BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Makalah yang berjudul Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung
ini terdiri dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama tentang gagal jantung
dan yang kedua tentang edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung
dan paru-paru, terganggu fungsinya sehingga dapat terjadi penyakit tersebut.
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk
dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa
darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke
seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan
dari tubuh.

Di dalam gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa

darah tidak dapat berkerja dengan aktif. !ehingga dapat terjadi peningkatan
tekanan dan penumpukan "airan. #al itu dapat berakibat salah satunya
mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema paru.
,$
!edangkan organ utama kedua adalah paru-paru. %aru-paru sebagai organ
yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. &ni karena
adanya aliran "airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
al'eoli paru, melebihi aliran "airan kembali ke darah. (dema paru bisa menjadi
komplikasi yang bahaya dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan.
%enyakit edema paru ini disebabkan oleh payah jantung kiri. %enyakit ini
merupakan keluhan yang paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.
)
B. Tujuan
*ujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar tentang (dema %aru
pada %enyakit +agal Jantung adalah untuk mengetahui apa arti dari gagal
jantung dan edema paru beserta hubungan, penyebab dan mekanisme terjadinya
edema paru pada penyakit gagal jantung beserta efek komplikatif lainnya dari
penyakit gagal jantung.
C. an!aat
Makalah tentang (dema %aru pada %enyakit +agal Jantung ini
bermanfaat untuk menambah pengetahuan pemba"a mengenai edema paru
sebagai salah satu akibat dari penyakit gagal jantung beserta akibat dan gejala-
gejalanya. Dan agar pemba"a dapat mengetahui "ara bagaimana men"egah dan
menggulangi gagal jantung agar tidak terjadi komplikasi lain.
1
BAB II
TINJAUAN PU"TA#A
A. Jantung
Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.
,agian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas
-atrium. yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah ba/ah -'entrikel. yang
mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka 'entrikel
memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

0ungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolisme -karbondioksida.. Jantung
melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah
akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, jantung kemudian
mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke
jaringan di seluruh tubuh.

!e"ara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat
pompa kiri, yang memompa darah 'ena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah
bersih ke peredaran darah sistemik.
+ambar . Anatomi jantung manusia
$
B. Gagal Jantung
+agal jantung adalah sindrom klinis -sekumpulan tanda dan gejala.,
ditandai oleh sesak napas dan fatique -saat istirahat atau saat aktifitas yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. %ada gagal jantung terjadi
keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan "urah jantung yang
"ukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
1
2
$. Pat%!i&i%l%gi
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk keru"ut, berongga dan
dengan basisnya di atas dan pun"aknya di ba/ah. %un"aknya miring ke
sebelah kiri. ,erat jantung kira-kira 122 gram. Agar jantung berfungsi sebagai
pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga ba/ah
harus berkontraksi se"ara bergantian. 3aju denyut-denyut jantung atau kerja
pompa ini dikendalikan se"ara alami oleh suatu pengatur irama. &ni terdiri
dari sekelompok se"ara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak
didalam dinding serambi kanan. !ebuah impuls listrik yang ditransmisikan
dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi
se"ara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding
bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi se"ara serentak.
%eriode kontraksi ini disebut systole. %roduksi impuls-impuls ini juga
dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf
otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. !istem listrik built-in inilah yang
menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut
jantung.
4

*erdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu 5
a. +angguan mekanik 6 beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi se"ara
tunggal atau bersamaan yaitu 5
. ,eban tekanan
$. ,eban 'olume
1. *amponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat
diastol
). 7bstruksi pengisian 'entrikel
4. Aneurisma 'entrikel
8. Disinergi 'entrikel
9. :estriksi endokardial atu miokardial
b. Abnormalitas otot jantung
. %rimer 5 kardiomiopati, miokarditis metabolik -DM, gagal ginjal
kronik, anemia. toksin atau sitostatika.
$. !ekunder5 &skemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,
korpulmonal
". +angguan irama jantung atau gangguan konduksi
3
,eban pengisian -preload. dan beban tahanan -afterload. pada
'entrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya
peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga "urah jantung
meningkat. %embebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis,
sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi
dengan tujuan meningkatkan "urah jantung. %embebanan jantung yang
berlebihan dapat mengakibatkan "urah jantung menurun, maka akan terjadi
redistribusi "airan dan elektrolit -;a. melalui pengaturan "airan oleh ginjal
dan 'asokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik
'ena -venous return. ke dalam 'entrikel sehingga meningkatkan tekanan
akhir diastolik dan menaikkan kembali "urah jantung.
8
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi "airan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan "urah jantung dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. ,ila semua kemampuan mekanisme
kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan
sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan
gagal jantung.
8

