PERDARAHAN INTRAKRANIAL

A. Anatomi
1. Kulit kepala (SCALP)
Menurut ATLS terdiri dari 5 lapisan yaitu:
Skin atau kulit
Connective Tissue atau jaringan penyambung
Aponeurosis atau galea aponeurotika adalah jaringan ikat yang berhubungan
langsung dengan tengkorak
Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar Merupakan tempat
terjadinya perdarahan subgaleal (hematom subgaleal).
Perikranium
Tulang tengkorak
Terdiri dari kalvarium dan basis kranii. Rongga tengkorak dasar dibagi 3 fosa :
1. Anterior adalah tempat lobus frontalis
2. Media adalah tempat lobus temporalis
3. Posterior adalah tempat batang otak bawah dan serebelum
Meningen
Selaput ini menutupi seluruh permukaan otak terdiri 3 dari lapisan :
1. Duramater
Merupakan selaput keras atas jaringan ikat fibrosa melekat dengan
tabula interna atau bagian dalam kranium namun tidak melekat pada selaput
arachnoid dibawahnya, sehingga terdapat ruangan potensial disebut ruang
subdural yang terletak antara durameter dan arachnoid. Pada cedera kepala
pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis
superior digaris tengah disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan serta
menyebabkan perdarahan subdural. Durameter membelah membentuk 2 sinus
yang mengalirkan darah vena ke otak, yaitu : sinus sagitalis superior
mengalirkan darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmoideus. Perdarahan
akibat sinus cedera 1/3 anterior diligasi aman, tetapi 2/3 posterior berbahaya
karena dapat menyebabkan infark vena dan kenaikan tekanan intracranial.
Arteri - arteri meningea terletak pada ruang epidural, dimana yang
sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa
temporalis dapat menimbulkan perdarahan epidural.
2. Arachnoid
3. Piameter
Lapisan ini melekat pada permukaan korteks serebri. Cairan
serebro spinal bersirkulasi diantara arachnoid dan piameter dalam ruang
subarahnoid. Perdarahan ditempat ini akibat pecahnya aneurysma intra cranial.

Otak
Otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu:
1. Cerebrum (Otak Besar)
2. Cerebellum (Otak Kecil)
3. Brainstem (Batang Otak)
4. Limbic System (Sistem Limbik)



Gambar : Sistem limbic

1. Cerebrum (otak besar)
Cerebrum terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut dengan
lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang
menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing
adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.

Gambar : Lobus yang terdapat pada cerebrum
Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak
Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan,
kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi
penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan
kemampuan bahasa secara umum.
Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor
perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.
Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan
pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.
Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan
rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan
interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.
2. Cerebellum (otak kecil)
Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat
dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis
otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol
keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan
dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan
mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan
sebagainya.
Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan
pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi,
misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam
mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju.


3. Brainstem (batang otak)
Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga
kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum
tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk
pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan,
dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu fight or flight (lawan atau
lari) saat datangnya bahaya.
Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:
Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian
teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil.
Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan
mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.
Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri
badan menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla
mengontrol fungsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah,
pernafasan, dan pencernaan.
Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak
bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita
terjaga atau tertidur.
4. Sistem limbic
Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak
ibarat kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian
otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan
otak mamalia. Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala,
hipocampus dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan
perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa
lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga memori jangka
panjang.

Struktur anatomi yang berkaitan dengan hidrosefalus, yaitu bangunan-
bangunan dimana CSS berada.
Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis
1. Ventrikel lateralis
Ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua ventrikel lateralis
berhubungan denga ventrikel III (ventrikel tertius) melalui foramen
interventrikularis (Monro).
2. Ventrikel III (Ventrikel Tertius)
Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh thalamus dengan
adhesio interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis
menonjol ke anterior, dan recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah
kaudal. Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang
kecil, yaitu aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri).
3. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)
Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea antara cerebellum
dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi.
Masing-masing recessus berakhir pada foramen Luschka, muara lateral
ventrikel IV. Pada perlekatan vellum medullare anterior terdapat apertura
mediana Magendie.
4. Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis
Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang sepanjang korda
spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas, melanjut ke dalam medula
oblongata, dimana ia membuka ke dalam ventrikel IV.

