Anda di halaman 1dari 27

REFERAT

Hipertensi dalam Kehamilan

Pembimbing :
Dr. Roni, Sp.Og
Disusun Oleh :
Filiana Efriska Anandarti
110.2009.114

Kepanitraan Klinik Mahasiswa


Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Bagian Obsgyn RSUD Kabupaten Bekasi.
1

BAB 1
PENDAHULUAN
Indonesia merupakan negara dengan angka kematian ibu dan perinatal tertinggi.
Berdasarkan data yang dipublikasikan oleh WHO, diketahui di Indonesia kasus kematian ibu
sebanyak 240 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2008.1 Menurut SDKI (2009),
diketahui bahwa Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia berada pada peringkat ke 12 dari 18
negara anggota ASEAN dan SEARO (South East Asian Nation Regional Organization).
Menurut WHO (2005),3 penyebab kematian maternal termasuk pendarahan, infeksi,
preeklampsia, persalinan macet, dan aborsi tidak aman. Penyebab utama kematian ibu di
Indonesia dikenal dengan trias klasik yakni pendarahan, preeklampsia/eklampsia, dan infeksi
Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan penyulit kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini
disebabkan oleh etiologi yang tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih
ditangani oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang belum sempurna.
Dinegara maju, 16% kematian ibu disebabkan oleh penyakit hipertensi. Meskipun
telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade, hipertensi yang dapat
menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan.
Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang
terjadi pada kehamilan.
Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering
terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi
seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab
lainnya

BAB II
PEMBAHASAN
I.

Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan sistolik 140/90 mmHg. Pengukuran

tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.1


Hipertensi didefinisikan bila keadaan sistolik lebih dari sama dengan 140 mmHg atau
tekanan diastolik lebih dari sama dengan 90 mmHg dengan patokan korotkoff V untuk
menilai tekanan diastol. 2
II.

Klasifikasi

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National High Blood
Pressure Education Program Working Group on High Blood Presuure in Pregnancy tahun
2001 ialah :1
1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali terdiagnosis setelah usia kehamilan 20 minggu dan
menetap sampai 12 minggu pascapersainan.
2. Preeklamsia-eklamsia
a. Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah usia kehamilan 20 minggu
disertai dengan proteinuria.
b. Eklamsia adalah preeklamsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau
koma.
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai
tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
4. Hipertensi gestasional (transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada
kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3
bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa
proteinuria.

III.

Faktor Resiko

Terdapat banyak faktor resiko untuk dapat terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokan dalam faktor resiko sebagai berikut:
1. Primigravida, primipaternitas.
Dari kejadian delapan puluh persen semua kasus hipertensi pada
kehamilan, 3 8 persen pasien terutama pada primigravida, pada
kehamilan trimester kedua. Catatan statistik menunjukkan dari
seluruh incidence dunia, dari 5%-8% pre-eklampsia dari semua
kehamilan, terdapat 12% lebih dikarenakan oleh primigravidae.
Faktor yang mempengaruhi pre-eklampsia frekuensi primigravida
lebih

tinggi

primigravida

bila

dibandingkan dengan multigravida, terutama

muda.

Persalinan

yang

berulang-ulang

akan

mempunyai banyak risiko terhadap kehamilan, telah terbukti bahwa


persalinan kedua dan ketiga adalah persalinan yang paling aman.
Pada The New England Journal of Medicine tercatat bahwa pada
kehamilan pertama risiko terjadi preeklampsia 3,9% , kehamilan
kedua 1,7% , dan kehamilan ketiga 1,8%.
2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar.
3. Umur yang ekstrim.
Faktor usia berpengaruh terhadap terjadinya preeklampsia. Usia
wanita remaja pada kehamilan pertama atau nulipara umur belasan
tahun (usia muda kurang dari 20 thn). Studi di RS Neutra, di
Colombia Porapakkha, di Bangkok, Efiong. di lagos dan wadhawan
dan lainnya, di Zambia, cenderung terlihat insiden preeklampsia
cukup tinggi di usia belasan tahun, yang menjadi masalah adalah
mereka tidak mau melakukan pemeriksaan antenatal. Hubungan
peningkatan

