis
berat pada bayi disertai tanda gagal jantung dini. Pada TGA, dua pembuluh utama
yaitu aorta dan arteri pulmonalis bertukar tempat, sehingga darah dari ventrikel kanan
akan masuk ke aorta dan darah arterial dari ventriklel kiri akan masuk ke arteri
pulmonalis. Anak tidak mendapatkan oksigenasi untuk sirkulasi sistemiknya kecuali
duktus arteriosusnya terbuka atau terdapat ASD atau VSD.
Gambar 2.21 Transposition of Great Artery
Pertolongan pertama yang dilakukan adalah membuat defek pada sekat atrium
dengan menggunakan balon sehingga sekat atrium robek, atau dengan pembedahan.
Biasanya dilakukan septostomi dengan balon


2.3.3 PENYAKIT JANTUNG DAPATAN
1. Kelainan Katup Aorta atau Mitral
Demam reumatik sering disertai oleh endokarditis reumatik akut yang
mengakibatkan cacat katup jantung setelah beberapa tahun kemudian. Cacat ini
biasanya berupa insufisiensi yang umumnya berubah menjadi stenosis.
Pada stenosis katup mitral dan aorta akibat demam reumatik, dapat dilakukan
tindakan bedah berupa komisurotomi bila yang terjadi hanya stenosis murni tanpa
kalsifikasi. Sering juga dipasang katup buatan berupa katup mekanik, katup
bioprotesis, atau katup homolog dari donor kadaver.
Gambar 2.22 Mitral Stenosis
2. Kelainan pembuluh koroner
Penyempitan ateri koronaria akan menimbulkan iskemia atau menyebabkan
infark miokard. Keduanya ditandai dengan nyeri nyeri angina pektoris yang khas,
disertai dengan kelainan pada gambaran elektrokardiogram. Tidak bedah harus di
dahului dengan diagnosis berdasarkan angiografi koroner untuk menentukan letak
penyumbatan atau penyempitan serta fungsi ventrikel kiri.
Tindak bedah pada umumnya berupa pintas koroner (coronary artery baypass
graft) menggunakan vena safena magna dan/atau arteri mamaria interna atau arteri
radialis. Hasil pembedahan pada penyakit ini sangat baik karena memperbaiki
kualitas hidup penderita. Pintas dengan menggunakan konduit kedua pembuluh ini
memberikan hasil jangka panjnag yang baik sampai 20 tahun.
A B
Gambar A. Tahapan terjadi penyumbatan pembuluh koroner. B. Terapi bedah










BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra, memungkinkan
kita secara manual mendorong darah keluar dari jantung apabila jantung tidak
memompa secara efektif dengan menekan sternum secara berirama , maneuver ini
menakan jantung antara sternum dan vertebra, sehingga darah diperas seolah-olah
jantung sedang berdenyut. Kompresi jantung eksternal ini , yang merupakan bagian
dari Resusitas jantung Paru (RJP), sering berfungsi sebagai tindakan darurat
penyelamatan nyawa sampai terapi yang sesuai dapat diberikan untuk memulihkan
fungsi normal jantung.
Jantung terdiri dari 4 katup yaitu katup aorta, katup pulmonaris, katup bicuspid
dan katup mitral dan terdiri dari 4 bilik yaitu Atrium kanan,atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Dan juga memiliki sistem listrik atau listrik jantung yaitu:
Nodus SA (sinoatrium), nodus AV (atrioventrikel), Berkas his dan serat purkinje.
Jantung pada dasarnya adalah suatu pompa ganda yang menghasilkan tekanan
pendorong agar darah mengalir melalui sirkulasi sistemik. Jantung memiliki 4 bilik :
atrium atau vena, dan sebuah ventrikel.
Otot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi
koroner, bukan oleh darah didalam bilik-biliknya. Alirah darah koroner dapat
terganggu oleh pembentukan plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit
jantung iskemik yang keparahannya bervariasi dan dari nyeri dada ringan sewaktu
berolahraga sampai serangan jantung yang fatal. Penyebab ateroskleretik tidak
diketahui, tetapi tampaknya rasio kolesterol di dalam plasma berkaitan dengan
lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) dibandingkan lipoprotein berdensitas rendah
(LDL) merupakan faktor penting.
Walaupun semua darah melewati jantung, otot jantung tidak mampu mengektrasi
O2 dari darah yang terdapat di bilik-biliknya. Otot jantung menerima sebagian besar
pasokan darahnya sewaktu jantung dalam keadaan ditasol.
Pada waktu normal otot jantung tetap menerima darah yang adekuat untuk
menunjang aktifitasnya, bahkan ketika berolahraga, saat kecepatan aliran darah
koroner meningkat sampai lima kali lipat dibandingkan kecepatanya saat istirahat.
Aliran darah koroner terutama disesuaikan terhadap perubahan kebutuhan jantung
akan oksigen.
Walaupun kurang memiliki kemampuan untuk memenuhi kebutuhan energinya
melalui metabolisme anaerobik dan sangat bergantung pada pasokan O2, Jantung
dapat mentolerir variasi pasokan nutrient yang sangat lebar. Jantung terutama
menggunakan asam lemak bebas dengan tingkat yang lebih kecil, glukosa dan laktat
sebagai sumber bahan bakar. Karena otot jantung terkenal sangat adiktif dan dapat
merubah jaluir metabolisme untuk menggunakan apapun nutrient yang tersedia,
bahaya utama dari gangguan aliran darah koroner bukanlah bahan bakar tetapi
defisiensi O
2
.












DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidajat, R. dan de Jong, Wim (Editor). 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah
Edisi 2. Jakarta: EGC.
2. Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC.
Jakarta.
3. A.P. Sylvia, RN, PhD, M.W. Lorraine. 2002. Pathophysiologi : Clinical
Concepts Of Disiase Processes. ECG. Jakarta.
4. Junquiera, L. Carlos, J.Carnaeiro, R. O. Kelly. 1998. Histologi Dasar Edisi ke-
8. EGC. Jakarta.
5. Macini, Mary C, MD, Phd. 2008. Heart Anatomy. Emedicine.
6. Brown, M. S. and J. Goldstein. 1984. How LDL Receptors influence
Cholesterol and Atherosclerosis. Scientific American.
7. Laurale, Sherwood.2001. Edisi 2 fisiologi Manusia Dari Sel ke system. Buku
Kedokteran EGC: Jakarta.
8. Little, R. C. 1989. Physiology of the Heart and Circulation. 4
th
ed. Chicago:
Year Book Medical Publishers.
9. Moore, Keith. L, Anne M. R. Agur. 2002. Anatomi Klinik Dasar. Hiopokrates.
Jakarta.
10. Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiolgi. Graha Ilmu. Yogyakarta.
11. Leonhardt, Helmut. 1997. Atlas Berwarna dan Teks Anatomi Manusia Alat
alat Dalam Jilid 2. Terjemahan oleh dr. Marjadi Hardjasudarma. 1998.
Hipokrates. Jakarta.