TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

(Glaukoma Kongestif akut , closed-angle glaucoma)

a. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos, yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma.

Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
intra okuler ( TIO ) yang disertai oleh pencekungan diskus optikus, atrofi
papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Pada sebagian kasus
tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Penyakit ini
disebabkan:
Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliar
Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau
di celah pupil ( glaukoma hambatan pupil )
Menurut Von Graefe ( abad 19 ) : Glaukoma merupakan kumpulan
beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi
dengan segala akibatnya, yaitu penggaungan dan atrofi saraf optik serta
defek lapangan pandangan yang khas. Bagian mata yang penting pada
glaukoma adalah sudut filtrasi.
b. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi :
1. Glaukoma Primer
Sudut Terbuka
Sudut Tertutup
2. Glaukoma Kongenital
Primer
Berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
Berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler
3. Glaukoma Sekunder
4. Glaukoma Absolut
c. Patofisiologi
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai
pembahasan masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan
intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang
manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada
glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan
serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan
optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang
meningkat di atas 21 mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek
lapangan pandang, dan kebanyakan ditemukan pada pasien dengan tekanan
intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan tekanan intraokuler
diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang
daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema
kornea.
Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas :
- Akut
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD)
oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi
pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik BMD.


- Sub akut
Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik
secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut BMD
berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
- Kroni
Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak
pernah mengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami
sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan
bertahap dari TIO.
d. Klasifikasi
1. Fase Prodorma ( Fase nonkongestif )
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami
serangan prodorma, meskipun tidak selalu demikian. Pada stadium ini
terdapat pengelihatan kabur, melihat halo sekitar lampu atau lilin,
disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi.
Keadaan ini dapat berlangsung - 1 jam.
Pada pemeriksaan stadium ini didapatkan :
Injeksi perikornea yang ringan
Kornea agak suram ( karena edema )
Bilik mata depan dangkal
Pupil sedikit melebar ( reaksi cahaya lambat )
Tekanan intra okuler meninggi
Bila serangan mereda, mata menjadi normal kembali, kecuali
penurunan daya akomodasi tetap ada. Karena itu bila terdapat penderita
dengan kenaikan yang cepat dari presbiopinya, waspadalah terhadap
kemungkinan glaukoma sudut tertutup.

Stadium ini diperberat oleh :
Insomnia
Kongesti vena
Gangguan emosi
Kebanyakan minum
Pemakaian midriatik
Jarak antara serangan dapat terjadi setelah beberapa minggu atau
bulan. Tetapi makin lama makin sering dan serangannya berlangsung
lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung beberapa minggu, bulan,
bahkan beberapa tahun sebelum menjadi glaukoma akut.
Penatalaksanaan :
2. Akut ( Stadium Kongestif )
Pada stadium ini, penderita tampak sangat payah, memegangi
kepalanya karena sakit hebat. Glaukoma akut menyebabkan visus cepat
menurun disertai sakit hebat didalam mata yang menjalar sepanjang
N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea dan dapat tampak halo
disekitar lampu.


Manifestasi Klinis :
Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang
ditandai oleh penutupan anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau
sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan obstruksi total aliran
keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat
secara cepat sebagai akibat dari penutupan trabekulum yang mendadak
oleh iris perifer.
Gejala objektif :
Palpebra : Bengkak
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi
silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera
Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan : Dangkal
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna
kelabu.
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang
didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks
cahaya lamban atau tidak ada samasekali.
Gejala Subjektif :
Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual - muntah
3. Subakut
Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode
peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode
penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan
sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut
berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak
pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang,
kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar
cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam
semalam.
Gejala Subjektif
Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu
sore hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan
menempel pada trabekulum out flow terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah
Gejala Objektif
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat


4. Kronis
Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan
tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer
berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi
berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Selain sudut bilik
mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip
glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula
berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping )
atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat
pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah
terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual).
Pemeriksaan fisik :
Peningkatan TIO
Sudut coa yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
e. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang
dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti
tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan
tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan
tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan
lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian
dengan kedua jari tangan.
2. Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat
pada sudut bilik mata seperti benda asing.
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut
(goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum.
Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata
dengan memutarnya 360 derajat.
3. Penilaian diskus optikus
Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio
cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu
diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.
4. Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma
adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak
spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat
saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola
kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
5. Uji lain pada glaukoma
Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan
kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90
menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien
glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik
8 mmHg.
Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi
pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur
tekanannya.
Tes membaca
Tes midriasis