usia

terhadap

preeklampsia

adalah

sama

dan

meningkat lagi pada wanita hamil yang berusia diatas 35 tahun. Usia
20 30 tahun adalah periode paling aman untuk melahirkan, akan

tetapi di negara berkembang sekitar 10% sampai 20% bayi


dilakirkan dari ibu remaja yang sedikit lebih besar dari anak-anak.
Padahal dari suatu penelitian ditemukan bahwa dua tahun setelah
mestruasi yang pertama, seorang anak wanita masih mungkin
mencapai pertumbuhan panggul antara 2 7% dan tinggi badan 1%.
Hipertensi karena kehamilan paling sering mengenai wanita nulipara.
Wanita yang lebih tua, yang dengan bertambahnya usia akan
menunjukkan peningkatan insiden hipertensi kronis, menghadapi
risiko yang lebih besar untuk menderita hipertensi karena kehamilan
atau superimposed pre-eclampsia. Jadi wanita yang berada pada awal atau
akhir

usia

Duenhoelter

reproduksi,
dkk.

(1975)

dahulu

dianggap

mengamati

rentan.

bahwa

Misalnya,

setiap

remaja

nuligravida yang masih sangat muda, mempunyai risiko yang lebih


besar

untuk

mengalami

preeklampsia.

Spellacy

dkk.

(1986)

melaporkan bahwa pada wanita diatas usia 40 tahun, insiden


hipertensi kerena kehamilan meningkat tiga kali lipat ( 9,6 lawan
2,7% ) dibandingkan dengan wanita kontrol yang berusia 20-30
tahun. Hansen (1986) meninjau beberapa penelitian dan melaporkan
peningkatan insiden preeklampsia sebesar 2-3 kali lipat pada
nulipara yang berusia di atas 40 tahun bila dibandingkan dengan
yang berusia 25 29 tahun.
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsi/eklampsi.
Hasil penelitian Agung Supriandono

dan

Sulchan

Sofoewan

menyebutkan bahwa terdapat 83 (50,9%) kasus preeklapmsia


mempunyai riwayat preeklapmsia, sedangkan pada kelompok kontrol
terdapat 12 (7,3%) mempunyia riwayat preeklampsia berat
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.
Salah satu faktor predisposing terjadinya pre-eklampsia

atau

eklampsia adalah adanya riwayat hipertensi kronis, atau penyakit


vaskuler hipertensi sebelumnya, atau hipertensi esensial. Sebagian
besar kehamilan dengan hipertensi esensial berlangsung normal
sampai cukup bulan. Pada kira-kira sepertiga diantara para wanita
penderita tekanan darahnya tinggi setelah kehamilan 30 minggu

tanpa disertai gejala lain. Kira-kira 20% menunjukkan kenaikan yang


lebih mencolok dan dapat disertai satu gejala preeklampsia atau
lebih, seperti edema, proteinuria, nyeri kepala, nyeri epigastrium,
muntah, gangguan visus ( Supperimposed preeklampsia ), bahkan dapat
timbul eklampsia dan perdarahan otak.
6. Obesitas.
Kegemukan disamping menyebabkan kolesterol tinggi dalam darah
juga menyebabkan kerja jantung lebih berat, oleh karena jumlah
darah yang berada dalam badan sekitar 15% dari berat badan, maka
makin gemuk seorang makin banyak pula jumlah darah yang
terdapat di dalam tubuh yang berarti makin berat pula fungsi
pemompaan jantung. Sehingga dapat menyumbangkan terjadinya
preeklampsia
IV. Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak
teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan
tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori
Ada beberapa teori yang diyakini dapat menyebabkan terjadinya preeklampsia, yaitu :
1. Invasi trofoblas abnormal
Pada hamil normal, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi
trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi
gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya, aliran
darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik.1,2
Pada preeeklampsia terjadi defisiensi plasentasi akibat kegagalan gelombang ke-2
invasi trofoblas, sehingga tidak terjadi perubahan fisiologi pada arteri spiralis. Perubahan
hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen
miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Diameter arteri spiralis yang
6

