1

SECTION 4 ARITMIA JANTUNG

chapter
67 Masalah Khusus di Aritmia Ventrikel
a. Multiple shock dari Implantasi
Cardioverter-defibrillator-I John M. Miller

DEFINISI MASALAH
Implan Cardioverter Defibrillator (ICD) telah merevolusi pengobatan
takiaritmia ventrikel ganas, seperti takikardia ventrikel (VT) dan ventrikel fibrilasi
(VF). Dalam beberapa kasus, meskipun, perangkat ini tampaknya untuk keluar dari
kendali, sehingga kejutan berulang kepada pasien. Skenario ini memiliki banyak
kemungkinan penyebab, salah satunya diilustrasikan dalam kasus berikut.
KASUS KHAS
Seorang pria 56 tahun menderita dinding rendah infark miokard akut 5 tahun
yang lalu, dipersulit oleh gagal jantung kongestif ringan. Satu bulan yang lalu, ia
memiliki sebuah episode presinkop yang regu penyelamatan dipanggil. Pada saat
datang, ia ditemukan memiliki detak jantung 200 denyut per menit dan tekanan darah
90/60 mm Hg. Elektrokardiogram menunjukkan VT yang takikardia ke irama sinus di
UGD. Evaluasi selanjutnya menunjukkan tidak ada kerusakan miokard baru.
Echocardiogram menunjukkan fraksi ejeksi 35% dan tidak ada bukti trombus mural.
Ia menjalani pemasangan ICD tunggal dan terpasang pada hari berikutnya. Alat
2

tersebut berjalan dengan baik selama 3 minggu, pada saat ia mulai mengalami
palpitasi berulang dan ringan. ICD yang terpasang melakukan kejut dua kali di salah
satu hari dan sekali pada hari berikutnya, tapi ia tidak pernah kehilangan kesadaran.
Elektrogram pada ICD menunjukkan beberapa episode VT, beberapa di antaranya
dihentikan dengan pacu antitakikardia (Gambar 67A.1a), tetapi dibutuhkan kejut yang
lain (Gambar 67A.1b).
DIAGNOSIS BANDING
Disamping kecanggihan ICD saat ini, kadang-kadang sulit untuk diketahui
apakah kejut diikuti tanpa adanya kehilangan kesadaran sesuai (untuk VT atau VF)
atau yang tidak sesuai (misalnya, untuk konduksi secara cepat fibrilasi atrium, sinus
takikardia, artefak dari lead yang rusak). Elektrogram yang tersimpan dalam ICDs
memungkinkan dokter untuk "memutar ulang" episode sebelumnya dan untuk
menganalisis apakah perangkat berfungsi dengan benar (lihat Gambar. 67A.1). Dalam
beberapa kasus syok, sangat penting untuk menganalisa setiap episode karena tidak
semua dari mereka mungkin identik. Ada kemungkinan bahwa salah satu aritmia,
seperti fibrilasi atrium, dapat memicu satu terapi ICD (pacu) yang dapat memulai
aritmia lain, seperti VT atau VF. Dalam kasus ini, mungkin sama pentingnya untuk
mengontrol kejadian awal sebagai yang berikutnya.
PILIHAN PENGOBATAN
Dalam hal ini, berbagai pilihan yang tersedia untuk mencegah terulangnya
situasi tersebut (kejut ICD akibat kekambuhan VT yang sering tidak selalu bisa
dihentikan). Hal ini termasuk
3

1. pemprograman ulang dari ICD untuk strategi pacu lebih agresif yang mungkin
mengakhiri VT lebih mudah;
2. pemberian obat antiaritmia baik untuk mengurangi frekuensi episode VT atau
membuat VT lebih mudah diakhiri dengan pacu; dan
3. radiofrequency ablation catheter untuk mengurangi frekuensi atau seluruhnya
menghilangkan kekambuhan VT.
Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam menentukan pilihan untuk
memilih. Dalam kasus pemrograman ulang ICD, ICD bisa berhasil mengakhiri VT
dengan algoritma pacu antitakikardia lebih agresif tanpa mengakibatkan percepatan
aritmia atau VF membutuhkan shock? Hal ini sangat sering mungkin dan dapat diuji
di laboratorium elektrofisiologi oleh rangsangan VT dengan strategi program fitur
ICD noninvasif (tidak diperlukan kateter transvenous temporer). Jika strategi ini
bekerja, dapat mencegah kejut berulang tapi VT tidak berulang dan terapi ICD
berikutnya, yang kadang-kadang mungkin gagal untuk mengakhiri VT, sehingga
terjadi kejutan.
Pemberian obat obat antiaritmia dapat mencegah beberapa atau semua episode
VT atau mengubah efektifitas pacu antitakikardia (bisa membaik atau memburuk).
Pemilihan pengobatan tergantung oleh derajat gagal jantung terutama terhadap
ventrikel proaritmia. Amiodarone sering digunakan dalam situasi ini karena
keberhasilan yang relatif baik dan gambaran efek samping, mengingat bahwa
beberapa efek samping yang serius, seperti toksisitas paru, jarang bisa mematikan