+agal jantung kiri atau gagal jantung 'entrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh 'entrikel kiri sehingga "urah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam 'entrikel
kiri dan 'olume akhir diastole dalam 'entrikel kiri meningkat. <eadaan ini
merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi 'entrikel kiri
pada /aktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata
dalam atrium kiri. *ekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari 'ena-'ena pulmonal.
,ila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam
paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan
tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. <eadaan
yang terakhir ini merupakan hambatan bagi 'entrikel kanan yang menjadi
pompa darah untuk sirkuit paru -sirkulasi ke"il.. ,ila beban pada 'entrikel
kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang 'entrikel kanan untuk
melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai
batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat
terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-
kanan. +agal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau
hambatan pada daya pompa 'entrikel kanan sehingga isi sekun"up 'entrikel
kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi
4
sekun"up 'entrikel kanan, tekanan dan 'olum akhir diastole 'entrikel kanan
akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi
'entrikel kanan pada /aktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan
tekanan dalam atrium kanan. *ekanan dalam atrium kanan yang meninggi
akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam 'ena ka'a
superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan
adanya bendungan pada 'ena-'ena sistemik tersebut -bendungan pada 'ena
jugularis dan bendungan dalam hepar. dengan segala akibatnya -tekanan 'ena
jugularis yang meninggi dan hepatomegali.. ,ila keadaan ini terus berlanjut,
maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya
edema tumit atau tungkai ba/ah dan asites.
8
'. Ha&il Pemerik&aan #lini&
+ejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. !ebuah serangan
jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak
nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. <adang, sebuah
serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali
sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pen"ernaan, atau bahkan
lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya "ara yang
memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus
menjalani pemeriksaan (=+ untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan.
Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri
paling buruk yang pernah dialami-rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit
pada dada, tenggorokan atau perut. ,isa juga mengu"urkan keringat panas
atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bah/a ajal sudah
mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila
berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. :asa
mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih parah yaitu
ketika sampai kolaps dan pingsan.
$
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain5
a. ;yeri. Jika otot tidak mendapatkan "ukup darah -suatu keadaan yang
disebut iskemia., maka oksigen yang tidak memadai dan hasil
metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina
merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas,
yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang "ukup. Jenis
dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini ber'ariasi pada setiap orang.
,eberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak
5
merasakan nyeri sama sekali -suatu keadaan yang disebut silent
ischemia..
b. !esak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.
!esak merupakan akibat dari masuknya "airan ke dalam rongga udara di
paru-paru -kongesti pulmoner atau edema pulmoner..
". <elelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka
aliran darah ke otot selama melakukan akti'itas akan berkurang,
menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. +ejala ini seringkali
bersifat ringan. >ntuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi
akti'itasnya se"ara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari
penuaan.
d. %alpitasi -jantung berdebar-debar.
e. %using ? pingsan. %enurunan aliran darah karena denyut atau irama
jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,
bisa menyebabkan pusing dan pingsan.
$
(. #la&i!ika&i Gagal Jantung
,erdasarkan bagian jantung yang telah mengalami kegagalan
pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung akut dan kronik.
<lasifikasi jantung yaitu 5
a. +agal jantung Akut
+agal jantung akut didefinisikan sebagai serangan "epat dari
gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi
dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung
bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama
jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-
load, seringkali memerlukan pengobatan segera. +agal jantung akut dapat
berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau
dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.
9
%ada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik
dari gejala klinis dan foto thora@ -<illip., klinis dan karakteristik
hemodinamik -0orrester. atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi
paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau
kiri yaitu forward -kiri dan kanan -A#0., left heart backward failure
-yang dominan gagal jantung kiri., dan right heart backward failure
-berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan..
9

6
b. +agal jantung kronik
+agal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang
komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
9
C. Paru)Paru
%aru-paru adalah organ pada sistem pernapasan -respirasi. dan
berhubungan dengan sistem peredaran darah -sirkulasi. 'ertebrata yang bernapas
dengan udara. &stilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering
mulai di pulmo, dari kata 3atin pulmones untuk paru-paru. %aru-paru merupakan
organ yang sangat 'ital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia
tidak dapat hidup. Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen
dan karbondioksida. !etelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah
menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan diba/a
ke paru-paru.

7rgan paru-paru memiliki tube bronkial atau bron"hi, yang ber"abang-

"abang dan ujungnya merupakan al'eoli, yakni kantung-kantung ke"il yang
dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam
darah, dan kemudian diba/a oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari
jantung men"apai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi,
beredar kembali melalui 'ena paru-paru.