Gambar : Sistem ventrikel

5. Vakularisasi
Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vetebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan
membentuk Sirkulus Willsi. Vena vena otak tidak mempunyai jaringan otot
didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunya katup. Vena
tersebut keluar dari otak dan bermuara kedalam sinus venosus
cranialis.(Japardi,2004)



Gambar. Vaskularisasi Kepala

B. Definisi.
Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis)yang terjadi di
dalam kranium, yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau
serebral (parenkimatosa).Perdarahan intrakranial dapat terjadi pada semua
umur dan juga akibat trauma kepala seperti kapitis,tumor otak dan lain-lain.
8-13% ICH menjadi penyebab terjadinya stroke dan kelainan dengan
spectrum yang luas. Bila dibandingkan dengan stroke iskemik atau perdarahan
subaraknoid, ICH umumnya lebih banyak mengakibatkan kematian atau cacat
mayor. ICH yang disertai dengan edema akan mengganggu atau
mengkompresi jaringan otak sekitarnya, menyebabkan disfungsi neurologis.
Perpindahan substansi parenkim otak dapat menyebabkan peningkatan ICP
dan sindrom herniasi yang berpotensi fatal.

C. Epidemiologi
Frekuensi
Di Amerika, insiden ICH 12-15/100.000 penduduk, termasuk
350/100.000 kejadian hypertensive hemorage pada orang dewasa. Secara
keseluruhan insiden ICH menurun sejak 1950.Insiden ini lebih tinggi di
Asia.
Mortalitas/morbiditas
Setiap tahun terdapat lebih dari 20.000 orang di Amerika meninggal
karena ICH.Tingkat mortalitas ICH pada 30 hari adalah 44%.Perdarahan
batang otak memiliki tingkat mortalitas 75% dalam 24 jam.


Ras
Tingkat insidensi tinggi pada populasi dengan frekuensi hipertensi tinggi,
termasuk Afrika Amerika.Insidensi ICH juga tinggi di Cina, Jepang dan
populasi Asia lainnya, hal ini mungkin disebabkan karena factor
lingkungan (spt. diet kaya minyak ikan) dan/faktor genetik.
Gender
Berdasarkan hasil penelitian, insiden ICH lebih banyak pada pria.
Cerebral amyloid angiopathy mungkin lebih banyak ditemukan pada
wanita.
Penggunaan phenylpropanolamine banyak dikaitkan dengan insiden ICH
pada wanita muda.
Usia
Insiden ICH meningkat pada individu yang berusia lebih dari 55 tahun
dan menjadi 2 kali lipat tiap decade hingga berusia 80 tahun.Risiko
relative ICH >7x pada individu yang berusia lebih dari 70 tahun.