seharusnya meningkat 4 sampai 6 kali lebih besar dibandingkan wanita tidak hamil, pada
preeklampsia hanya berukuran 40% dibandingkan pada kehamilan normal. Selain itu juga
ditemukan adanya hiperplasia tunika media dan trombosis. Hal ini menyebabkan tahanan
terhadap aliran darah bertambah, yang pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.
Sebagian arteri spiralis dalam desidua atau miometrium tersumbat oleh materi fibrinoid berisi
sel-sel busa dan terdapat akumulasi makrofag yang berisi lemak dan infiltrasi sel
mononukleus pada perivaskuler yang disebut juga "aterosis akut" yang menyerupai keadaan
penolakan allograft pada transplantasi.1,2

Gambar 2.1 Perbandingan invasi trofoblas normal dan preeklampsia


Sumber : Williams Obstetric, 23rd edition. 2010

*Gambar : Sirkulasi uteroplasenta pada kehamilan normal dan preeklampsia


Pada gambar di atas gambar sebelah kiri : kehamilan normal terjadi perubahan pada
cabang arteri spiralis dari dinding otot yang tebal menjadi dinding pembuluh darah yang
lunak sehingga memungkinkan terjadinya sejumlah aliran darah ke uteroplasenta.
Sedangkan pada gambarsebelah kanan : preeklampsia, perubahan arteri spiralis ini tidak
terjadi dengan sempurna sehingga dinding otot tetap kaku dan sempit dan akibatnya akan
terjadi penurunan aliran darah ke sirkulasi uteroplasenta yang mengakibatkan hipoksia.
2. Teori stimulus inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai
bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal,
jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam
tahap normal.
Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stres
oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin
banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi
stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin
meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh
lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag atau granulosit yang lebih besar pula sehingga
terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
Redman menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi
debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktivitas leukosit yang
sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai kekacauan
adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya berlangsung
normal dan menyeluruh.

Gambar 2.2 Skema preeklampsia


Sumber : Williams Obstetric, 23rd edition. 2010

3. Aktivasi sel endotel


Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel
endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel
endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel
yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi:
Gangguan metabolisme prostaglandin (karena salah satu fungsi sel endotel adalah
memproduksi prostaglandin) yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2);
suatu vasodilator kuat
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi ini untuk menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi

trombosit

memproduksi

tromboxan

(TXA2)

suatu

vasokonstriktor kuat
Perubahan khas pada sel endotel kapiler gomerulus
Peningkatan permeabilitas kapilar

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO


(vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat
Peningkatan faktor koagulasi.

4. Faktor imunologi
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G),
yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil
konsepsi. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
Natural Killer (NK) ibu.
Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan
desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas kedalam
jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural killer. Pada plasenta hipertensi
dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua
daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat
penting agar jaringan desidua menjadi lunak sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi
inflamasi.
5. Faktor nutrisi
Penelitian John dkk (2002) menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet tinggi
buah-buahan dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan dikaitkan dengan penurunan
tekanan darah. Selain itu Zhang dan rekan (2002) melaporkan bahwa kejadian preeklampsia
dua kali lipat pada wanita yang sehari-hari asupan asam askorbatnya kurang dari 85 mg.
Villar dan rekan (2006) menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada populasi dengan
asupan kalsium yang rendah memiliki efek yang kecil untuk menurunkan angka kematian
perinatal, namun tidak berpengaruh pada kejadian preeklampsia. Namun dalam beberapa

