Anda di halaman 1dari 16

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang Kasus hipertensi sebagai komplikasi kehamilan sering dijumpai dan merupakan salah satu dari tiga penyebab terpenting mortalitas dan morbiditas dalam kehamilan disamping penyakit infeksi dan perdarahan. Berdasarkan hasil statistik dari National Center of Health Statistic (1998), hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang paling sering terjadi (Ventura dkk, 2000). Kasus ini ditemukan pada 146.320 ibu hamil atau 3,7% dari seluruh kehamilan yang berakhir dengan kelahiran hidup. Dari kelompok ini, 12.345 kasus didiagnosa sebagai preeklampsia. Berg dkk (1996) melaporkan bahwa hampir 18% dari 1450 kematian ibu hamil di Amerika Serikat dari tahun 1987 sampai 1990 disebabkan oleh komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Di RS Hasan Sadikin Bandung, pada periode 1991 1994 terdapat 5,8% kasus preeklampsia dan 0,6% kasus eklampsia. Hipertensi dalam kehamilan juga menjadi penyebab yang penting dari kelahiran mati dan kematian perinatal. Kematian bayi ini terutama disebabkan oleh partus prematurus yang merupakan akibat dari penyakit hipertensi tersebut. Terdapat lima tipe hipertensi yang menjadi komplikasi dari kehamilan, yaitu (Report on the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy, 2000): Hipertensi gestasional : Desakan darah 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, tidak disertai proteinuria dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan. Preeklampsia : Kriteria minimum desakan darah 140/90 mmHg setelah umur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria 300 mg/24 jam atau dipstick 1+ Eklampsia : Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma.

Preeklampsia yang superimposed terhadap hipertensi kronis : Timbulnya proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu. Hipertensi kronis : Timbulnya desakan darah 140/90 mmHg, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan.

Hal yang penting dari klasifikasi ini adalah membedakan preeklampsia dengan gangguan hipertensi dalam kehamilan lainnya karena dapat menimbulkan dampak yang lebih buruk. Oleh karena itu pembahasan akan lebih dititikberatkan pada preeklampsia.

I.2

Tujuan

BAB II PEMBAHASAN
DEFINISI Preeklampsia termasuk eklampsia adalah penyakit hipertensi yang khas dalam kehamilan dengan gejala utama adalah hipertensi akut pada ibu hamil dan dalam masa nifas. Disamping hipertensi akut, proteinuria juga merupakan gejala penting dan diagnosa preeklampsia akan sulit ditegakkan jika gejala ini tidak ditemukan (Chesley, 1985). Hipertensi Hipertensi didiagnosa bila terdapat tekanan darah 140/90 mmHg diukur dua kali selang 4 jam setelah penderita istirahat. Pada masa lalu, kriteria diagnosa hipertensi pada kehamilan juga bisa berupa peningkatan tekanan sistolik setinggi 30 mmHg atau diastolik setinggi 15 mmHg dari tekanan darah biasanya meskipun tekanan absolutnya dibawah 140/90 mmHg. Namun kriteria ini sekarang sudah tidak direkomendasikan lagi karena terbukti bahwa banyak ibu hamil dalam kriteria ini ternyata tidak mengalami gangguan pada kehamilan (Levine, 2

2000; North dkk, 1999). Namun, ibu hamil dengan kriteria seperti ini tetap memerlukan observasi yang lebih ketat. Terjadinya edema tungkai juga sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria hipertensi karena terlalu banyak ditemukan pada kehamilan normal, kecuali edema anasarka. Proteinuria Proteinuria dideskripsikan sebagai : - jumlah protein urin per 24 jam 300 mg atau jumlah protein urin 30 mg/L dari urin tengah, acak yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kencing (1+ dipstick). Perlu diperhatikan bahwa derajat proteinuria dalam 24 jam bisa saja mengalami fluktuasi walaupun dalam kasus yang berat sekalipun. Oleh karena itu, pengambilan sampel urin acak yang dilakukan hanya sekali mungkin saja gagal untuk menggambarkan keadaan proteinuria yang terjadi.