!e"ara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan

dengan tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. !eperti gambar yang
ditampilkan diba/ah ini 5
+ambar $. Anatomi paru-paru manusia.
A
7
D. Edema Paru
(dema paru adalah akumulasi "airan di paru-paru se"ara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intra'askular. (dema paru terjadi oleh karena adanya aliran
"airan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke al'eoli
paru,melebihi aliran "airan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
(dema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. #al
ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. (dema paru
kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. (dema
paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut.
*etapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah
jantung kiri khronik.
A
$. Penye*a* Edema Paru
(dema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan "airan pada
sistem respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai
pompa darah untuk memenuhi se"ara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.
(dema paru terjadi oleh karena adanya aliran "airan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke al'eoli paru, melebihi aliran "airan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
(dema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan
pembuluh kapiler paru -misalnya pada gagal jantung kiri., tapi edema paru pada
A:D! timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler al'eolar.
%ada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik
-osmotik. dan hidrostatik antara kapiler paru dan al'eoli. *ekanan hidrostatik yang
pada gagal jantung menyebabkan edema paru. !edangkan pada gagal ginjal terjadi
retensi "airan yang menyebabkan 'olume overload dan diikuti edema paru.
#ipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan
onkotik sehingga terjadi edema paru.
B
(dema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik.
#al ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. (dema paru
kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. (dema
paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. *etapi
dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri
khronik. (dema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.
%aru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga
permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri.
%aru-paru manusia adalah "ontoh tipikal paru-paru jenis ini.
,ernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di ba/ah. Jika otot ini
mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula
8
sebaliknya. *ulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara
terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau
bron"hi, yang ber"abang-"abang dan ujungnya merupakan al'eoli, yakni kantung-
kantung ke"il yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara
berdifusi ke dalam darah, dan kemudian diba/a oleh hemoglobin.Darah
terdeoksigenisasi dari jantung men"apai paru-paru melalui arteri paru-paru dan,
setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui 'ena paru-paru.
$
'. #la&i!ika&i Edema Paru
(dema %aru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu 5
a. <etidakseimbangan -Starling Forces)
%ertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan kapiler paru. %eningkatan tekanan kapiler paru pula
terbagi menjadi tiga yaitu peningkatan tekanan 'ena paru tanpa adanya
gangguan fungsi 'entrikel kiri -stenosis mitral., peningkatan tekanan 'ena
paru sekunder oleh karena gangguan fungsi 'entrikel kiri, dan
peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan
tekanan arteria pulmonalis -over perfusion pulmonary edema). <eduanya,
penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa terjadi karena disebabkan
oleh ketidakseimbangan tadi. %enurunan ini menimbulkan
hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-
losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
<etiganya, berlaku pula peningkatan tekanan negati'e intersisial
mengakibatkan pengambilan pneumotorak atau efusi pleura -unilateral.
yang terlalu "epat dan juga tekanan pleura yang sangat negati'e oleh
karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-
expiratory volume -asma.. *erakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa
mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. ;amun sampai
sekarang belum ada "ontoh se"ara per"obaan maupun klinik.
b. %erubahan permeabilitas membran al'eolar-kapiler (dult !espiratory
"istress Syndrome)
. %neumonia -bakteri, 'irus, parasit.
$. ,ahan toksik inhalan -phosgene, oCone, "hlorine, asap *eflon, ;7
$
dan sebagainya.
1. ,ahan asing dalam sirkulasi -bisa ular, endotoksin bakteri, allo@an,
alpha-naphthyl thiourea..
). Aspirasi asam lambung.
4. %neumonitis radiasi akut.
9
8. ,ahan 'asoaktif endogen -histamin, kinin..
9. "isseminated #ntravascular $oagulation%
A. &munologi 5 pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoagglutinin.
B. Shock &ung oleh karena trauma di luar toraks.
2. %ankreatitis %erdarahan Akut
". &nsufisiensi 3imfatik
. 'ost &ung (ransplant%
$. &ymphangitic $arcinomatosis%
1. Fibrosing &ymphangitis (silicosis)
)
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak
penyakit. >ntuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit
dasarnya terlebih dahulu.
(. Diagn%&i& Penyakit Edema Paru
(dema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat
dari penderita dengan payah jantung kiri. +angguan fungsi sistolik dan atau
fungsi diastolik 'entrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang
mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan
mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan
oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti ter"ekik dan berat
pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan
tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian 'entrikel
kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung
yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya
hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan
meninggal.
B