10

percobaan lain, suplementasi dengan antioksidan vitamin C dan E tidak menunjukkan efek
yang menguntungkan untuk mencegah preeklampsia.
6. Faktor genetik
Preeklampsia adalah suatu gangguan multifaktorial poligenik. Dalam penelitian Ward
dan Lindheimer (2009) menyebutkan risiko insiden untuk preeklampsia 20 sampai 40 persen
untuk anak perempuan dari ibu dengan preeklampsia, 11 sampai 37 persen untuk saudara
perempuan preeklampsia, dan menjadi 22 sampai 47 persen ketika kembar.
V. Patofisiologi
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang
arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang
akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,
sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri
spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,
sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia,
yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang
dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel.
b. Disfungsi Endotel

11

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan


rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan
menyebabkan terjadinya :
-

Gangguan

produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.


Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi

metabolisme

prostalglandin,

yaitu

menurunnya

trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam


Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan
pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga
-

menyebabkan peningkatan tekanan darah.


Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis).
Peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun

sedangkan endotelin meningkat.


Peningkatan faktor koagulasi

2. Teori intoleransi imunologik ibu dan janin


Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat
asing.Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat
melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan
mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang
mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan
terhambatnya

invasi

trofoblas

ke

dalam

desidua.

Kemungkinan

terjadi Immune-

Maladaptation pada pre eklamsia.

3. Teori adaptasi kardiovaskular


Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter
berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar
vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi
akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan
kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat
peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi
dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
4. Teori Genetik
12

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan
genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.
5. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan
dapat mengurangi resiko pre eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
6. Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre
eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi
debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon
inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan
gejala gejala pre eklamsia pada ibu.
VI. Diagnosis
Diagnosis Penyakit hipertensi sebagai Penyulit Kehamilan.
Hipertensi Gestasional

Tekanan darah sistolik 140 atau tekanan darah diastolik 90 mmHg ditemukan
pertama kali sewaktu hamil.

Tidak ada proteinuria

Tekanan darah kembali ke normal sebelum 12 minggu pascapartum

Diagnosis akhir hamya dapat dibuat pascapartum

Mungkin memiliki gejala atau tanda lain preeklamsia, misalnya dispepsia atau
trombositopenia

Preeklamsia
13

Keriteria minimum :

Tekanan darah sistolik 140 atau tekanan darah diastolik 90 mmHg yang terjadi
setelah kehamilan 20 minggu.

Proteinuria 300mg/24 jam atau 1+ pada pemeriksaan carik celup.

Kemungkinan preeklamsia berat :

Tekanan darah 160/110 mmHg

Proteinuria 2,0g/24 jam atau 2+ pada pemeriksaan carik celup (dipstik)

Kreatinin serum > 1,2 mg/dL, kecuali memang sebelumnya diketahui meningkat

Trombosit < 100.000 L

Hemolisis mikroangiopatik peningkatan HDL

Peningkatan kadar serum transaminase ALT atau AST

Nyeri kepala yang presisten atau ganggua serebral atau visual lainnya.

Nyri epigastrik yang presisten.

Eklamsia

Kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada perempuan dengan
preeklamsia

Hipertensi superimposed preeklamsi

Proteinuria baru 300mg/24 jam pada perempuan hipertensi, tetapi tidak ditemukan
proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <
100.000 L.

Hipertensi kronis

TD 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau terdiagnosis kehamilan 20 minggu,


tidak disebabkan penyakin trofoblastik gestasional.

Hipertensi pertama didiagnosis setelah kehamilan 20 minggu dan menetap selama 12


minggu pascapersalinan.

1. Preeklamsia
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan
postpartum. Preeklamsi dibagi menjadi dua yaitu preeklamsia ringan dan preeklamsia berat.
1.1Preeklamsia Ringan
Definisi :
14

Preeklamsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah akibat aktivasi endotel.
Diagnosis :
Hipertensi : sistolik/diastolik 140/90 mmHg.
Proteinuria 300mg/24 jam atau 1+ dipsrik.
Edema lokal tidak dimasukan dalam kriteria preeklamsia kecuali edema pada lengan,
muka dan perut, dan edema generalisata.
Tatalaksana :
Tujuan perawatan preeklamsia untuk mencegah kejang, perdarahan intrakranial,
mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat :

Rawat jalan ( ambulatoir )


-

Banyak istirahat ( berbaring/tidur miring), tetapi tidak mutlak untuk tirah


baring. Pada usia kehamilan diatas 20 minggu, tirah baring dengan posisi
miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kafa inferior, sehingga
meningkatkan aliran darah balik dan akan menmbah curah jantung sehingga
meningkatkan aliran darah keorgan-organ vital

Berikan diet cukup protein, rendah karbonhidrat, lemak, garam secukupnya


dan roboransia pranatal.

Tidak diberikan obat-obatan baik diuretik, antihipertensi, dan sedatif.

Rawat inap ( rawat di Rumah sakit )


Indikasi rawat inap:
-

Hipertensi dan proteinuria menetap selama > 2 minggu


Adanya gejala atau tanda satu atau lebih preeklamsia berat
Pemeriksaan kesejahteraan janin : USG dan Doppler.
Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan

bagian mata, jantung, dll


Perawatan obstetrik
- Preterm (< 37 minggu) : jika tekanan darah mencapai nnormotensif, persalinan
-

ditunggu sampai aterm


Aterm (> 37 minggu) : persalinan ditunggu sampai onset persalinan atau
dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran tanggal
persalinan.
1.2 Preeklamsia berat

Definisi :
Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolik 110 disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.
15

Diagnosis
Digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut :
-

TD 160/110 mmHg
Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif
Oliguria
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Gangguan visus dan serebral
Nyeri epigastrium
Edema paru-paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3
Gangguan fungsi hepar
Pertumbuhan janin intrauterine terhambat
Sindrom HELLP

Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan preeklampsia berat adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsia.
2.

Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.

3.

Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.

4. Mencegah hipertensi yang menetap.


Pengobatan preeklampsia yang tepat adalah pengakhiran kehamilan karena tindakan
tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang
masih premature.
Penanganan umum berupa :
1. Jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik 90
2.
3.
4.
5.
6.

mmHg
Pasang infus Ringer Laktat
Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload cairan
Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
Infus cairan dipertahankan 1,5 2 L/jam
Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan

kematian ibu dan janin.


7. Observasi tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
8. Auskultasi paru untuk mencari tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda edema paru.
Jika terjadi edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide
40 mg intravena.
16

9. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi setelah 7
menit, kemungkinan terdapat koagulopati.
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan,
dibagi menjadi 2 unsur, yaitu sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat obatan atau
terapi medisinalis, dan sikap terhadap kehamilannya.
1. Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap
dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting
pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita
preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema
paru dan oligoria. Oleh karena itu monitoring cairan (melalui cairan atau
infus) dan output (melalui urine) menjadi sangat penting, dan dilakukan
pengukuran secara tepat jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan. 2

Cairan yang diberikan dapat berupa :


5% Ringer dextrose/ NaCl dengan tetesan < 125 cc/jam
Dextrose 5% yang tiap liternya diselingi dengan RL (60-125cc/jam) 500 cc
Pasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urine. Oligouria terjadi

bila produksi urine <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam.1,2
Berikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak
terjadi kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat

asam. Diit yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.2
Pemberian obat anti kejang, misalnya MgSO4 atau obat anti kejang yang lain
(diazepam, fenition). Pemberian magnesium sulfat lebih efktif dibandingkan
dengan fenitoin. Magnesium sulfat menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler.
Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps, pada pemberian
magnesium sulfat magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran
rangsang tidak terjadi (terjadi inhibisi kompetitif antara ion kalsium dan
magnesium). Kadar kalsium darah yang tinggi dalam darah dapat menghambat