f. Penatalaksanaan
a. Agonis Adrenergi
Obat topical (simpatomimetik) menurunkan produksi humor aquos
dan menurunkan resistensi pembuangan humor aquos. Kadang
digunakan dengan agonis kolinergik seperti pilokarpin. Efek
sampingnya berupa mulut kering.
b. Apraclonidine (Iopidine) 0.5%, 1%
Menurunkan TIO baik tidak disertai dengan glaucoma. Selektif
terhadap alfa-adrenergik tanpa aktifitas local anestesi yang signifikan.
Mempunyai efek terhadap kardiovaskular yang sangan sedikit.
c. Beta-bloker
Topical antagonis reseptor beta-adrenergik menurunkan produksi
humor aquos oleh badan siliar. Efek sampingnya karena absorpsi
sistemik yaitu menurunkan kardiak output dan bronkokonstriksi. Pada
pasie yang rentan, dapat menyebabkan bronkospasme, bradikardi, heart
blok atau hipotensi. Monitor pasien jumlah nadi dan tekanan darah.
Anxietas dan depresi dapat terjadi pada beberapa pasien serta dapat
terjadi kekambuhan disfungsi seksual.
d. Timolol (Betimol, Timoptic) 0.25%, 0.5%
Dapat menurunkan kenaikan atau normal TIO, dengan atau tanpa
glaucoma dengan mereduksi produksi humor aquos.
e. Epinephrine (Epifrin) 0.5%, 1%, 2%
Menurunkan TIO dengan menaikkan pengeluaran dan mereduksi
humor aquos. Digunakan sebagai tambahan terapi beta-bloker atau
miotik. Kombinasi simpatomimetik dengan miotik dapat menimbulka
efek tambahan dalam menurunkan TIO.
f. Inhibitor Karbonic anhidrase
Menurunkan sekresi humor aquos dengan menginhibisi karbonic
anhidrase pada badan siliar. Pada glaucoma akut sudut tertutup,
pemberian secara sistemik, apabila pada glaucoma sudut terbuka
gunakan secara topical. Efek samping relatif jarang tetapi dapat terjadi
keratitis pungtata, asidosis, parestesia, mual, depresi dan kelesuan.
g. Dorzolamide HCl (Trusopt) 2%
Gunakan bersamaan dengan obat topical lainnya untuk
menurunkan TIO. Apabila penggunaan lebih dari 1 macam obat berikan
obat selang 10 menit. Dorzolamide merupakan inhibitor karbonic
anhydrase yang bersifat reversible yang dapat menurunkan sekresi
humor aquos. Obat ini juga memperlambat formasi ion bikarbonat
sehingga mereduksi garam dan cairan. Absorpsi sistemik dapat
memberika efek karbonic anhidrase pada ginjal, menurunkan sekresi ion
hydrogen pada tubulus renal dan menaikkan sekresi garam, kalium
bikarbobat dan air pada ginjal.
h. Pilocarpine (Pilocar, Pilagan, Pilogel) 1%, 2%, 4%
Secara langsung menstimulasi reseptor kolinergik pada mata,
menurunkan resistensi pengeluaran humor aquos. Individu dengan
pigmentasi iris yang berlebih memerlukan kekuatan obat yang lebih
tinggi. Apabila pengobatan glaucoma juga diberikan sebelum tidur,
maka gunakan tetes minimal 5 menit sebelum gel.
i. Latanoprost (Xalatan) 0.005%
Menurunkan TIO dengan menaikkan pengeluaran humor aquos.
Dosis dewasa: 1 tetes (1,5mcg) pada mata yang terkena setiap menjelang
waktu tidur. Frekuensi yang lebih sering dapat menurunkan
efektifitasnya.
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru
dilakukan bila :

a. TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg.
b. Lapang pandang terus menyempit.
c. Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obat.
d. Tidak tersedia obat-obatan yang diperlukan.
Pembedahan dapat berupa :
a. Trabekulektomi
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini,
bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb
dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang
ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat
menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini
cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90% Sayangnya di
kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai
akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler
akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti
mitomycin-C and 5-fluorourasil untuk memperlambat proses
penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata
yang sama.
b. Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer
dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang
dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga
akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung
tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan.
Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat
efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama.
c. Sklerotomi dari Scheie Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi
pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah
konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di
limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik
mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan
kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup.
Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui
luka korneoskleral ke subkonjungtiva.


d. Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi
cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang
lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit
kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan. Karena
itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan
cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan
akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit.
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah
permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan
mencembung dari retina (cryoprobe) dengan diameter 4 mm, dilakukan
langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm
dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara
langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan
sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain
pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus,
kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di
bagian atas saja. Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam,
dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian
dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik
secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan. Pasca-operasi
tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14,
6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan
cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu
subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman
diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.





DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Glaukoma dalam ilmu penyakit mata. Edisi ke- 3. Cetakan ke 4.
Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2007.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya
Medika.Jakarta. 2000.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta.