Pembimbing :
Dr. Roni, Sp.Og
Disusun Oleh :
Filiana Efriska Anandarti
110.2009.114
BAB 1
PENDAHULUAN
Indonesia merupakan negara dengan angka kematian ibu dan perinatal tertinggi.
Berdasarkan data yang dipublikasikan oleh WHO, diketahui di Indonesia kasus kematian ibu
sebanyak 240 per 100.000 kelahiran hidup pada tahun 2008.1 Menurut SDKI (2009),
diketahui bahwa Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia berada pada peringkat ke 12 dari 18
negara anggota ASEAN dan SEARO (South East Asian Nation Regional Organization).
Menurut WHO (2005),3 penyebab kematian maternal termasuk pendarahan, infeksi,
preeklampsia, persalinan macet, dan aborsi tidak aman. Penyebab utama kematian ibu di
Indonesia dikenal dengan trias klasik yakni pendarahan, preeklampsia/eklampsia, dan infeksi
Penyakit hipertensi dalam kehamilan merupakan penyulit kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini
disebabkan oleh etiologi yang tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih
ditangani oleh petugas non medik dan sistem rujukan yang belum sempurna.
Dinegara maju, 16% kematian ibu disebabkan oleh penyakit hipertensi. Meskipun
telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade, hipertensi yang dapat
menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan.
Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang
terjadi pada kehamilan.
Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering
terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi
seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab
lainnya
BAB II
PEMBAHASAN
I.
Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan sistolik 140/90 mmHg. Pengukuran
Klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National High Blood
Pressure Education Program Working Group on High Blood Presuure in Pregnancy tahun
2001 ialah :1
1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali terdiagnosis setelah usia kehamilan 20 minggu dan
menetap sampai 12 minggu pascapersainan.
2. Preeklamsia-eklamsia
a. Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah usia kehamilan 20 minggu
disertai dengan proteinuria.
b. Eklamsia adalah preeklamsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau
koma.
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai
tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.
4. Hipertensi gestasional (transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada
kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3
bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa
proteinuria.
III.
Faktor Resiko
Terdapat banyak faktor resiko untuk dapat terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokan dalam faktor resiko sebagai berikut:
1. Primigravida, primipaternitas.
Dari kejadian delapan puluh persen semua kasus hipertensi pada
kehamilan, 3 8 persen pasien terutama pada primigravida, pada
kehamilan trimester kedua. Catatan statistik menunjukkan dari
seluruh incidence dunia, dari 5%-8% pre-eklampsia dari semua
kehamilan, terdapat 12% lebih dikarenakan oleh primigravidae.
Faktor yang mempengaruhi pre-eklampsia frekuensi primigravida
lebih
tinggi
primigravida
bila
muda.
Persalinan
yang
berulang-ulang
akan
usia
terhadap
preeklampsia
adalah
sama
dan
meningkat lagi pada wanita hamil yang berusia diatas 35 tahun. Usia
20 30 tahun adalah periode paling aman untuk melahirkan, akan
usia
Duenhoelter
reproduksi,
dkk.
(1975)
dahulu
dianggap
mengamati
rentan.
bahwa
Misalnya,
setiap
remaja
untuk
mengalami
preeklampsia.
Spellacy
dkk.
(1986)
dan
Sulchan
Sofoewan
atau
seharusnya meningkat 4 sampai 6 kali lebih besar dibandingkan wanita tidak hamil, pada
preeklampsia hanya berukuran 40% dibandingkan pada kehamilan normal. Selain itu juga
ditemukan adanya hiperplasia tunika media dan trombosis. Hal ini menyebabkan tahanan
terhadap aliran darah bertambah, yang pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia.
Sebagian arteri spiralis dalam desidua atau miometrium tersumbat oleh materi fibrinoid berisi
sel-sel busa dan terdapat akumulasi makrofag yang berisi lemak dan infiltrasi sel
mononukleus pada perivaskuler yang disebut juga "aterosis akut" yang menyerupai keadaan
penolakan allograft pada transplantasi.1,2
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa-sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai
bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal,
jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam
tahap normal.
Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana terjadi peningkatan stres
oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin
banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi
stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin
meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh
lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan
mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag atau granulosit yang lebih besar pula sehingga
terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.