kerja magnesium sulfat. Cara pemberian magnesium sulfat:


a. Loading dose : 4 gram MgSO4, intravena (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
b. Maintenance dose : diberikan infus 6 gram dalam larutan RL/6jam; atau
diberikan 4 atau 5 gram IM. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram
i.m tiap 4-6 jam.
Syarat syarat pemberian MgSO4 antara lain :
17

a. Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium


glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10cc) diberikan iv selama 3 menit
b. Refleks patella (+) kuat
c. Frekuensi pernapasan > 16 kali/ menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
d. Urin minimal 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
MgSO4 dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi dan setelah 24 jam pasca
persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Pemberian MgSO4 dapat menurunkan risiko kematian ibu dan didapatkan efek
flushes (panas) pada 50% penderita. Bila terjadi refrakter terhadap MgSO4, maka
diberikan salah satu obat berikut: sodium tipoental, sodium amobarbital, diazepam
atau fenitoin.

Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka, diuretik yang dipakai adalah
furosemide. Pemberian diuretik dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia,

memperburuk

perfusi

uteroplasenta,

meningkatkan

hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat

janin.
Pemberian obat antihipertensi. Antihipertensi yang digunakan di Indonesia
adalah nifedipine sebagai antihipertensi lini pertama, dengan dosis awal 10-20
mg, diulangi tiap 30 menit bila perlu, dosis maksimum 120 mg per 24 jam.
Nifedipine tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat
cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral. Sebagai antihipertensi lini
kedua digunakan sodium nitropruside dengan dosis 0,25 mikrogram
i.v/kg/menit diberikan per infuse, ditingkatkan 0,25 mikrogram i.v/kg/5 menit,
atau diazokside 30 -60 mg iv/ 5 menit atau infus 10 mg/menit di titrasi. Jenis
obat anti hipertensi yang masih dalam penelitian antara lain calcium channel

blocker (asrapiridin, nimodipin), serotonin reseptor antagonis ketan serin.


Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu,
diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x24 jam. Obat ini juga diberikan

pada sindrom HELLP.


2. Sikap terhadap kehamilannya
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat
selama perawatan, maka sikap terhadap kehamilan dibagi menjadi dua, yaitu:

18

1. Aktif (aggressive management), berarti kehamilan segera diakhiri atau di


terminasi bersamaan dengan pemberian medikamentosa. Indikasi perawatan aktif
ialah bila ditemukan satu atau lebih keadaan dibawah ini:
Ibu:
Umur kehamilan mencapai 34 minggu
Adanya tanda- tanda impending eklampsia
Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan

laboratorik memburuk
Diduga terjadi solusio plasenta
Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan

Adanya tanda tanda fetal distress


Adanya tanda tanda IUGR
Terjadinya oligohodramnion

Janin:

Laboratorik:

Adanya tanda tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit

dengan cepat.
2. Konservatif (ekspektatif), berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian medikamentosa.Indikasi perawatan konservatif ialah bila
kehamilan preterm < 34 minggu tanpa disertai tanda tanda impending eklampsia
dengan keadaan janin baik. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya hanya observasi dan evaluasi saja sama seperti perawatan aktif,
kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda tanda preeklampsia ringan, selambat lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila
setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan
bila kembali ke gejala gejala preeklampsia ringan.
Untuk penanganan sindrom HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada
preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang
secara teoritis dapat berguna untuk meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan
dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal dan dapat meningkatkan

19

jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi
regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.1
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai
persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan
dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
2. Eklampsia
Definisi
Eklamsi ialah preeklamsi yang disertai dengan kejang tonik-klonik disusul dengan koma.
Tatalaksana Eklamsi
Dasar-dasar pengelolaan eklamsi :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu


ABC (Airway, Breathing, Circulation)
Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka
Mengatasi dan mencegah kejang
Koreksi hipoksemia dan asidemia
Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis
Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi pada preeklampsia berat
Tatalaksana kejang
a. Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang(tidak
diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat
diketahui)
b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisitrendelenburg,
dan posisi kepala lebih tinggi
c. Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah
aspirasi pneumonia
d. Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas
e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur
f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat
Tatalaksana koma

20

a.
b.
c.
d.