4



Gambar 67A.1 Elektrogram dan channels penanda yang tersimpan dari pemeriksaan ICD
interogasi. A, Sebuah episode VT berhasil diobati dengan pacu antitakikardia yang menghasilkan
irama sinus. B, episode lain dari VT yang berhasil diobati dengan terapi kejut setelah beberapa
percobaan pacu antitakikardia gagal menterminasi episode.

namun sulit untuk diprediksi. Obat yang digunakan dalam pengaturan ini dapat
memperlambat laju VT selama episode berulang terobosan sedemikian rupa sehingga
tidak lagi memenuhi kriteria deteksi dan dengan demikian tidak diobati dengan ICD.
Selain itu, beberapa obat antiaritmia, seperti amiodarone, dapat meningkatkan
ambang batas defibrilasi. Jika pasien memiliki episode VF dalam pengaturan ini dan
ICD tidak mampu menghentikan VF karena kehadiran dari obat yang mengangkat
5

kebutuhan energi defibrilasi di luar kemampuan perangkat, pasien mungkin akan
mati. Dengan demikian, sistem ICD harus diuji secara menyeluruh setelah melihat
obat antiaritmia untuk memastikan kelayakan fungsinya dan mungkin memerlukan
pemrograman atau modifikasi.
Radiofrequency ablation telah digunakan dalam keadaan ini dengan hasil
yang baik. Keuntungan dari strategi ini adalah bahwa jika berhasil, pasien akan
memiliki lebih sedikit atau tidak ada episode VT berulang, dan menghindari potensi
masalah yang terkait dengan penggunaan obat obat antiaritmia. Kelemahan utama
dari prosedur ini adalah bahwa terdapat kateterisasi lain dengan risiko prosedural,
salah satunya adalah kemungkinan sistemik tromboemboli karena terlepasnya dari
ventrikel kiri trombus (terdapat dalam beberapa kasus). Namun, ada beberapa
kelemahan lain untuk mencoba pilihan ini. Bahkan jika prosedur sudah benar-benar
berhasil (yaitu, tidak ada VT yang dapat di ablasi), semua pilihan pengobatan lain
yang masih tersedia. Ablasi paling mudah diterapkan pada pasien yang VT
hemodinamik ditoleransi (yaitu, tidak kehilangan kesadaran atau angina berat atau
dyspnea hadir selama VT) karena periode berkepanjangan di VT diperlukan untuk
melakukan pemetaan endocardial ventrikel kiri memadai dalam pemilihan lokasi
sasaran untuk pengiriman frekuensi radio. Berbagai alat pemetaan telah dirancang
selama bertahun-tahun yang telah meningkatkan kemungkinan hasil yang sukses
untuk ablasi VT (Gambar 67A.2, kiri). Dengan menggunakan alat ini, "biang kerok "
6

VT (morfologi direkam selama episode berulang) dapat berhasil di ablasi dengan
energi radiofrekuensi di lebih dari 80% pasien pasca infark.

Gambar 67A.2 Rekaman selama penelitian elektrofisiologi (EP) dan ablasi radiofrekuensi (RF)
di pasien ini. Ditunjukkan lima lead elektrokardiogram permukaan dan rekaman intrakardiak dari
atrium kanan atas (HRA), elektroda kateter bundle his distal (dist) dan proksimal (prox), daerah ablasi
(ABL), dan septum ventrikel kanan (RVsept). Di sebelah kiri, tampak potensi isolasi middiastolik
(panah vertikal) yang sesuai dengan kejadian listrik dalam bagian kritis dari rangkaian VT. Di sebelah
kanan, pengiriman energi radio frekuensi (panah diagonal) pada tempat ini menyebabkan terminasi
hampir segera VT, sehingga menghasilkan irama sinus. VT ini tidak dapat dimulai kembali setelahnya.