Redman menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi
debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan aktivitas leukosit yang
sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh Redman disebut sebagai kekacauan
adaptasi dari proses inflamasi intravaskular pada kehamilan yang biasanya berlangsung
normal dan menyeluruh.
trombosit
memproduksi
tromboxan
(TXA2)
suatu
vasokonstriktor kuat
Perubahan khas pada sel endotel kapiler gomerulus
Peningkatan permeabilitas kapilar
4. Faktor imunologi
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G),
yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak hasil
konsepsi. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
Natural Killer (NK) ibu.
Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan
desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas kedalam
jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural killer. Pada plasenta hipertensi
dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua
daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat
penting agar jaringan desidua menjadi lunak sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi
inflamasi.
5. Faktor nutrisi
Penelitian John dkk (2002) menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet tinggi
buah-buahan dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan dikaitkan dengan penurunan
tekanan darah. Selain itu Zhang dan rekan (2002) melaporkan bahwa kejadian preeklampsia
dua kali lipat pada wanita yang sehari-hari asupan asam askorbatnya kurang dari 85 mg.
Villar dan rekan (2006) menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada populasi dengan
asupan kalsium yang rendah memiliki efek yang kecil untuk menurunkan angka kematian
perinatal, namun tidak berpengaruh pada kejadian preeklampsia. Namun dalam beberapa
10
percobaan lain, suplementasi dengan antioksidan vitamin C dan E tidak menunjukkan efek
yang menguntungkan untuk mencegah preeklampsia.
6. Faktor genetik
Preeklampsia adalah suatu gangguan multifaktorial poligenik. Dalam penelitian Ward
dan Lindheimer (2009) menyebutkan risiko insiden untuk preeklampsia 20 sampai 40 persen
untuk anak perempuan dari ibu dengan preeklampsia, 11 sampai 37 persen untuk saudara
perempuan preeklampsia, dan menjadi 22 sampai 47 persen ketika kembar.
V. Patofisiologi
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang
arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang
akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam
lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero
plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat,
sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri
spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis
menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,
sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel
a. Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia,
yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang
dianggap sebagai toksin. Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang banyak
mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel.
b. Disfungsi Endotel
11
Gangguan
metabolisme
prostalglandin,
yaitu
menurunnya
invasi
trofoblas
ke
dalam
desidua.
Kemungkinan
terjadi Immune-
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih
menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan
genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak
perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.
5. Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan
dapat mengurangi resiko pre eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak
jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
6. Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan
rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre
eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi
debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon
inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel
makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan
gejala gejala pre eklamsia pada ibu.
VI. Diagnosis
Diagnosis Penyakit hipertensi sebagai Penyulit Kehamilan.
Hipertensi Gestasional
Tekanan darah sistolik 140 atau tekanan darah diastolik 90 mmHg ditemukan
pertama kali sewaktu hamil.
Mungkin memiliki gejala atau tanda lain preeklamsia, misalnya dispepsia atau
trombositopenia
Preeklamsia
13
Keriteria minimum :
Tekanan darah sistolik 140 atau tekanan darah diastolik 90 mmHg yang terjadi
setelah kehamilan 20 minggu.
Kreatinin serum > 1,2 mg/dL, kecuali memang sebelumnya diketahui meningkat
Nyeri kepala yang presisten atau ganggua serebral atau visual lainnya.
Eklamsia
Kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada perempuan dengan
preeklamsia
Proteinuria baru 300mg/24 jam pada perempuan hipertensi, tetapi tidak ditemukan
proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.
Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <
100.000 L.
Hipertensi kronis
1. Preeklamsia
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra, dan
postpartum. Preeklamsi dibagi menjadi dua yaitu preeklamsia ringan dan preeklamsia berat.
1.1Preeklamsia Ringan
Definisi :
14
Preeklamsia ringan adalah suatu sindrom spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi
organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh darah akibat aktivasi endotel.
Diagnosis :
Hipertensi : sistolik/diastolik 140/90 mmHg.
Proteinuria 300mg/24 jam atau 1+ dipsrik.
Edema lokal tidak dimasukan dalam kriteria preeklamsia kecuali edema pada lengan,
muka dan perut, dan edema generalisata.