(dema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan
paroxysmal nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat
payah jantung kiri khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat
"epat dan tinggi. %ada edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak,
penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti
tenggelam. %osisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-
megap. *erdapat napas yang "epat, pernapasan "uping hidung, retraksi
interkostal dan fosa suprakla'ikularis saat inspirasi yang menunjukkan
adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. %enderita sering
berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat
10
menggunakan otot pernapasan sekunder dengan baik. %enderita
mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik
menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang
simpatik.
B
Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang
akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat5 mungkin
terdengar pula whee*ing% Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara
napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 1 dengan suara pulmonal yang
mengeras.
%enderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru
sekunder akibat infark miokard akut. ,ila tidak terdapat cardiogenic shock,
biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan
rangsang simpatik. <arena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan
penyakit jantung hipertensi. >ntuk mengetahui hal ini pemeriksaan
fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak "epat diobati akhirnya
tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.
B
+. Terapi Pada Edema Paru
a. %osisi setengah duduk.
b. 7ksigen -)2-42D. sampai A literEmenit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk -pasien makin sesak, takipneu, ron"hi bertambah, %a7$ tidak
bisa dipertahankan F 82 mm#g dengan 7$ konsentrasi dan aliran tinggi,
retensi =7$, hipo'entilasi, atau tidak mampu mengurangi "airan edema
se"ara adekuat., maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan
'entilator.
". &nfus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor (<+, oksimetri bila
ada.
d. ;itrogliserin sublingual atau intra'ena. ;itrogliserin peroral 2,)-2,8 mg
tiap 4-2 menit. Jika tekanan darah sistolik G B4 mm#g bisa diberikan
;itrogliserinintra'ena mulai dosis 1-4 ugEkg,,. Jika tidak memberi hasil
memuaskan maka dapat diberikan ;itroprusid &H dimulai dosis 2,
ugEkg,,Emenit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik A4-
B2 mm#g pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal
atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
'ital.
e. Morfin sulfat 1-4 mg i', dapat diulang tiap $4 menit, total dosis 4 mg
-sebaiknya dihindari..
11
f. Diuretik 0urosemid )2-A2 mg &H bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap ) jam atau dilanjutkan drip continue sampai di"apai
produksi urine mlEkg,,Ejam.
g. ,ila perlu -tekanan darah turun E tanda hipoperfusi. 5 Dopamin $-4
ugEkg,,Emenit atau Dobutamin $-2 ugEkg,,Emenit untuk menstabilkan
hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau
keduanya.
h. *rombolitik atau re'askularisasi pada pasien infark miokard.
i. &ntubasi dan 'entilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosisEtidak
berhasil dengan oksigen.
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
k. 7perasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, H!D
dan ruptur dinding 'entrikel. <omplikasi5 gagal napas. %rognosis5
tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.
2
12
BAB III
PEBAHA"AN
%enyakit gagal jantung +agal Jantung -+eart Failure. adalah suatu keadaan
yang serius, jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya -cardiac
output, "urah jantung. tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan
oksigen beserta Cat-Cat makanan yang terkandung didalam darah melalui sistem
sirkulasi.

<adang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya

jantung. !ebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan
jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. +agal jantung dapat dipisah-pisah
kembali menjadi gagal jantung akut dan kronik. <emudian gagal jantung akut dapat
dibagi kembali menjadi gagal jantung akut kiri dan akut kanan.
+agal jantung akut kiri menyebabkan timbulnya gejala edema paru. (dema
paru akut -kardiak. adalah akumulasi "airan di paru-paru se"ara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intra'askular. Diagnosis dari penyakit ini dapat diketahui dari
ri/ayat sesak napas yang bertambah hebat dalam /aktu singkat -jam atau hari.
disertai gelisah, batuk dengan sputum busa kemerahan.
,ila bagian kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal bagian
kanan, darah terus dipompa ke dalam paru-paru dengan tenaga jantung yang biasa,
tetapi darah tidak dipompa se"ara adekuat keluar dari paru-paru masuk ke dalam
sirkulasi sistemik. Akibatnya, tekanan pengisian paru rata-rata meningkat akibat
pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru-paru.