Namun, sebagian besar pasien ini memiliki beberapa Morfologi dari induksi VT pada
studi elektrofisiologi, dan kontroversi tetap tentang bagaimana seseorang harus
agresif dalam upaya untuk mengikis semua morfologi VT. Kebanyakan bukti
menunjukkan bahwa jika morfologi VT diinduksi pada studi elektrofisiologi dan
ablasi tidak, kemungkinan untuk kambuh secara spontan pada beberapa waktu
7

mendatang. Hal ini menjadi perhatian yang jelas pada pasien yang tidak memiliki
ICD. Sebaliknya, pada pasien dibahas di sini, konsekuensi potensi sesekali episode
VT berulang jauh lebih serius. Tidak ada bukti bahwa ablasi VT menciptakan
kemungkinan untuk aritmia ventrikel tambahan. Akhirnya, ada sedikit kemungkinan
mengubah ICD atau mencabut keunggulan karena sebagian besar pemetaan dilakukan
di ventrikel kiri. Pasien adalah ideal untuk ini pilihan pengobatan karena ia ditoleransi
hemodinamik VT dan ekokardiografi mengungkapkan tidak ada trombus pada
ventrikel kiri. Ablasi lebih suka terhadap obat obat antiaritmia dan menjalani
prosedur ablasi tanpa komplikasi. Pada studi elektrofisiologi, empat morfologi dari
VT diinduksi dan dipetakan. Dua aplikasi frekuensi radio pada daerah basal inferior
mengeliminasi VT yang dapat terjadi VT (Gambar 67A.2, kanan). Dia tidak
mendapatkan terapi ICD lebih lanjut selama 2 tahun ditindaklanjuti.
Terapi ablasi saat ini telah diperluas untuk pasien VT dengan toleransi hemodinamik
yang buruk. Beberapa strategi telah digunakan:
1. area ablasi pada daerah kerusakan miokard sebelumnya di mana pacu hampir
mirip konfigurasi QRS selama VT ("pemetaan pacu");
2. isolasi wilayah dimana kemungkinan VT akan timbul dengan membuat garis
berulang pada aplikasi frekuensi radio disekitar zona infark;
3. ablasi bagian yang dipilih dari zona perbatasan antara infark sebelumnya dan
miokardium normal memiliki amplitudo sinyal tegangan yang sangat rendah
selama irama sinus; dan
8

4. penggunaan sementara bantuan sirkulasi (balon pompa intraaorta, alat bantu
ventrikel perkutan) untuk membuat stabilitas hemodinamik selama induksi
dan pemetaan VT pada pasien yang tidak dapat menerima VT menetap.
Hasil sudah sangat menggembirakan dengan strategi ini, mengurangi frekuensi
terapi perangkat berulang secara dramatis. Strategi-strategi baru membutuhkan
penerapan alat pemetaan canggih untuk pilihan yang tepat sesuai daerah target
untuk ablasi, termasuk kontak pemetaan elektroanatomik dan pemetaan non
kontak dengan elektroda multipolar array yang dapat menghubungkan
karakteristik listrik dari tempat di jantung (amplitudo, waktu) dengan tiga dimensi
lokasi anatomi sebenarnya (Gambar 67A.3).
Adalah rasional bahkan esensial dalam beberapa kasus untuk
menggunakan beberapa strategi, seperti kombinasi obat antiaritmia dan
pemrograman ulang perangkat. Sebagai catatan, penggunaan obat obat
antiaritmia saja dapat memperlambat laju VT sehingga jatuh di bawah batas
deteksi yang terprogram sebelumnya atau membuat VT lebih sulit diterminasi
dengan terapi pacu.
9


Gambar 67A.3 Pemetaan tegangan elektroanatomik pada pasien VT dengan toleransi yang
buruk. Tampak anterior kanan dan kiri dari tegangan endocardial ventrikel kiri diperoleh dengan
sampling lebih dari 100 tempat selama irama sinus; sebuah komputer merekam dan menampilkan
tegangan elektrogram tiga dimensi dari lokasi daerah sampel. Sebuah skala tegangan pusat; daerah
bertegangan rendah (merah) berada di septum basal dan dinding inferolateral. Titik-titik merah
menunjukkan daerah ablasi dengan pacu yang menyerupai konfigurasi QRS selama episode VT
(pacu gerak).

RINGKASAN
Kasus ini menggambarkan beberapa kesulitan dalam mengelola pasien dengan
ICD. Untungnya, banyak pilihan terapeutik yang baik yang dapat dipilih.
Kombinasi dari peningkatan kecanggihan ICD dan tingkat keberhasilan dengan
kateter ablasi mungkin akan membuat masalah klinis ini lebih mudah untuk
dikelola di masa mendatang.



10

b. Kejut berulang dari Implantasi
Cardioverter defibrillator II John M. Miller

DEFINISI MASALAH
Implantable Cardioverter Defibrillator (ICD) jelas berhasil mencegah kematian
mendadak akibat aritmia ventrikel berulang. Tujuan mendasar ICD adalah untuk
memastikan bahwa tidak ada episode takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel
yang terdeteksi dan terapi. Dalam mencapai tujuan ini, perangkat kadang-kadang
tidak tepat memberikan terapi ketika sinyal cepat terdeteksi yang bukan dari asal
ventrikel. Penyebabnya antara lain aritmia cepat supraventrikular, listrik
"gangguan" yang berasal dari sumber daya elektromagnetik eksternal, dan
konduktor yang retak pada lead. Hal ini dapat menimbulkan manajemen
diagnostik dan masalah, seperti yang digambarkan dalam kasus berikut.
KASUS YANG KHAS
Wanita 63 tahun dengan regurgitasi mitral sedang dan penurunan fungsi sistolik
ventrikel kiri jantung mengalami serangan jantung dimana berhasil diresusitasi.
Penyebab yang reversible yang diketahui disingkirkan dalam evaluasi (misalnya
infark, gangguan metabolik, toksisitas obat), dan dipasang ICD implantasi dengan
single-chamber (ventrikel) perangkat pacu antitakikardia dan syok sanggup
hingga 35 J. Percobaan selama pemasangan menunjukkan bahwa ICD dipercaya
dapat menghentikan ventricular takikardia atau fibrilasi ventrikel dengan kejut 10
J. ICD telah diprogram untuk memberikan 35 J penuh setiap kali kriteria ventrikel
takikardia terdeteksi (> 160 denyut per menit selama 2 detik). Dia membaik
11

selama 8 bulan tetapi saat mengemudi satu hari terjadi kecelakaan mobil ringan;
kursinya / sabuk bahu dan air bag mencegah cedera yang serius. Dia dievaluasi
dalam bagian gawat darurat dan keluar. Malam itu, sementara menyapu garasi,
dia menerima lima kejut yang berturut-turut tanpa diawali gejala. Dia meminta
bantuan, dan sementara ambulans sedang dalam perjalanan, dia menerima dua
kejutan lagi. Di UGD, ia ditemukan berada dalam irama sinus pada 90 denyut per
menit dan tekanan darah 110/70 mm Hg. pemeriksaan menunjukkan tidak ada
cedera, dan murmur tidak berubah. Saat duduk untuk diperiksa, dia mengalami
kejutan lain selama irama sinus. Pada pemeriksaan mengungkapkan elektrogram
terbaru dari syok terakhir (Gambar 67B.1). Impedansi lead tertangkap normal
dengan baik pada 1,0 V di 0,5 milidetik (nilai normal), dan rontgen dada
menunjukkan tidak ada diskontinuitas pada lead. Semua pengukuran lain dalam
batas normal, termasuk kejutan impedansi lead.

Gambar 67B.1 ICD elektrogram dari pasien dengan kejut yang sering karena lead yang
rusak. Menampilkan salah satu kejutan (panah diagonal). Lingkaran hitam di atas
mengindikasikan kompleks QRS normal (dilambangkan dengan tanda VS, FS menunjukkan
interval yang cukup pendek untuk mendeteksi fibrilasi ventrikel); lingkaran putih menunjukkan
QRS yang tidak terekam. Panah akhir ganda menunjukkan kejadian palsu yang terekam pada
elektrogram dan channel penanda.