Tatalaksana :
Tujuan perawatan preeklamsia untuk mencegah kejang, perdarahan intrakranial,
mencegah gangguan fungsi organ vital, dan melahirkan bayi sehat :
Definisi :
Preeklamsia berat adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolik 110 disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.
15
Diagnosis
Digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut :
-
TD 160/110 mmHg
Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif
Oliguria
Kenaikan kadar kreatinin plasma
Gangguan visus dan serebral
Nyeri epigastrium
Edema paru-paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3
Gangguan fungsi hepar
Pertumbuhan janin intrauterine terhambat
Sindrom HELLP
Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan preeklampsia berat adalah :
1. Mencegah terjadinya eklampsia.
2.
3.
mmHg
Pasang infus Ringer Laktat
Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overload cairan
Kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
Infus cairan dipertahankan 1,5 2 L/jam
Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan
9. Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan. Jika pembekuan tidak terjadi setelah 7
menit, kemungkinan terdapat koagulopati.
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeklampsia ringan,
dibagi menjadi 2 unsur, yaitu sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat obatan atau
terapi medisinalis, dan sikap terhadap kehamilannya.
1. Sikap terhadap penyakit : pengobatan medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap
dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting
pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita
preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema
paru dan oligoria. Oleh karena itu monitoring cairan (melalui cairan atau
infus) dan output (melalui urine) menjadi sangat penting, dan dilakukan
pengukuran secara tepat jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan. 2
bila produksi urine <30 cc/jam dalam 2-3 jam atau <500 cc/24 jam.1,2
Berikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak
terjadi kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang sangat
asam. Diit yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.2
Pemberian obat anti kejang, misalnya MgSO4 atau obat anti kejang yang lain
(diazepam, fenition). Pemberian magnesium sulfat lebih efktif dibandingkan
dengan fenitoin. Magnesium sulfat menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler.
Transmisi neuromuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps, pada pemberian
magnesium sulfat magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran
rangsang tidak terjadi (terjadi inhibisi kompetitif antara ion kalsium dan
magnesium). Kadar kalsium darah yang tinggi dalam darah dapat menghambat
Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah
jantung kongestif atau edema anasarka, diuretik yang dipakai adalah
furosemide. Pemberian diuretik dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia,
memperburuk
perfusi
uteroplasenta,
meningkatkan
janin.
Pemberian obat antihipertensi. Antihipertensi yang digunakan di Indonesia
adalah nifedipine sebagai antihipertensi lini pertama, dengan dosis awal 10-20
mg, diulangi tiap 30 menit bila perlu, dosis maksimum 120 mg per 24 jam.
Nifedipine tidak boleh diberikan sublingual karena efek vasodilatasi sangat
cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral. Sebagai antihipertensi lini
kedua digunakan sodium nitropruside dengan dosis 0,25 mikrogram
i.v/kg/menit diberikan per infuse, ditingkatkan 0,25 mikrogram i.v/kg/5 menit,
atau diazokside 30 -60 mg iv/ 5 menit atau infus 10 mg/menit di titrasi. Jenis
obat anti hipertensi yang masih dalam penelitian antara lain calcium channel
18
laboratorik memburuk
Diduga terjadi solusio plasenta
Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
Janin:
Laboratorik:
dengan cepat.
2. Konservatif (ekspektatif), berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian medikamentosa.Indikasi perawatan konservatif ialah bila
kehamilan preterm < 34 minggu tanpa disertai tanda tanda impending eklampsia
dengan keadaan janin baik. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap
kehamilannya hanya observasi dan evaluasi saja sama seperti perawatan aktif,
kehamilan tidak diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai
tanda tanda preeklampsia ringan, selambat lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila
setelah 24 jam tidak ada perbaikan, keadaan ini dianggap sebagai kegagalan
pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan
bila kembali ke gejala gejala preeklampsia ringan.
Untuk penanganan sindrom HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada
preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang
secara teoritis dapat berguna untuk meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan
dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal dan dapat meningkatkan
19
jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi
regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.1
Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai
persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan
dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan.
2. Eklampsia
Definisi
Eklamsi ialah preeklamsi yang disertai dengan kejang tonik-klonik disusul dengan koma.
