TUGAS FARMAKOLOGI

BLOK SARAF DAN SISTEM PERILAKU

ARLIN CHYNTIA DEWI
1102010036
OBAT OTONOM
Dasar Ter!
Obat-obat otonom yaitu obat yang bekerja pada berbagai bagian susunan saraf otonom, mulai
dari sel saraf sampai ke efektor. Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom, tetapi obat
otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil.
Cara Kerja Obat Otonom
Terdapat beberapa kemungkinan pengaruh obat pada transmisi system kolinergik maupun
adrenergik, yaitu :
ambatan pada sintesis atau pelepasan transmitor
K"!#er$!%
emikolinium menghaambat ambilan kolin ke dalam ujung saraf dan dengan demikian
mengurangi sintesis !ch. Toksin botulinus n menghabat pelepasan !ch di semua saraf
kolinergik sehingga dapat menyebabkan kematian akibat paralysis pernapasan perifer.
Toksin tersebut memblok secara ire"ersibel pelepasan !ch dari gelembung saraf di ujung
akson dan merupakan salah satu toksin paling potenn yang dikenal orang. Toksin tetanus
mempunyai mekanisme keraja yang serupa.
A&re#er$!%
#etiltirosin memblok sintesis $%. &ebaliknya metildopa, penghambat dopa
dekarboksilase, seperti dopa sendiri didekarboksilasi dan dihidroksilasi menjadi a-metil
$%. 'uanetidin dan bretilium juga mengganggu pelepasan dan penyimpanan $%.
#enyebabkan pelepasan transmitor
K"!#er$!%
(acun laba-laba Black )indo) menyebabkan pelepasan !ch*eksositosis+ yang
berlebihan, disusul dengan blokade pelepasan ini.
A&re#er$!%
Banyak obat dapat meningkakan pelepasan $%. Tergantung dari kecepatan dan lamanya
pelepasan, efek yang terlihat dapat berla)anan. Tiramin, efedrin , amfetamin, dan obat
sejenisnya menyebabkan pelepasan $% yang relatif cepat dan singkat sehingga
mengahasilkan efek simpatomimetik. &ebaliknya reser pin, dengan memblok transport
aktif $% ke dalam "esikel menyebabkan pelepasan $% secara lambat dari dalam "esikel
ke aksoplasma sehingga $% dipecah oleh #!O. !kibatnya terjadi blokadd adreergik
akibat pengosongan depot $% di ujung saraf.
,katan dengan reseptor
Obat yang menduduki reseptor dan dapat menimbulkan efek yang mirip dengan efek
transmitor disebut agonis. Obat yang hanya menduduki reseptor tanpa enimbulkan efek
langsung, tetapui efek akibat hilangnya efek transmitor*karena tergeser transmitor dari
reseptor+ disebut antagonis atau bloker.
Contoh obat kolinergik: hemikolinium, toksin botolinus, atropine, piren-epin,
trimetafan,dll.
Contoh obat adrenergik: guanetidin, tiramin, amfetamin, imipiramin, klonidin,
salbutamol, do.a-osin, dll.
ambatan destruktif transmitor
K"!#er$!%
!ntikolinesterase merupakan kelompok besar yang menghanbat destruksi !ch karena
menghambat !Ch%, dengn akibat perangsangan berlebihan di reseptor muskarinik oleh
!ch dan terjadinya perangsangan disusul blockade di reseptor nikotinik.
A&re#er$!%
!mbilan kembali $% setelah pelepasannya di ujung saraf merupakan mekanisme utama
penghentian transmisi adrenergic. ambatan proses ini oleh kokain dan impiramin
mendasari peningkatan respon terhadap perangsangan simpatis oleh obat tersebut.
K"as!'!%as! O(a) O)#*
/. !drenergik * &impatomimetik+
%fek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh akti"itas susunan saraf
simpatis.