INSIDENSI DAN FAKTOR RESIKO Insidensi preeklampsia secara umum dinyatakan sekitar 5% meskipun terdapat beberapa laporan yang bervariasi. Tingkat insidensi ini sangat dipengaruhi oleh paritas dan berhubungan dengan ras, etnis, predisposisi genetik serta faktor lingkungan. Sekitar 7,6% dari ibu nullipara ditemukan menderita preeklampsia dan 3,3% dari kelompok tersebut berkembang menjadi preeklampsia berat (Hauth dkk, 2000). Insidensi ini lebih besar daripada ibu multipara. Faktor yang bisa meningkatkan resiko terjadinya preeklmpsia adalah: 1. Resiko yang berhubungan dengan partner lelaki : a. Primigravida b. Primipaternity c. Umur yang ekstrim (terlalu tua atau terlalu muda untuk kehamilan) d. Partner lelaki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsi. e. Pemaparan terbatas terhadap sperma. f. Inseminasi donor dann donor oocyte.

2. Resiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan riwayat penyakit keluarga : a. Riwayat pernah preeklampsia b. Hipertensi kronik c. Penyakit ginjal d. Obesitas e. Diabetes gestasional, diabetes mellitus tipe 1 f. Antiphospholipid antibodies dan hiperhomocysteinemia. 3. Resiko yang berhubungan dengan kehamilan a. mola hidatidosa b. kehamilan multiple c. infeksi saluran kencing pada kehamilan d. hydrops fetalis

PATOLOGI Preeklampsia merupakan sindroma penurunan perfusi darah organ akibat dari vasospasme dan aktivasi endotelial yang spesifik ditemukan pada masa kehamilan. Walaupun etiologinya belum jelas, banyak para ahli sepakat bahwa vasopasme merupakan proses awal dari terjadinya penyakit ini. Gambaran patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia dan eklampsia berat. Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan

mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator (nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen. Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas efek terhadap ibu

dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara simultan. Gangguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena penurunan perfusi uteroplasenta. Kardiovaskular Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya berhubungan dengan peningkatan afterload yang diakibatkan oleh hipertensi dan aktivasi endotelial berupa ekstravasasi cairan ke ruang ekstraselular terutama di paru-paru.

Hemodinamik Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau eklampsia memiliki peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase preklinik, namun tidak ada perbedaan pada tahanan perifer total. Sedangkan pada stadium klinik, pada kasus preeklampsia atau eklampsia terjadi penurunan tingkat curah jantung dan peningkatan tahanan perifer total yang signifikan dibandingkan dengan kasus normal. Volume darah Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan eklampsia yang berat. Pitchard dkk (1984) melaporkan bahwa pada ibu hamil dengan eklampsia tidak terjadi hipervolemia seperti yang diharapkan. Pada seorang wanita dengan usia rata-rata, biasanya terjadi peningkatan volume darah dari 3500 mL saat tidak hamil menjadi 5000 mL beberapa minggu terakhir kehamilan. Dalam kasus eklampsia, peningkatan volume 1500 mL ini tidak ditemukan. Keadaan ini kemungkinan berhubungan dengan vasokonstriksi luas yang diperburuk oleh peningkatan permeabilitas vaskular. Hematologi Abnormalitas hematologi ditemukan pada beberapa kasus hipertensi dalam kehamilan. Diantara abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada suatu waktu bisa menjadi sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Penyebab

terjadinya trombositopenia kemungkinan adalah peningkatan produksi trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi dan pemggunaan platelet. Kadar trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi platelet, ditemukan meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia (Frolich dkk, 1998). Namun, aggregasi platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan dengan kehamilan normal (Baker dan Cunningham, 1999). Hal ini kemungkinan disebabkan oleh kelelahan platelet akibat aktivasi in vivo. Selain itu, juga ditemukan penurunan dari faktor-faktor pembekuan plasma dan kerusakan eritrosit sehingga berbentuk bizzare dan mudah mengalami hemolisis akibat vasospasme berat. Gambaran klinis preeklampsia dengan trombositopenia ini akan semakin buruk bila juga ditemukan gejala peningkatan enzim hepar. Gangguan ini dikenal dengan HELLP syndrome, yang terdiri dari hemolysis (H), elevated liver enzymes (EL), dan low platelet (LP). Endokrin Dan Metabolisme Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan normal. Namun pada kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari kadar ini dibandingkan dengan kehamilan normal (Weir dkk, 1983). Renal Pada kasus preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal. Pada ginjal juga terjadi perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus sebesar 20% (Sheehan, 1950). Otak Secara patologi anatomi, pada kasus preeklampsia maupun eklampsia, manifestasi sistem saraf pusat yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa edema, hiperemia, dan perdarahan. Sheehan (1950) meneliti otak postmortem 48 orang ibu hamil yang meninggal dengan eklampsia dan ditemukan perdarahan mulai dari perdarahan ptekie sampai masif pada 56% kasus. Keadaan yang selalu ditemukan pada kasus preeklampsia maupun eklampsia dengan manifestasi neurologis adalah perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah otak. Perfusi Uteroplasenta