<arena 'olume darah dalam paru-paru meningkat, tekanan kapiler paru juga
meningkat, dan jika tekanan ini meningkat diatas nilai yang lebih sama dengan
tekanan osmotik koloid plasma, yaitu sekitar $Amm#g, "airan mulai merembes
keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstisial dan al'eoli, kemudian
menimbulkan edema paru.
%ada gagal jantung akut kiri kuat yang berat, kadang-kadang terjadi edema
paru sedemikian "epat sehingga terjadi kematian akibat lemas dalam /aktu $2-12
menit.
(dema paru terjadi dengan "ara yang sama seperti edema dimana saja dalam
tubuh. 0aktor apapun yang menyebabkan tekanan "airan interstisial paru meningkat
dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada
ruang interstisial paru dan al'eolus dengan sejumlah besar "airan bebas.
Holume "airan interstisial paru biasanya tidak dapat meningkat kebih dari
42D atau me/akili kurang dari 42 ml "airan. !ebelum membran epitel al'eoli robek
13
dan "airan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam al'eoli. %enyebab hal ini
adalah ke"ilnya kekuatan tegangan epitel al'eoli paru, artinya, bahkan pada tekanan
positif yang paling ke"il sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan sampai
mm#g dapat menyebabkan robeknya epitel ini dengan segera.

7leh karena itu, ke"uali pada kasus edema paru paling ringan, "airan edema
selalu memasuki al'eoli. Jika edema ini menjadi "ukup berat, dapat menyebabkan
kematian atau lemas -sufokasi.. +ejala a/al bagi penderita edema paru adalah sangat
sulit bernapas dan saat batuk disertai mukus -lendir. yang berbusa. Jika seseorang
telah mengalami hal itu, dianjurkan diba/a ke >+D.
=ara penanggulangan 5
.
,erikan oksigen murni kepada pasien untuk bernafas guna membalikkan
desaturasi darah, kerusakan jantung, dan 'asolidasi perifer.
$.
7bat kardiotonik bekerja dengan "epat, seperti Iuabain, guna menguatkan
jantung.
1.
Memberi diuretik kerja "epat, seperti furosemid, guna menyebabkan hilangnya
"airan tubuh se"ara "epat.

14
BAB I,
#E"IPULAN DAN "A-AN
A. #e&impulan
,erdasarkan isi dari makalah ini, penulis ingin menyimpulkan bah/a 5
. +agal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat
menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit
jantung.
$. (dema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang
mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap akut
akan dapat menimbulkan kematian.
B. "aran
1. ,agi penderita edema paru dianjurkan untuk segera memeriksakan semua
tekanan kapiler pada interstitial paru yang terganggu akibat gagal jantung
akut sebelah kiri yang telah diderita sebelumnya.
). ,agi penderita diharapkan untuk sering menerapkan pola hidup sehat sehari-
hari. !eperti rajin berolahraga dan makan-makanan bergiCi dengan
mengurangi kandungan lemak.
15
DA.TA- PU"TA#A
,% +uyton and #all. (extbook of -edical 'hysiology. B
th
ed. %hiladelphia5 J.,.
!aunders =ompany. BB9. $229. pp 11)-1)4
.% Jikipedia. -$22A, !eptember .. Serangan /antung% Diakses $) !eptember
$22A dari Jikipedia ,ahasa &ndonesia5
http5EEid./ikipedia.orgE/ikiE!eranganjantung
0% Abdura"hman ;. BA9. +agal Jantung. Dalam &lmu %enyakit Dalam. ,alai penerbit
0<>&. Jakarta. #al B1-$2)
1% <e'in =. 2dema 'aru 3ardiogenik. ,inarupa Aksara. Jakarta. #al $$1-$$9
4% Marulam. -$228.. +agal Jantung. &n !udoyo dkk, 5uku 6ar #lmu 'enyakit
"alam -p. 41.. Jakarta5 %usat %enerbitan Departemen &lmu %enyakit Dalam
<>&.
7% Masdanang. $ongestive +eart Failure. ;e/ (ngland Journal of Medi"ine
$22A6 $$ -$. 5 pp. 2-).
8% =okat. -$22A, Maret .. 9agal /antung% Diakses $) !eptember $22A dari
=okatKs site5 http5EE"okat.multiply."om
:% 5ambang #% "an !-% r6uno% 2dema 'aru 'ada 9agal /antung% 5erkala
#lmu 3edokteran% .;;7 < 0: (.) = pp% 4,-70
)% <e'in =. (dema %aru <ardiogenik. A'ailable from5///.medi"astore."om.
A""essed June $8, $22A.
,;% !usetyo ,. Diagnosis dan 'engelolaan 2dema 'aru 3ardiogenik kut.
=ermin Dunia <edokteran ;o. A4, BB1. %p 2-4
,,% +uyton and #all. (extbook of -edical 'hysiology. 9
th
ed. %hiladelphia5 J.,.
!aunders =ompany. BB9. $229. pp 8$$-811
,.% 0arid #% -engenal 9e6ala 5atuk 'ada 2dema 'aru. A'ailable from5
http5EE///.majalah-farma"ia."om. A""essed June , $22B.
16