Obat yang meniru efek perangsangan saraf simpatis, mis efedrin, isoprenalin, dll
Kerja langsung Katekolamin
!drenalin *epinefrin+, fenilefrin dll+
%fek yang ditimbulkan mirip perangsangan saraf adrenergik
Kebanyakan obat adrenergik bekerja scr langsung pada reseptor adrenergik
(eseptor simpatis yang berperan : 0/,01,2/ dan 21.
Kerja tidak langsung
!drenergik bekerja tidak langsung menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung
pre sinaptik, obat ini memperkuat epinefrin endogen tetapi tidak langsung
mempengaruhi reseptor pasca sinaptik.
!mfetamin, dan efedrin.
#enimbulkan efek adrenergik melalui pelepasan $%* nor epinefrin+ yang tersimpan
dalam ujung saraf adrenergik.
Onset lebih lambat, masa kerja lebih lama.
3emberian terus menerus,)aktu singkat Ta%!'!"a%s!s+
1. 3enghambat !drenergik *&impatolitik+
%fek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat akti"itas saraf simpatis.
Obat yang meniru efek bila saraf simpatis ditekan atau mela)an efek adrenergik, mis
propanolol, dll
Klasifikasi berdasarkan tempat kerjanya terdiri dari : !ntagonis adrenoseptor 0* 0-
Bloker+, !ntagonis adrenoseptor 2*2 - Bloker+, 3enghambat saraf adrenergik
4. Kolinergik *3arasimpatomimetik+
%fek obat golongan ini menyerupai efek yang ditimbulkan oleh akti"itas susunan
saraf parasimpatis.
Obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatis, cth pilokarpin, fisostigmin
%fek yang ditimbulkan :
5 stimulasi akti"itas sal cerna, sekresi kel ludah, getah lambung, air mata, dll
5 memperlambat sirkulasi darah dan mengurangi kegiatan jantung, "asodilatasi dan
penurunan tekanan darah
5 memperlambat pernafasan dengan menciutkan saluran nafas, meningkatkan
sekresi dahak
5 kontraksi otot mata dengan miosis, menurunkan T,O dan memperlancar keluarnya
air mata
5 Kontraksi kandung kemih dan ureter.
%fek samping kolinergik : mual, muntah, diare, sekresi ludah, keringat dan air mata,
bradikardi, bronkokonstriksi.
3enggunaan : glaukoma, myastenia gra"is, atonia
6. 3enghambat Kolinergik* 3arasimpatolitik+
%fek obat golongan ini menghambat timbulnya efek akibat akti"itas saraf
parasimpatis.
!nti kolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik
!tropin, ,pratropium bromida
%fek sentral terhadap &&3
#erangsang pada dosis kecil
#endepresi pada dosis toksik
%fek farmakodinamik : #engurangi sekresi saluran nafas, anti spasmodik,dll
,ndikasi: !sma Bronkial, dll
7. Obat 'anglion
%fek obat golongan ini merangsang atau menghambat penerusan impuls ganglion.
Terdiri dari :
a. Obat perangsang ganglion
$ikotin
b. Obat penghambat ganglion
eksametonium *C8+, 3entolinium, dll.
*3earce, %"elyn C, /997: 'una)an, &ulistis 'an et al, 1;;<+
T,-,a#
&etelah praktikum mahasis)a dapat:
/. #enjelaskan system saraf otonom
1. #enjelaskan efek farmakodinamik obat otonom
4. #enggolongkan obat otonom yang digunakan dalam praktikum ini ke dalam obat
kolinergik, antikolinergik,adrenergik dan anti adrenergik.
6. #enjelaskan dasar kerja obat yang digunakan pada praktikum ini.
I+ EFEK OBAT OTONOM PADA MANUSIA
A"a) &a# (a.a#/
#etronom
'elas ukur
&top )atch
Tensi meter
&tetoskop
3ermen karet
!ir 1; ml
Obat : %fedrin 17 mg, !tropin ;,7 mg, 3ropanolol /; mg.