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus preeklampsia. Brosens dkk (1972) melaporkan bahwa diameter rata-rata arteriol spiral miometrium dari 50 ibu dengan kehamilan normal adalah 500 m. Dengan pemeriksaan yang sama pada 36 ibu dengan preeklampsia ditemukan diameter rata-ratanya adalah 200 m.
Maternal Vascluar Disease Faulty Placentation Excessive Trophoblast

Genetic, Immunologic, Inflammatory Factors

Reduced Uteroplacental Perfusion Vasoactive Agents ENDOTHELIAL ACTIVATION Noxius Agent Cytokins, Lip PerOx

Vasospasme

Cappilary Leaks

Activation of Coagulation

Hypertension Seizure Oliguria Abruption Liver Ischemia

Edema

Hemoconcentration

Proteinuri

Thrombocytopenia

Patofisologi hipertensi dalam kehamilan (Friedman dan Liendheimer, 1999)

DIAGNOSA Klasifikasi Preeklampsia: Kriteria minimum: Tekanan darah 140/90 mmHg setelah kehamilan 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau +1 dipstick

1. Preeklamspsia Ringan Definisi : Sindroma spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organorgan akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Kriteria diagnostik : a. Tekanan darah 140/90 mmHg sampai 160/110 mmHg Kenaikan desakan sistolik 30 mmHg dan kenaikan desakan diastolic 15 mmHg tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik preeklampsia tetapi perlu observasi yang cermat. b. Proteinuria 300 mg/24 jam jumlah urine atau dipstick 1+ c. Edema local pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali edema anasarka. 2. Preeklampsia berat ialah preeclampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda di bawah ini : o Desakan darah : pasien dalam keadaan istahat desakan sistolik > 160 mmHg dan desakan diastolik > 90 mmHg o Proteinuria 5 gr selama 24 jam atau dipstick 4+ o Oliguria: produksi urine < 400-500 cc/ 24 jam o Kreatinin serum > 1,2 mg% disertai oliguri (< 400 ml/24 jam) o Trombosit < 100.000/mm3. o Edema paru dan cyanosis o Nyeri epigastrium dan nyeri kuadaran atas kanan abdomen: disebabkan teregangnya kapsula glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar o Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotomata, dan pandangan kabur. o Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino transferase o Hemolisis mikroangiopatik o Sindroma HELLP

Bila pada kasus preeklampsia sudah ditemukan kejang dan atau koma, maka penyakit ini disebut dengan eklampsia yang pada dasarnya sama dengan preeklampsia hanya saja memiliki tingkatan keparahan yang lebih berat. Hipertensi Gestasional Diagnosa hipertensi gestasional ditegakkan pada ibu hamil yang memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kalinya pada masa kehamilan namun tidak ditemukan proteinuria. Hipertensi gestasional disebut hipertensi transient bila tidak berkembang menjadi preeklampsia dan tekanan darah kembali normal setelah 12 minggu post-partum. Klasifikasi Hipertensi Gestasional: Tekanan darah 140/90 mmHg yang ditemukan untuk pertama kalinya pada saat kehamilan Tidak ditemukan proteinuria Tekanan darah kembali normal < 12 minggu post-partum Diagnosa akhir hanya bisa ditegakkan pada masa post-partum Kemungkinan ditemukan gejala-gejala yang menyerupai preekalmpsia, seperti; nyeri epigastrium atau trombositopenia Hipertensi Kronis Semua gangguan hipertensi kronis apapun penyebabnya merupakan predisposisi terhadap timbulnya preeklampsia maupun eklampsia. Diagnosa dari hipertensi kronik didapatkan dari; Hipertensi antesendens pada kehamilan Hipertensi yang terdeteksi sebelum kehamilan 20 minggu Hipertensi yang persisten dalam waktu yang lama setelah melahirkan

TERAPI Tujuan dasar dari penatalaksanaan dari komplikasi kehamilan dari preeklampsia adalah: Mencegah terjadinya eklampsia Kelahiran anak dengan kemungkinan hidup yang besar

Persalinan dengan trauma yang seminimal mungkin dengan upaya menghindari kesulitan untuk persalinan berikutnya Mencegah hipertensi yang menetap