Tatalaksana Eklamsi
Dasar-dasar pengelolaan eklamsi :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Terapi Medikamentosa
Sama seperti terapi pada preeklampsia berat
Tatalaksana kejang
a. Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang(tidak
diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat
diketahui)
b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisitrendelenburg,
dan posisi kepala lebih tinggi
c. Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah
aspirasi pneumonia
d. Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas
e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur
f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat
Tatalaksana koma
20
a.
b.
c.
d.
ialah
bila
sudah
terjadi
stabilisasi
Etiologi
Etiologi hipertensi kronik dapat dibagi menjadi :
a. Primer (idiopatik) : 90%
b. Sekunder : 10% yang berhubungan dengan penyakit ginjal, penyakit endokrin
(diabetes mellitus), penyakit hipertensi dan vaskuler.
Diagnosis
a. Berdasarkan risiko yang mungkin timbul, maka hipertensi kronik dibagi :
1. Risiko rendah : hipertensi ringan tanpa disertai kerusakan organ
2. Risiko tinggi : hipertensi berat atau hipertensi ringan disertai dengan
perubahan patologis, klinis maupun biologis, sebagai tanda kerusakan organ.
b. Kriteria risiko tinggi pada hipertensi kronik dalam kehamilan :
1. Hipertensi berat :
- desakan sistolik 160 mmHg dan / atau
- desakan diastolic 110 mmHg, sebelum 20 minggu kehamilan
2. Hipertensi ringan < 20 minggu kehamilan dengan :
- pernah preeklamsi
- umur ibu > 40 tahun
- hipertensi 4 tahun
- adanya kelainan ginjal
- adanya diabetes mellitus (klas B klas F)
- kardiomiopati
- meminumi obat anti hipertensi sebelum hamil
22
Klasifikasi
Kategori
Sistolik (mmHg)
Diastolik (mmHg)
Normal
< 120
< 80
Prehipertensi
120-139
80-89
Stage 1 hipertensi
140-159
90-99
Stage 2 hipertensi
160
100
b. Obat antihipertensi :
- Pilihan pertama : Methyldopa : 0,5 3,0 g/hari, dibagi dalam 2-3 dosis.
- Pilihan kedua : Nifedipine : 30 120 g/hari, dalam slow-release tablet
(Nifedipine harus diberikan per oral)
Pengelolaan terhadap Kehamilannya
a. Sikap terhadap kehamilannya pada hipertensi kronik ringan :
konservatif
yaitu
Insiden
terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi
preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan
juga post partum (30 %).
Diagnosis
a. Didahului tanda dan gejala yang tidak khas; malaise, lemah, nyeri kepala, mual,
muntah (mirip tanda dan gejala infeksi virus)
b. Adanya tanda dan gejala preeklampsia
c. Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya peningkatan LDH, AST dan bilirubin
indirek
d. Tanda kerusakan atau disfungsi sel hepatosit; peningkatan ALT, AST, LDH
e. Trombositopenia
Klasifikasi Sindrom HELLP berdasarkan klasifikasi Mississipi :
24
Parsial : Hanya satu atau dua dari ciri ciri di atas yang muncul
Penanganan sindrom HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada
preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang
secara teoritis dapat berguna untuk :
1. Meningkatkan
angka
keberhasilan
induksi
persalinan
dengan
memberikan
25
Hipertensi
Daftar Pustaka :
1. Prawirohardjo S, Hipertensi Dalam Kehamilan, Dalam: Ilmu kebidanan. Edisi Keempat.
Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2010 : 530-61
2. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive
Disorders in Pregnancy, Dalam: William Obstetrics, edisi ke-23, New York: McGrawHill, 2005 : 761-808
3. Rozikhan. Faktor-faktor Resiko Terjadinya Preeklampsia Berat di Rumah
Sakit Dr. H. Soewondo Kendal.2007.
4. Moerman, M.L. Growth of the birth canal in adolescent girls, Amirican Journal of
obstetric and gynecology, 143-182.
26
5. Nuryani, Magfirah AA, Citrakesumasari, dkk. 2013. Hubungan Pola Makan Sosial
Ekonomi, Antenatal Care dan Karakteristik Ibu Hamil dengan Kasus Preeklamsia di
Kota Makasar. Media Gizi Masyarakat Indonesia, Vol.2, No.2, Agustus 2013 :104-112
27