Cara %er-a /
/. 3emeriksaan dengan menggunakan uji tersamar ganda dengan 6 orang O3.
1. 3eriksalah T=, denyut nadi, (( dan produksi sali"a pada keadaan basal. 3engukuran
produksi sali"a dengan menggunakan gelas ukur yang didalamnya sudah terisi air 1; ml
terlebih dahulu, O3 diberikan permen karet setelah rasa manis permen karet hilang, sali"a
dikumpulkan selama 7 menit.
4. &etelah itu O3 diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 1 menit.
6. &etelah berlari di tempat O3 berbaring dan diukur T=, denyut nadi dan ((.
7. O3 diminta meminum obat yang sudah disamarkan dengan segelas air putih *3lasebo,
%fedrin 17mg, !tropin ;,7 mg, 3ropanolol /;mg+, kemudian O3 diminta berbaring.
8. 3ada menit ke 1; setelah meminum obat, ukur T=, denyut nadi, (( dan produksi sali"a
dengan keadaan O3 tetap berbaring.
<. 3ada menit ke 6;, hitung kembali T=, denyut nadi, (( dan produksi sali"a dengan
keadaan O3 tetap berbaring.
>. 3ada menit ke 8;, hitung kembali T=, denyut nadi, (( dan produksi sali"a dengan
keadaan O3 tetap berbaring.
9. &etelah itu O3 diminta berlari ditempat mengikuti irama metronom selama 1 menit
dengan keadaan manset sudah terpasang.
/;. &etelah berlari ditempat, periksalah T= dan denyut nadi. Tulislah hasil pemeriksaan efek
dari tiap otonom dan plasebo pada keempat.
Has!" Per0(aa# &a# A#a"!sa
Has!" O(ser1as! OP 1
O(ser1as! Te%a#a# &ara. Na&! RR Sa"!1a
Basal //;?<; <; 1; // ml
3ost e.ercise /8;?<; 9;
#enit ke-1; /4;?<; >6 /8 > ml
#enit ke-6; /4;?>; <1 /8 < ml
#enit ke-8; /1;?>; 8> 1; 8 ml
3ost e.ercise /47?<; >;
=ari hasil pengamatan terlohat adanya penurunan tekanan darah disertai penurunan tekanan
nadi dan sali"a, namun terdapat kenaikan dari ((. =ari hasil percobaan disimpulkan O3 6
diberikan Pr2a#"".
3ropanolol memiliki efek pada organ yakni:
&istem Kardio"askular
3ropanolol merupakan golongan 2-bloker. Tidak dapat menurunkan tekanan darah pasien
normotensi, tetapi dapat menurunkan tekanan darah pasien hipertensi. 3ada percobaan,
tekanan darah terlihat menurun karena efek fisiologis, namun juga dibantu dengan
propanolol, karena pada post e.ercise tekanan darah O3 sempat naik *fisiologis+, jadi
propanolol bisa bekerja. 3ropanolol memiliki efek inotropik dan kronotropik negatif.
&aluran $apas
3ropanolol menghambat 21 sehingga menyebabkan bronkokontriksi
@aktu paruh dari propanolol yakni 4-7 jam, dan larut dalam lemak serta mele)ati
metabolisme lintas pertama
Has!" O(ser1as! OP 2
O(ser1as! Te%a#a# &ara. Na&! RR Sa"!1a
Basal /;;?7; 8; /7 3 *"
3ost e.ercise /4;?<; <;
#enit ke-1; /;;?<; 86 16 11 *"
#enit ke-6; /;;?<; 78 /8 4 *"
#enit ke-8; //;?<; 71 /8 2 *"
3ost e.ercise /6<?<; >;
=ari hasil pengamatan, terlihat adanya penurunan tekanan darah meski tidak signifikan meski
sempat naik di menit ke-8;, dan penurunan frekuensi nadi, disertai penurunan (( dan sekresi
sali"a. 3enurunan signifikan dari sekresi sali"a adalah efek khas pemberian !tropin. =ari
hasil percobaan disimpulkan O3 4 diberikan A)r2!#.