Prenatal Care Pada tingkat permulaan, preeklampsia tidak menunjukkan gejala-gejala sehingga dibutuhkan deteksi dini melalui prenatal care yang baik. Penentuan pemeriksaan prenatal hendaknya dilakukan setiap 4 minggu sampai minggu ke-28, kemudian dilanjutkan setiap 2 minggu sampai minggu ke-36, dan selanjutnya setiap minggu pada bulan-bulan akhir kehamilan. Pada pemeriksaan kehamilan hendaknya ditentukan tekanan darah, penambahan berat badan, adanya edema, dan proteinuria. Perhatian harus ditujukan pada ibu hamil yang memiliki faktor predisposisi terhadap preeklampsia, diantranya; Nuliparitas Riwayat keluarga preeklampsia dan eklampsia Kehamilan ganda Diabetes mellitus Hipertensi kronis Mola hidatidosa Hidrops fetalis Ibu hamil juga harus mengetahui tanda-tanda bahaya, yaitu sakit kepala, gangguan penglihatan, dan bengkak pada kaki dan tangan. Jika tanda-tanda ini muncul hendaknya segera datang untuk memeriksakan diri tanpa harus menunggu jadwal rutin. Beberapa cara pencegahan dapat dilakukan dengan perbaikan nutrisi dan intervensi farmakologis seperti obat anti hipertensi, asam salisilat, heparin, diuretikum, dan lain-lain. Preeklampsia Ringan Rawat jalan Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya Diet reguler: tidak perlu diet khusus Roboransia Tidak perlu restriksi konsumsi garam Tidak perlu pemberian diuretik, anti hipertensi dan sedativum Kunjungan ulang setiap 1 minggu 10

Rawat inap Indikasi preeklampsia ringan dirawat inap: 1. Hipertensi menetap selama > 2 minggu 2. Proteinuria menetap selama > 2 minggu 3. Hasil tes laboratorium abnormal 4. Adanya gejala atau tanda satu atau lebih preeklamsia berat Pemeriksaan dan monitoring pada ibu: 1. Pengukuran desakan darah tiap 4 jam kecuali ibu tidur 2. Pengamatan yang cermat adanya edema pada muka dan abdomen 3. Penimbangan berat badan pada waktu ibu masuk RS dan penimbangan dilakukan setiap hari 4. Pengamatan dengan cermat gejala preeklampsia dengan impending eklampsia: nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri kuadran kanan atas perut dan nyeri epigastrium. Pemeriksaan laboratorium: 1. Proteinuria 2. Hematokrit dan trombosit 3. Tes fungsi hepar 4. Tes fungsi ginjal 5. Pengukuran produksi urin tiap 3 jam Pemeriksaan kesejahteraan janin: 1. Pengamatan gerakan janin setiap hari 2. NST 2 kali seminggu 3. Profil Biofisik janin bila NST non reaktif 4. Evaluasi pertumbuhan janin dengan USG setiap 3-4 minggu 5. Ultrasound Doppler arteri umbilicalis dan arteri uterina Preeklampsia Berat Dasar pengobatan adalah istirahat, diet, sedatif, obat anti hipertensi, dan induksi persalinan. Penderita dapat ditangani secara konservatif maupun aktif. Pada perawatan konservatif, kehamilan dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan

11

medisinal. Sedangkan pada pengobatan aktif, kehamilan segera diinduksi dengan pemberian pengobatan medisinal. Pengelolaan Preeklampsia Berat: Rawat bersama dengan bagian yang terkait ( Penyakit dalam, Penyakit saraf, Mata, Anestesi , dll ). 1. Perawatan Aktif a. Indikasi Bila didapatkan satu/ lebih keadaan dibawah ini :

I.

Ibu : 1. kehamilan > 37 minggu 2. adanya gejala impending eklamsi

II.

Janin : 1. adanya tanda tanda gawat janin 2. adanya tanda tanda PJT yang disertai hipoksia

III.