Derajat kedalaman koma diukur dengan Glasgow-Coma Scale


Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka
Hindari dekubitus
Perhatikan nutrisi

Tatalaksana khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain


Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut :
a. Edema paru
b. Oliguria renal
c. Diperlukannya kateterisasi arteri pulmonalis
Pengelolaan eklampsia
a. Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi harusdiakhiri
(diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.Berarti sikap
terhadap kehamilannya adalah aktif.
b. Saat
pengakhiran
kehamilan,

ialah

bila

sudah

terjadi

stabilisasi

(pemulihan)hemodinamika dan metabolisme ibu.


c. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu ataulebih
keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah :
- Pemberian obat anti kejang terakhir
- Kejang terakhir
- Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir
- Penderita mulai sadar(dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yangmeningkat)
Cara persalinan
Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih
cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut.
Perawatan pasca persalinan
a. Tetap di monitor tanda vital
b. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan
3. Hipertensi Kronik
Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan sebelum
kehamilan atau sebelum umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi tidak menghilang setelah
12 minggu pasca persalinan.
21

Etiologi
Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :
a. Primer (idiopatik) : 90%
b. Sekunder : 10% yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit endokrin
(diabetes mellitus), penyakit hipertensi dan vaskuler.
Diagnosis
a. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi kronik dibagi :
1. Risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan organ
2. Risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan disertai dengan
perubahan patologis, klinis maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ.
b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan :

1. Hipertensi berat :
- desakan sistolik 160 mmHg dan / atau
- desakan diastolic 110 mmHg, sebelum 20 minggu kehamilan
2. Hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan :
- pernah preeklamsi
- umur ibu > 40 tahun
- hipertensi 4 tahun
- adanya kelainan ginjal
- adanya diabetes mellitus (klas B klas F)
- kardiomiopati
- meminumi obat anti hipertensi sebelum hamil

22

Klasifikasi
Kategori

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

Normal

< 120

< 80

Prehipertensi

120-139

80-89

Stage 1 hipertensi

140-159

90-99

Stage 2 hipertensi

160

100

Tatalaksana hipertensi kronik dalam kehamilan


Tujuan pengobatan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah :
a. Menekan risiko pada ibu terhadap kenaikan desakan darah
b. Menghindari pemberian obat-obat yang membahayakan janin
Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan (test) klinik spesialistik :
- ECG
- Echocardiografi
- Ophtalmologi
- USG ginjal
b. Pemeriksaan (test) laboratorium
- Fungsi ginjal : - kreatinin serum, BUN serum, asam urat, proteinuria 24 jam
- Fungsi hepar
- Hematologik : Hb, hematokrit, trombosit
Pemeriksaan Kesejahteraan Janin
a. Ultrasonografi :
b. Hipertensi kronik dalam kehamilan dengan penyulit kardiovaskuler atau penyakit
ginjal perlu mendapat perhatian khusus.
Pengobatan Medikamentosa
Indikasi pemberian antihipertensi adalah :
a. Risiko rendah hipertensi :
- Ibu sehat dengan desakan diastolik menetap 100 mmHg
- Dengan disfungsi organ dan desakan diastolik 90 mmHg
23

b. Obat antihipertensi :
- Pilihan pertama : Methyldopa : 0,5 3,0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis.
- Pilihan kedua : Nifedipine : 30 120 g/hari, dalam slow-release tablet
(Nifedipine harus diberikan per oral)
Pengelolaan terhadap Kehamilannya
a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan :

konservatif

yaitu

dilahirkan sedapat mungkin pervaginam pada kehamilan aterm


b. Sikap terhadap kehamilan pada hipertensi kronik berat : Aktif, yaitu segera
kehamilan diakhiri (diterminasi)
c. Anestesi : regional anestesi.
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi
Pengelolaan hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsi sama dengan pengelolaan
preeklamsi berat.
Sindrom HELLP
Definisi
Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada
preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP
juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu,
termasuk DIC, edema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik.