!tropin memiliki efek pada organ yakni:
&istem Kardio"askular
=engan dosis ;,17-;,7 mg yang biasa digunakan, frekuensi jantung berkurang, mungkin
disebabkan oleh perangsang pusat "agus. !tropin tidak mempengaruhi pembuluh darah
maupun tekanan darah secara langsung, tetapi dapat menghambat "asodilatasi oleh
asetilkolin atau ester kolin yang lainnya. !tropin tidak berefek pada sirkulasi darah bila
diberikan sendiri, karena pembuluh darah tidak dipersarafi parasimpatik.
&aluran $apas
Tonus bronkus sangat dipengaruhi oleh sistem parasimpatis melalui reseptor #4. !tropin
memiliki efek bronkodilator karena memblok asetilkolin.
&aluran Cerna
!tropin menyebabkan berkurangnya sekresi air liur dan juga sebagian asam lambung.
=ari sirkulasi darah, atropin cepat memasuki jaringan dan separuhnya mengalami hidrolisis
en-imatik di hepar. &ebagian dieksresi melalui ginjal dala bentuk a)al. @aktu paruh atropin
sekitar 6 jam.
Has!" O(ser1as! OP 3
O(ser1as! Te%a#a# &ara. Na&! RR Sa"!1a
Basal //;?<; >; 1; 6 ml
3ost e.ercise /4;?<; /1;
#enit ke-1; //;?<; /;; 1; /; ml
#enit ke-6; /1;?<; >> 1; > ml
#enit ke-8; //7?<; 98 1; > ml
3ost e.ercise /7;?<; /1> 1>
=ari hasil pengamatan, terlihat adanya peningkatan tekanan sistolik darah, meski tidak diikuti
oleh peningkatan diastolik dan sempat menurun di menit ke-8;. Arekuensi nadi juga
bertambah meski sempat menurun di menit ke-6;. (( tidak berubah dan produksi sali"a
menurun. #aka disimpulkan obat yang diberikan adalah e'e&r!#.
%fedrin memiliki efek pada organ yakni:
&istem Kardio"askular
%fek kardio"askular efedrin menyerupai efek epinefrin tetapi berlangsung kira-kira /;
kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat, dan biasanya juga tekanan diastolik,
sehingga tekanan nadi membesar. 3eningkatan tekanan darah ini sebagian disebabkan
oleh "asokonstriksi, tetapi terutama oleh stimulasi jantung yang meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung dan curah jantung. =enyut jantung mungkin tidak berubah akibat
refleks kompensasi "agal terhadap kenaikan tekanan darah. !liran darah ginjal dan "iseral
berkurang, sedangkan aliran darah koroner, totak dan otot rangka meningkat. Berbeda
dengan %pinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada efedrin.
%fek kardio"askular tersebut pada reseptor 0 menyebabkan "asokonstriksi arteri dan "ena
di perifer. #ekanisme utama efek efedrin terhadap kardio"askular adalah dengan
meningkatkan kontraktilitas otot jantung *inotropik positif+ dengan akti"asi reseptor 2/
serta mempercepat kecepatan denyut jantung *kronotropik positif+. =engan adanya
antagonis reseptor 2 maka efek efedrin terhadap kardio"askular adalah dengan stimulasi
reseptor 0. %fedrin juga meningkatkan pelepasan $% juga bekerja langsung pd 0 dan 2.
Berbeda dengan %pinefrin, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata pada
efedrin. Bama kerja terhadap efek tekanan darah bertahan sampai / jam pada pemberian
parenteral dan dapat bertahan selama 6 jam pada pemberian secara oral.