Laboratorik : Adanya HELLP syndrome: kenaikan SGOT, SGPT, LDH, Trombositopenia 150.000/ml.

b. Pengobatan medisinal 1. Infus larutan Ringer Laktat 2. Pemberian MgSO4 Cara pemberian MgSO4 : 1. pemberian melalui intravena secara kontinyu ( dengan menggunakan infusion pump) Dosis awal : 4 gram ( 20 cc MgSO4 20 % ) dilarutkan kedalam 100 cc ringer laktat, diberikan selama 15 20 menit Dosis pemeliharaan : 10 gram ( 50cc MgSO4 20% ) dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan kecepatan 1 2 gram/jam ( 20 30 tetes per menit ) 2. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala :

12

a. Dosis awal : 4 gram MgSO4 ( 20 cc MgSO4 20% ) diberikan secara i.v. dengan kecepatan 1 gram/ menit b. Dosis pemeliharaan Selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram ( 10 cc MgSO4 40% ) i.m. setiap 4 jam tambahkan 1 cc lidokain 2% pada setiap pemberian i.m. untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas. Syarat syarat pemberian MgSO4 1. harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % ( 1 gram dalam 10 cc ) dibrikan i.v. dalam waktu 3 5 menit 2. Refleks patella ( + ) kuat 3. Frekuensi pernafasan 16 kali per menit 4. Produksi urin 30 cc dalam 1 jam sebelumnya ( 0,5 cc/Kg bb/jam ) Sulfas magnesikus dihentikan bila : Ada tanda tanda intoksikasi Setelah 24 jam pasca salin Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah ( normotensif ) 3. Diuretikum tidak diberkan kecuali bila ada : a. Edem paru b. payah jantung kongestif c. edem anasarka 4. Anti Hipertensi diberikan bila : 1. Tekanan darah : Bila tensi 180/110 atau MAP 126. 2. Obat obat antihipertensi Obat-obat anti hipertensi yang diperlukan: Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5mg i.v pelan-pelan selama 5 menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan. Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:

13

Nifedipin: 10mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit (max 120mg/24 jam) sampai terjadi penurunan tekanan darah. Labetalol 10mg i.v. Apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka dapat diulangi pemberian 20mg setelah 10 menit, 40mg pada 10 menit berikutnya, diulangi 40mg setelah 10 menit kemudian dan sampai 80mg pada 10 menit berikutnya.

Bila tidak tersedia, maka dapat diberikan Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikkan mula-mula 5cc i.v perlahan-lahan selama 5 menit. 5 menit kemudian tekanan darah diukur, bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v selama 5 menit. Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500 cc dextrose 5% atau martos 10%. Jumlah tetesan dititrasi untuk mencapai tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan MAP sebanyak 20% dari awal. Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai tekanan darah stabil.

5. Kardiotonika Indikasi : tanda-tanda payah jantung. Jenis kardiotonik yang diberikan cedilanid-D. Perawatan dilakukan dengan subbagian penyakit jantung. 6. Lain-lain Obat-obat antipiretik: Diberikan bila suhu rektal > 38,5 c. Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol. Antibiotika Diberikan atas indikasi. Anti nyeri Bila pasien karena kontraksi rahim dapat diberikan 50-75 mg 1x saja. c. Pengelolaan Obstetrik Cara terminasi kehamilan : - Belum Inpartu :

14

1. Induksi persalinan: amniotomi+tetes oksitosin dengan syarat skor bishop 6. 2. Sectio Caesaria Bila: i. tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin. ii. 8 Syarat jam sejak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif. - Sudah Inpartu Kala I Fase Laten : Amniotomi + tetes oksitosin dengans yarat skor bishop 6 Fase Aktif : Amnoiotomi Bila his tidak adekuat, diberikan tetes oksitosin Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap, pertimbangkan S.C. Catatan : amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15 menit setelah pemberian pengobatan medisinal Kala II Pada persalinan pervaginam diselesaikan dengan partus buatan. 2. Pengelolaan Konservatif a. Indikasi : Kehamilan preterm (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsi dengan keadaan janin baik. b. Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal Mg SO4 tidak diberikan i.v cukup i.m saja (MgSO4 40% 8 gram i.m). Pemberian MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda-tanda preelamsi ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. c. Pengelolaan Obstetrik 1. Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan USG untuk mamantau kesejahteraan janin.

15

2. Bila setelah 2 x 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan pwengelolaan aktif.

DAFTAR PUSTAKA

Cunningham, F.G et al: Williams Obstetrics 21st Editions. McGraw-Hill Medical Publishing Divisions.

Fakultas Kedokteran Univeresitas Padjadjaran. 2005: Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi Edisi 2. Editor: Prof.Sulaiman S, dr.,SpOG (K); Prof.DR.Djamhoer M, dr.,MSPH,SpOG(K); Prof.DR.Firman F W, dr.,SpOG(K). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Kelompok Kerja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi kedua. Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI, 2005.

Krisnadi.S.R., dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit dr. Hasan Sadikin. Edisi pertama. Bagian Obstetri Ginekologi FK UNPAD/RS. Dr. Hasan Sadikin. Bandung, 2005.

16