Insiden

terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi
preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan
juga post partum (30 %).
Diagnosis
a. Didahului tanda dan gejala yang tidak khas; malaise, lemah, nyeri kepala, mual,
muntah (mirip tanda dan gejala infeksi virus)
b. Adanya tanda dan gejala preeklampsia
c. Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya peningkatan LDH, AST dan bilirubin
indirek
d. Tanda kerusakan atau disfungsi sel hepatosit; peningkatan ALT, AST, LDH
e. Trombositopenia
Klasifikasi Sindrom HELLP berdasarkan klasifikasi Mississipi :

24

Kelas 1: kadar trombosit 50.000/ul


LDH 600 u/l
AST dan/ atau ALT 40 U/l
Kelas 2: kadar trombosit > 50.000 100.000/ul
LDH 600 u/l
AST dan/ atau ALT 40 U/l
Kelas 3: kadar trombosit > 100.000 150.000/ul
LDH 600 u/l
AST dan/ atau ALT 40 U/l

Klasifikasi sindrom HELLP berdasarkan klasifikasi Tennessee :


-

Complete : Trombosit < 100.000/ul


LDH 600 u/l
SGOT 70 U/l

Parsial : Hanya satu atau dua dari ciri ciri di atas yang muncul
Penanganan sindrom HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada

preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang
secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Meningkatkan

angka

keberhasilan

induksi

persalinan

dengan

memberikan

temporarisasi singkat dari status klinis maternal.


2. Meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar
dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai
persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan
dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
Terapi Medikamentosa
a. Mengikuti terapi medikamentosa : preeklamsi eklamsi
b. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH tiap 12 jam
c. Bila trombosit < 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif, maka harus
diperiksa :
- Waktu protrombine
- Waktu tromboplastine partial
- Fibrinogen
d. Pemberian Dexamethasone rescue

25

Antepartum : diberikan double strength dexamethasone (double dose) Jika


didapatkan :
- Trombosit < 100.000/cc atau
- Trombosit 100.000 150.000/cc dan denganEklamsi

Hipertensi

berat. Nyeri epigastrium Gejala Fulminant, maka diberikan


dexametasone 10 mg IV tiap 12 jam
Dapat dipertimbangkan pemberian :
a. Tranfusi trombosit :Bila trombosit < 50.000/cc
b. Antioksidan
Sikap terhadap pengelolaan obstetrik
Sikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif, yaitu kehamilan diakhiri
(terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau
perabdominam,

Daftar Pustaka :
1. Prawirohardjo S, Hipertensi Dalam Kehamilan, Dalam: Ilmu kebidanan. Edisi Keempat.
Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010 : 530-61
2. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive
Disorders in Pregnancy, Dalam: William Obstetrics, edisi ke-23, New York: McGrawHill, 2005 : 761-808
3. Rozikhan. Faktor-faktor Resiko Terjadinya Preeklampsia Berat di Rumah
Sakit Dr. H. Soewondo Kendal.2007.
4. Moerman, M.L. Growth of the birth canal in adolescent girls, Amirican Journal of
obstetric and gynecology, 143-182.

26

5. Nuryani, Magfirah AA, Citrakesumasari, dkk. 2013. Hubungan Pola Makan Sosial
Ekonomi, Antenatal Care dan Karakteristik Ibu Hamil dengan Kasus Preeklamsia di
Kota Makasar. Media Gizi Masyarakat Indonesia, Vol.2, No.2, Agustus 2013 :104-112

27