&aluran $apas
#erelaksasi otot bronkus melalui reseptor 21. Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah
tetapi berlangsung lebih lama daripada oleh %pinefrin. Bronkodilatasi terjadi dalam /7-8;
menit setelah pemberian oral dan bertahan selama 1-6 jam. #eskipun dalam percobaan
tidak terjadi perubahan pada ((, hal ini dimungkinkan oleh adanya faktor fisiologis atau
kesalahan percobaan yang tidak bisa dinilai secara detil, namun dengan melihat indikator
lain, kita bisa menyimpulkan yang dipakai adalah efedrin
Otot 3olos
#elalui reseptor 0 dan 2, efedrin dapat menimbulkan relaksasi otot polos, sehingga
memungkinkan adanya penurunan sekresi sali"a.
Has!" O(ser1as! OP 4
O(ser1as! Te%a#a# &ara. Na&! RR Sa"!1a
Basal //;?<; 9; 4; 6 ml
3ost e.ercise /6;?<; /;>
#enit ke-1; /47?<; >> 1; 6 ml
#enit ke-6; /47?9; >> 1; 8 ml
#enit ke-8; /17?>7 91 1; 7 ml
3ost e.ercise /6;?<; /1;
=ari hasil pengamatan, tidak ada perubahan yang signifikan pada tekanan darah, nadi, ((,
dan jumlah sali"a, perubahan yang terjadi sedikit diakibatkan efek fisologis saja. #aka
disimpulkan O3 / diberikan 2"a0e(.
Kes!*2,"a#
Obat otonom memiliki beberapa jenis berdasarkan pengaruhnya ke sistem saraf. #eski yang
dilakukan uji tersamar ganda, kita tetap dapat menilai obat otonom yang diberikan
berdasarkan mekanisme kerjanya. !da yang bersifat adrenergik dan kolinergik, atau
antagonis keduanya.
Sara#
&elalu perhatikan dosis obat yang diberikan pada O3
&ebaiknya gerakan yang dilakukan oleh O3 sesuai kriteria seharusnya sehingga hasil
lebih maksimal untuk mempermudah analisa
II+ REAKSI PUPIL TERHADAP OBAT OTONOM
3upil merupakan organ yang yang baik dalam menunjukan efek lokal dari suatu obat, karena
obat yang diteteskan dalam saccus conjuncti"alis dapat memeberi efek setempat yang nyata
tanpa menunjukan efek sistemik.
Ba.a# &a# O(a)
penggaris
lampu senter
larutan pilokarpin /C
larutan atropin sulfat /C
Cara Ker-a
/. 3ilihlah seekor kelinci putih dan taruhlah di atas meja. 3erlakukanlah he)an secara baik.
3eriksalah he)an dalam keadaan penerangan yang cukup dan tetap. 3erhatikanlah lebar
pupil sebelum dan sesudah dikenai sinar yang terang. !mati apakah refleks konsensual
seperti yang terjadi pada manusia juga terjadi pada kelinci.
1. Dkur lebar pupil dengan penggaris milimeter. (angsanglah kelinci dan catatlah lebar
pupil dalam keadaan eksitasi.
4. !mbil pilokarpin /C dan teteskan pada bola mata kanan. 3erhatikanlah pupil sesudah
satu menit dan ulangi jika diameter pupil belum berubah setelah 7 menit.
6. &etelah terjadi miosis, sekarang teteskan larutan /C pada mata yang sama. obser"asi
pupil setiap satu menit dan ulangi penetesan setelah 7 menit jika perlu untuk
menghasilkan midriasis. Bihatlah reaksi pupil tersebut terhadap sinar.
Has!" (ser1as!
Barutan 3ilokarpin /C
Bebar pupil sebelum ditetes pilokarpin /C ;,7 cm
Bebar pupil setelah ditetes pilokarpin /C ;,4 cm
Barutan !tropin /C
Bebar pupil setelah ditetes pilokarpin /C ;,4 cm
Bebar pupil setelah ditetes atropin /C ;,8 cm
Pe*(a.asa#
/. 3ilokarpin
3ada percobaan, untuk dapat melihat antagonis obat, obat yang pertama diberikan
pada mata kelinci adalah pilokarpin. =alam suatu konsentrasi agonis tertentu,
peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif menghambat respon
dari agonis, sedangkan konsentrasi-konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah
respons secara keseluruhan. &ebaliknya konsentrasi agonis yang lebih tinggi, dapat
mengatasi efek dari pemberian konsentrasi antagonis secara keseluruhan, yaitu %ma.
untuk agonis tetap sama pada setiap konsentrasi antagonis tertentu.
Berdasarkan percobaan didapat hasil bah)a pemberian tetes mata pilokarpin
sebanyak / tetes menghasilkan efek miosis, yaitu mengecilnya diameter pupil mata
he)an percobaan *kelinci+. al ini adalah sesuai dengan teori, karena kerja pilokarpin
sebagai obat golongan agonis muskarinik *agonis kolinergik yang sifatnya
menyerupai asetilkolin+, yang dapat menurunkan kontraksi otot siliaris dan tekanan
intraokuler bola mata. *Tan, 1;;1+.
Obat golongan kolinergik seperti pilokarpin dapat menimbulkan penurunan kontraksi
otot siliaris mata sehingga menimbulkan efek miosis dengan cepat, serta merangsang
sekresi kelenjar yang terikat pada kelenjar keringat, mata dan sali"a. al ini berkaitan
dengan pengaruh rute pemberian *tetes mata+ dan dosis obat yang diberikan.
1. !tropin
3emberian tetes mata atropin dengan jumlah yang sama pada kelinci, segera terjadi
efek yang berla)anan dengan pilokarpin, yaitu terjadi efek midriasis *dilatasi pupil
mata+ sehingga diameter pupil mata kelinci yang mengecil kembali membesar.
3ada pengujian refleks cahaya mata kelinci, diperoleh hasil bah)a setelah pemberian
pilokarpin, refleks mata kelinci terhadap cahaya menjadi lebih cepat daripada respon
normal *kelinci berkedip dengan cepat+, hal ini sesuai dengan teori bah)a pilokarpin
menimbulkan miosis dan menyebabkan peningkatan kepekaan mata terhadap cahaya.
Kes!*2,"a#
3emberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis
*mengecilnya diameter pupil mata+ yang dapat dilihat secara "isual dan dapat diukur serta
peningkatan refleks mata terhadap cahaya yang ditandai dengan kecepatan mata berkedip.
3emberian atropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis
*membesarnya diameter pupil mata+ yang dapat dilihat secara "isual dan dapat diukur
serta penurunan refleks mata terhadap cahaya, yang ditandai dengan perlambatan kedipan
mata *)alaupun secara teori harusnya tidak ada refleks cahaya+.
!tropin dan pilokarpin merupakan obat-obat yang memiliki efek antagonisme, dalam hal
ini antagonis kompetitif. #ekanisme kerjanya ialah atropin merupakan antagonis yang
bekerja pada organ yang sama *reseptor yang sama+ dengan pilokarpin, yaitu reseptor
muskarinik. !tropin bekerja dengan cara menginhibisi pilokarpin dari menduduki
reseptor, yang dibantu oleh afinitas atropin-reseptor yang lebih kuat. !tropin menduduki
reseptor tetapi tidak menimbulkan akti"itas intrinsik. !ntagonis kompetitif memiliki sifat
re"ersibel sehingga apabila dosis dari agonis dapat ditingkatkan, agonis tersebut dapat
kembali menduduki reseptor.
Sara#
&ebaiknya pemberian obat lebih memperhitungkan dosis dan faktor kesalahan pemberian.
&ebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi, dengan
mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran, sehingga
respon farmakologis lebih mudah diamati.