D. Etiologi dan Faktor Resiko
Bermacam macam penyebab terjadinya perdarahan spontan pada otak
danumumnya multifaktorial. Berbagai bentuk kelainan kongenital dan yang
diperoleh padapenyakit kardiovaskuler merupakan mekanisme penyebab yang
paling sering, tapistruktur yang mirip dapat juga terjadi akibat komplikasi tumor
otak primer dansekunder,peradangan dan penyakit autoimmune, trauma,atau
manifestasipenyakit sistemik yang menyebabkan hipertensi atau
koagulopathy.Perdarahan otak juga dapat terjadi karena terapi trombolitik pada
miokard infarkdan cerebral infark.Oleh karena faktor-faktor penyebabnya
heterogen,pengobatannya khusus danintervensi penyesuaiannya harus hati-hati
terhadap masing-masing individu.
Penyebab yang paling sering dari perdarahan non-trauma adalah
hipertensi,dimana terjadi perubahan-perubahan patologi, seperti micro-
aneurysma,lipohyalinosis,terutama pada arteri-arteri kecil,lemahnyadinding
pembuluh darah dan cenderung pecah.
Perokok, peminum alkohol, kadar serum kolesterol juga mempengaruhi
terjadinyaperdarahan otak. Resiko perdarahan 2,5 kali lebih tinggi pada perokok.
Resikoperdarahan bertambah pada peminum alkohol.Serum kolesterol yang
rendah dibawah 160mg/dl,berhubungan denganmeningkatnya resiko perdarahan
pada laki-laki Jepang.Sedangkan pemakaian Aspirin dengan terjadinya
perdarahan dalam otak masih kontroversi.Dalam penelitian dimana penggunaan
Aspirin dosis rendah (325mg/hari) terhadapplasebo pada pencegahan primer
penyakit jantung,diperoleh hasil signifikanbertambah resiko perdarahan pada
group Aspirin.
Penyebab perdarahan dalam otak yang non hipertensi antara lain:
- Kelainan pembuluh darah yang kecil seperti angioma,biasanya
lokasiperdarahannya lobar.Umumnya terjadi pada usia muda. Lokasi
perdarahan biasanya superfisial.
- Obat-obat symptomatik. Perdarahan dalam otak berhubungan dengan
penggunaanamphetamine. Penggunaan obat ini kebanyakan secara intra vena,
juga dilaporkandengan intra nasal atau oral. Lokasi perdarahan kebanyakan
luas. Efeknya karena tekanan darah meninggi (50% dari kasus)
atauperubahan histologis pembuluh darah seperti arteritis, mirip, periarteritis
nodosa.Ini oleh karena efek toksik dari obat tersebut. Pada angiography
dijumpaimultiple area dari fokal arteri stenosis atau konstriksi dengan ukuran
sedang padaarteri besar intra kranial. Ini bersifat reversible dan akan
hilangdengan berhentinya penyalah gunaan obat ini.
- Cerebral amyloid angiopathy atau congophilic angiopathy merupakan
bentuk yangunik dan pada angiography khas adanya penumpukan/deposit
amyloid pada bagianmedia dan adventitia dengan ukuran sedang dan kecil
dari arteri cortical danleptomeningeal. Deposit pada dinding arteri
cenderungmenyebabkan penyumbatan pada lumen arteri karena penebalan
dasarmembran, fragmentasi dari lamina interna elastik dan hilangnya sel-sel
endothel. Juga terjadi nekrosis fibrinoid pada pembuluh darah. Keadaanini
tidak berhubungan dengan amyloidosis vascular sistemik. Cerebralamyloid
angiopathy berhubungan dengan dementia senilis yang progressive. Biasanya
terjadi pada usia yang lebih lanjut dan jarang berhubungandengan hipertensi.
- Tumor intrakranial (jarang terjadi perdarahan pada tumor otak; dijumpai
sekitar6-10%). Yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu
tumorganas, baik primer ataupun metastase; jarang pada meningioma
atauoligodendroma. Tumor ganas primer pada otak yang paling
seringmenimbulkan perdarahan yaitu glioblastoma multiform, lokasi
perdarahanumumnya deep cortical seperti basal ganglia,corpus callosum.
Tumormetastase yang paling sering menimbulkan perdarahan yaitu tumor sel
germinal,sekitar 60% dan lokasi perdarahan umumnya sucortical.
- Anti koagulan. Pemakaian obat oral antikoagulan yang lama dengan
warfarinsering menyebabkan perdarahan otak; dijumpai sekitar 9% dari
kasus. Resikoterjadinya perdarahan dengan pemakaian antikoagulan oral
dalam jangka panjang, 8-11 kalidibandingkan dengan yang tidak
menggunakan obat tersebut pada usia yang sama. Lokasi perdarahan paling
sering pada serebellum. Mekanismeterjadinya perdarahan ini masih belum
diketahui.
- Agen fibrinolitik. Ini termasuk Streptokinase, Urokinase dan tissue
typeplasminogen aktivator (tPA) yang digunakan dalam pengobatan
coronary, arteridan venous trombosis. Kemampuan obat-obat ini yaitu
menghancurkan klot danrelatif menurunkan tingkatan sistemik
hipofibrinogenemia, sehingga sangat idealdalam pengobatan trombosis
akut.Komplikasi utama, walaupun jarang, adalahperdarahan intraserebral.
Dijumpai 0,4%-1,3% penderita dengan miokard infarkyang diobati dengan
tPA. Perdarahan yang cenderung terjadi setelahpemberian tPA 40% sewaktu
dalam pemberian infus,25% terjadai dalam 24jamsetelah pemberian. 70-90%
lokasi perdarahan lobar, 30% perdarahannyamultiple dan mortality 40-65%.
Mekanisme terjadinya perdarahan ini masihbelum diketahui.
- Vaskulitis. Vaskulitis serebri dapat menyebabkan penyumbatan arteri dan
infark serebri, serta jarang menimbulkan perdarahan intraserebral. Proses
radangumumnya terjadi dalam lapisan media dan adventitia, serta pada
pembuluh darah arteri danvena dengan ukuran kecil dan sedang. Biasanya
berhubungan denganpembentukan mikroaneurysma. Gejalanya sakit kepala
kronis, penurunankesadaran atau kognitif yang progresif, kejang-
kejang,infark serebri yangrecurrent. Diagnosanya berupa limpositik CSF
pleocytosis dengan protein yangtinggi. Lokasi perdarahan umumnya lobar.