Me#-a5a( Per)a#6aa#
3ertanyaan:
/. !pa yang dimaksud dengan reflex konsensualE
1. Felaskan sistem saraf yang dipengaruhi oleh pilokarpin dan atropinG
4. Felaskan efek lokal pilokarpin dan atropin pada pupil dan mekanisme kerjanyaG
6. Felaskan indikasi dan kontraindikasi pilokarpin dan atropineG
Fa)aban:
/. (efleks konsensual atau refleks cahaya tak langsung adalah miosis pada pupil yang tidak
disinari, yang terjadi karena pupil sisi yang lain disoroti sinar lampu. 3enyinaran terhadap
pupil sesisi akan menimbulkan miosis pada pupil kedua sisi.
1. 3ilokarpin
3ilokarpin merupakan obat kolinergik?parasimpatikomimetika, yaitu adalah sekelompok
-at yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi susunan parasimpatis *&3+,
karena melepaskan !setilkolin di ujung-ujung neuron, dimana tugas utama &3 adalah
mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya, singkatnya
asimilasi
!tropin
!tropin merupakan obat antikolinergik?parasimpatolitik.!ntikolinergik adalah ester dari
asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. ,katan ester adalah esensial dalam
ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Obat ini berikatan
secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah akti"asi reseptor.
%fek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic
guanosine monophosphate *c'#3+ dicegah. (eseptor jaringan ber"ariasi sensiti"itasnya
terhadap blockade.
4. 3ilokarpin
#ekanisme kerja :
o &ebagai miotikum, yaitu senya)a parasimpatomimetik kerja langsung yang
menyebabkan kontraksi sfinkter iris dan otot siliari, menghasilkan kontriksi pupil
dan spasmus akomodasi.
o #engurangi tekanan pada glaukoma sudut terbuka mela)an efek sikloplegik.
#iotik digunakan secara topikal pada mata untuk menurunkan tekanan intraokuler
*,O3+ pada pera)atan glaukoma sudut terbuka primer. Fuga digunakan pada
pera)atan glaukoma noninflamatori sekunder. 3enurunan ,O3 dapat mencegah
kerusakan saraf mata. 3ilokarpin merupakan pilihan miotik yang pertama karena
memberikan kontrol ,O3 yang bagus dengan efek samping yang relatif sedikit.
o %fek sistemiknya dapat menyebabkan efek nikotinik terutama menyebabkan
rangsangan terhadap kelenjar keringat, air mata dan ludah.
o Barutan tetes mata lebih dipilih ketika penurunan akut tekanan okular dan? atau
efek miotik yang intensif dibutuhkan seperti dalam penanganan darurat glaucoma
sudut terbuka sebelum pembedahan, untuk reduksi tekanan okular dan
perlindungan lensa mata sebelum goniotomy atau iridectomy atau untuk
meringankan? mengurangi efek midriatik dari agen-agen simpatomimetik.
%fek lokal:
Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi
otot siliaris.3ada mata akan terjadi spasmo akomodasi, dan penglihatan akan terpaku
pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek.
!tropin
#ekanisme Kerja :
#emiliki akti"itas kuat terhadap reseptor muskarinik, dimana obat ini terikat secara
kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor
muskarinik. !tropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf
tepi. Kerja obat ini secara umum berlangsung sekitar 6 jam kecuali bila diteteskan ke
dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari.
%fek lokal :
!tropin menyekat semua akti"itas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan
midriasis *dilatasi pupil+, mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia
*ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat+. 3ada pasien dengan glaucoma ,
tekanan intraokular akan meninggi dan membahayakan
6. 3ilokarpin
,ndikasi:
o 'laucoma sudut terbuka kronik.
o #emberi efek miotik untuk mengatasi midriasis yang disebabkan oleh atropin.
o #enurunkan tekanan intraokular dan memberi efek miosis intensif sebelum
pembedahan pada penanganan darurat glaukoma sudut terbuka.
o &iklopedia pasca bedah atau prosedur pemeriksaan mata tertentu.
Kontraindikasi:
(adang iris akut, radang u"ea akut, beberapa untuk glaucoma sekunder, radang akut
segmen mata depan, penggunaan pasca bedah sudut tertutup tidak dianjurkan
!tropin
,ndikasi:
(adang iris, radang u"ea, prosedur pemeriksaan refraksi, keracunan organofosfat
Kontraindikasi :
'laukoma sudut tertutup, obstruksi?sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih,
atoni *tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot+ saluran pencernaan, ileus
paralitikum, asma, miastenia gra"is, kolitis ulserati"a, hernia hiatal, penyakit hati dan
ginjal yang serius.
III+ MEN7AWAB KASUS I
&eorang gadis /1 tahun datang ke dokter dengan ra&a#$ )e#$$r%a# dan &e*a*. =okter
mendiagnosa sebagai 'ar!#$!)!s a%,) yang disebabkan oleh &treptococcus beta-hemolyticus
grup !. ,a diberikan !#-e%s! Pe#!s!"!#. &ekitar 7 menit kemudian, ditemukan kondisi
respiratory distress dan adanya )hee-ing, %,"!) &!#$!#8 )a%!%ar&!a8 )e%a#a# &ara. ),r,#
sa*2a! 90:20 ** H$. =okter kemudian mendiagnosa sebagai rea%s! a#a'!"a%)!% terhadap
penisilin lalu memberikan !#-e%s! e2!#e'r!# SC.
3ertanyaan :
/. Felaskan efek pemberian pada kasus di atasG
1. Bagaimana mekanisme kerja epinefrinE
4. !pa sebabnya epinefrin merupakan obat terpilih untuk reaksi anafilaktikE
6. Terangkan apa yang terjadi bila epinefrin diberikan pada syok hipo"olemikE
Fa)aban :
/. %fek pemberian epinefrin yaitu :
Kardio"askular
Hasokontriksi pembuluh darah
3eningkatan aliran darah koroner, disatu pohak epinefrin cenderung menurunkan
aliran darah koroner karena kompresi akibat peningkatan kontraksi otot.
#emperkuat kontraksi jantung dan mempercepat relaksasi relaksasi
#eningkatkan denyut jantung dan curah jantung, serta peningkatan tekanan sistolik.
3roses metabolik
#enstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka
%fek kalorigenik, dimana epinefrin meningkatkan pemakaian O1 sampai 4;C, efek
ini disebabkan oleh peningkatan katabolisme lemak.
&uhu badan sedikit meningkat akibat "asokontriksi di kulit
3ernapasan
Bronkodilatasi? merelaksasikan otot bronkus *reseptor beta-1+
!ntagonis fisiologis untuk mengurangi sesak dan dapat menghambat pengeluaran
mediator inflamasi sel mast melalui reseptor 21 , mengurangi sekresi bronkus dan
kongesti mukosa 0/
&&3
%pinefrin menstimulasi reseptor 01 di &&3 menyebabkan sedasi dan menurunkan
simpatik outflo) sehingga terjadi "asodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah.
1. %pinefrin bekerja pada reseptor adrenergik 0 *0/ dan 0+ dan 2 *2/ dan 2 1+.
0/,mengakti"asi organ efektor seperti otot polos *"asokontriksi+ dan sel-sel kelenjar
dengan efek bertambahnya sekresi sali"a dan keringat.
01,menghambat pelepasan noreadrenalin pada saraf-saraf adrenergik dengan efek
menurunkan tekanan darah.
2/, memperkuat daya dan frekuensi kontraksi jantung
21, bronkodilatasi dan stimulasi metabolisme glikogen dan lemak
4. Karena epinefrin bekerja sangat cepat sebagai "asokonstriktor *pembuluh darah+ dan
bronkodilator *paru-paru+ dibandingkan adrenergik lain.
6. %pinefrin akan menghilangkan sesak nafas akibat bronkokonstriksi dan meningkatkan
denyut dan curah jantung dimana pada keadaan syok didapati penurunana frekuensi nadi.
DAFTAR PUSTAKA
'una)an , &ulistis 'an et all. *1;;<+. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Fakarta. AKD,
3earce, %"elyn C. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. 1;;1. Fakarta : 'ramedia 3ustaka
Dmum.