E. Patofisiologi
Perdarahan ini berhubungan dengan luasnya kerusakanjaringan otak.Massa
perdarahan menyebabkan destruksi dan kompresilangsung terhadap jaringan otak
sekitarnya.Volume perdarahan menyebabkan tekanan dalam otak meninggi
danmempunyai efek terhadap perfusi jaringan otak serta drainage pembuluh
darah.Perubahan pembuluh darah ini lebih nyata/berat pada daerah perdarahan
karenaefek mekanik langsung menyebabkan iskhemik dan buruknya perfusi
sehingga terjadikerusakan sel-sel otak.
Volume perdarahan merupakan hal yang paling menentukan dari hasil akhirnya.
Hal lain yang paling menentukan yaitu status neurologis dan volumedarah
didalam ventrikel.Volume darah lebih dari 60 ml, mortalitasnya 93% bila
lokasinya deep subcortical dan71 % bila lokasinya lobarsuperfisial. Untuk
perdarahan cerebellum, bila volumenya30-60ml,75% fatal;pada perdarahan
didaerah pons lebih dari 5ml,fatal.Bagaimanapun kerusakan jaringan otak dan
perubahan-perubahan karenaperdarahan didalam otak tidak statis.Volume
hematome selalu progressive.Dalam satu jam setelahkejadian, volume darah akan
bertambah pada 25% penderita; sekitar 10% darisemua penderita volumenya
bertambah setelah 20 jam. Pada CT Scan tampakdaerah hipodense disekitar
hematome, ini disebabkan karena extravasasi serumdari hematome tersebut.

F. Klasifikasi perdarahan intracranial akibat trauma kapitis dan manifestasi
Klinis.
1. Perdarahan subdural
Perdarahan subdural mungkin sekali selalu disebabkan oleh trauma kapitis
walaupun mungkin traumanya tak berarti (trauma pada orang tua) sehingga
tidak terungkap oleh anamnesis.Yang sering berdarah ialah bridging veins,
karena tarikan ketika terjadi pergeseran rotatorik pada otak. Perdarahan
subdural paling sering terjadi pada permukaan lateral dan atas hemisferium
dan sebagian di daerah temporal sesuai dengan bridging veins. Karena
perdarahan subdural sering oleh perdarahan vena, maka darah yang terkumpul
berjumlah hanya 100 sampai 200 cc saja.
Keluhan bisa timbul langsung setelah hematom subdural terjadi atau jauh
setelah mengidap trauma kapitis.Masa tanpa keluhan itu dinamakan latent
interval dan bisa berlangsung berminggu-minggu sampai lebih dari dua
tahun. Namun demikian latent interval itu bukannya berarti bahwa si penderita
sama sekali bebas dari keluhan. Sebenarnya dalam latent interval kebanyakan
penderita hematoma subdural mengeluh tentang sakit kepala atau pening.
Tetapi apabila disamping itu timbul gejala-gejala yang mencerminkan adanya
proses peningkatan ICP, baru pada saat itulah terhitung mula tibanya
manifestasi hematom subdural. Gejala-gejala tersebut bias berupa kesadaran
yang menurun, organic brain syndrome, hemiparesis ringan, hemihipestesia,
adakalanya epilepsy fokal dengan adanya tanda-tanda papiledema.
2. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya
berupa perdarahan kecil-kecil saja.Perdarahan semacam itu sering terdapat di
lobus frontalis dan temporalis.Yang tersebut belakangan berkorelasi dengan
dampak pada oksiput dan yang pertama berasosiasi dengan pukulan dari
samping.Kebanyakan perdarahan dari intra lobus temporalis justru
ditemmukan pada sisi lateral.
Jika penderita dengan perdarahan intra serebral luput dari kematian,
perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi.
Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologic sesuai dengan fungsi
bagian otak yang terkena.
3. Perdarahan epidural
Akibat trauma krapitis tengkorak bisa retak.Fraktur yang paling ringan ialah
fraktur linear. Jika gaya destruktifnya lebih kuat, bisa timbul fraktur yang
berupa bintang (stelatum), atau fraktur impresi yang dengan kepingan
tulangnya menusuk ke dalam ataupun fraktur yang merobek dura dan
sekaligus melukai jaringan otak (laserasio).
Pada perdarahan epidural akibat pecahnya arteri dengan atau tanpa fraktur
linear ataupun stelata, manifestasi neurologic akan terjadi beberapa jam
setelah trauma kapitis. Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran yang
menurun secara progresif.Pupil pada sisi perdarahan pertama-tama sempit,
tetapi kemudian menjadi lebar dan tidak bereaksi terhadap penyinaran
cahaya.Inilah tanda bahwa herniasi tentorial sudah parah.Gejala-gejala
respirasi yang bisa timbul berikutnya, mencerminkan tahap-tahap disfungsi
retrokaudal batang otak.Pada tahap kesadaran sebelun stupor atau koma, bisa
dijumpai hemiparesis atau seranagan epilepsi fokal.Hanya dekompresi yang
bisa menyelamatkan keadaan.

G. Presentasi (dari riwayat dan MK)
Onset dari simptom dari ICH biasanya saat aktivitas di siang hari, dengan
perkembangan progresif ( dari menit-jam) dari beberapa hal dibawah ini :
- Perubahan pada tingkat kesadaran (50%)
- Mual dan muntah (40-50%)
- Sakit kepala (40%)
- Kejang (6-7%)
- Deficit neurologi fokal
Perdarahan lobar karena amyloid angiopathy dapat menyebabkan simptom
prodromal dari baal fokal, kesemutan atau kelemahan.
Riwayat hipertensi, trauma, penyalah gunaan obat atau perdarahan diathesis
mungkin dialami.
Manifestasi Klinik dari ICH ditentukan oleh ukuran dan lokasi dari perdarahan,
tetapi dapat meliputi beberapa gejala dibawah ini :
- Hipertensi, demam, atau aritmia
- Kaku kuduk
- Perdarahan subhyaloid retina
- Perubahan tingkat kesadaran
- Anisocoria (ukuran kedua pupil tidak sama)
- Difisit neurologis fokal
o Putamen hemiparesis kontralateral, kehilangan sensoris
kontralateral, paresis tatapan konjugat kontralateral, afasia (gangguan
bahasa), hemianopia homonymous (pada ophthalmology berkenaan
dengan setengah bagian vertical lapang pandang kedua mata yang
bersesuaian, i.e., lapang pandang kanan(bag nasal mata kiri, temporal
kanan) dan lapang pandang kiri (bag temporal mata kiri, nasal
kanan)), neglect ( hemispasial n = kegagalan untuk berespon terhadap
suatu stimulus pada satu sisi, biasanya berlawanan dengan sisi lokasi
lesi pada hemisfer serebral), atau apraxia.
o Thalamus kehilangan sensoris kontralateral, hemiparesis
kontralateral, paresis pandangan, hemianopia homonimus, miosis,
aphasia atau kebingungan (confusion)
o Lobar hemiparesis kontralateral atau kehilangan sensoris, paresis
pandangan konjugat kontralateral, abulia, aphasia, neglect, atau
apraxia
o Nukleus Caudatus hemiparesis kontralateral, paresis pandangan
konjugat kontralateral, atau confusion
o Batang otak quadriparesis, kelemahan fasial, penurnan level
kesadaran, paresis pandagan, bobbing ocular, miosis, atau
ketidakseimbangan autonomy
o Cerebellum Ataxia, biasanya dimulai dari tungkai, kelemahan fasial
ipsilateral, kehilangan pendengaran ipsilateral, paresis pandangan,
deviasi tidak simetris, atau penurunan tingkat kesadaran


H. Gambaran CT SCAN otak

Gambarab CT SCAN otak normal


Gambaran CT SCAN perdarahan subdural


Gambaran CT SCAN perdarahan subdural

Gambaran CT SCAN perdarahan subarachnoid


Gambaran CT SCAN perdarahan intraserebral

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003
American Stroke Association. Stroke. 2000. Dikutip dari
stroke.ahajournals.org
Hafid A, 2007. Buku Ajar Ilmu Bedah; edisi kedua. Jong W.D. Jakarta:
Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Luhulima JW,2003. Anatomi Susunan Saraf Pusat. Bagian Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin
Oemichan,M,R. N.Auer,H.G. Koing,2005. Injuries of The Brains Coverings,
Forensic Neuropathology and Associated Neurology, Elsevier Academic
Press, USA. Diakses tanggal 24-oktober 2013.