12

DIAGNOSIS BANDING
Ketika seorang pasien yang sebelumnya sudah stabil mulai mengalami kejut ICD
yang sering, riwayat yang terfokus dan teliti harus diperoleh untuk menentukan
apakah telah terjadi kejadian miokard baru (gagal jantung yang memburuk, nyeri
iskemik), penambahan obat baru atau pemberhentian penggunaan yang lama,
gejala telah dialami sebelum terjadinya kejutan, atau trauma telah dialami pada
daerah perangkat dan lead. Dalam hal ini, kecelakaan mobil ringan pasien
mengakibatkan kerusakan pada lead ICD saat gerakan kedepan perangkat di
hentikan mendadak oleh sabuk pengaman. Gerakan tajam mendadak dimana lead
terletak di bawah klavikula mengakibatkan retaknya satu konduktor lead.
walaupun ujung yang rusak sebagian besar waktu bersentuhan, menetapkan
kontuinitas listrik, mereka dapat terpisah dan menempel kembali, sehingga
menghasilkan suara "make break" yang menyerupai fibrilasi ventrikel. Ketika
pasien kemudian menggunakan otot yang berdekatan dengan penuh semangat saat
menyapu, ia secara tidak sengaja menyebabkan fenomena make-break. Lead jelas
tidak berfungsi meskipun pemeriksaan yang menunjukkan tidak ada pengukuran
yang abnormal (impedansi, ambang batas). Kejutan palsu disebabkan oleh
retaknya lead harus dibedakan dari penyebab lain dari kejutan yang tidak
seharusnya, seperti T-wave oversensing (Gambar 67B.2), lingkungan yang bising,
dan aritmia supraventrikular, yang semuanya mendapatkan perlakukan yang
berbeda.

13

PILIHAN PENGOBATAN
Setelah diagnosis dibuat, satu-satunya terapi definitif adalah penggantian dari
lead. Hingga semuanya selesai, kejut pada pasien lebih lanjut harus dihindari
karena perangkat tidak bisa mendeteksi aritmia atau rekaman magnet peacemaker
yang terpasang pada perangkat (sehingga "blinds" dari deteksi dan dari setiap
pengobatan aritmia). Karena pasien tersebut dibiarkan tanpa kerja dari ICD,

Gambar 67B.2 ICD electrogram dari pasien dengan T-wave oversensing yang mengakibat
kejut yang tidak tepat. Panah akhir ganda menunjukkan gelombang T pada lead pendeteksi
bipolar yang cukup besar untuk terdeteksi, sehingga terdapat hitungan ganda pada beberapa
denyut. Kriteria deteksi fibrilasi ventrikel dipenuhi di sisi kanan strip, dan kejut mengikuti
beberapa detik kemudian.

pemantauan rawat inap sangat penting. Lead yang rusak harus sesegera mungkin
diganti. Kontroversi yang ada, apakah cukup dengan menambahkan pacu lead
standar untuk mengembalikan fungsinya kembali sudah cukup atau mengganti
seluruh lead. Meskipun pada pemeriksaan alat ini menunjukkan tidak ada masalah
dengan komponen sirkuit kejut, cedera awal bisa merusak pada elemen lainnya.
14

Oleh karena itu, banyak elektrofisiologi memilih untuk mengganti seluruh lead
pada situasi seperti ini. Keputusan ini juga tergantung pada jenis dan jumlah
konduktor pada lead rusak (yang terintegrasi khusus terhadap lead bipolar).
Kontroversi lebih lanjut tentang apakah ada untuk mengekstrak lead lama dan
menggantinya dengan yang baru atau menambahkan lead ICD baru yang asli.
Ekstraksi lead dikaitkan dengan morbiditas dan bahkan beberapa kematian, tapi
lead yang telah ditempatkan selama kurang dari 1 tahun umumnya dapat dilepas
dengan aman. Dalam kasus pasien ini, lead tua itu mudah diekstrak dan yang baru
ditempatkan dan dipasangkan dengan ICD asli dengan kapasitas baterai yang
tersisa.
RINGKASAN
Kasus ini menggambarkan bagaimana riwayat dan pemeriksaan pada interogasi
ICD dapat memberikan diagnosis yang benar (utamanya dalam kasus lead yang
retak), dari terapi yang tepat. Sangat mungkin akan ada peningkatan prevalensi
lead yang retak dalam tahun-tahun mendatang, karena lebih muda, pasien aktif
secara fisik yang cenderung masa kerja lebih lama menyebabkan banyak
menerima ICD profilaksis.





15

c. Ventricular Fibrilasi Berulang setelah
Bedah Katup Aorta John M. Miller


DEFINISI MASALAH
Aritmia pasca operasi, secara umum paling sering atrium fibrilasi dan flutter. Ini
memperpanjang rawat inap dan menunda pemulihan tapi biasanya sembuh
sendiri. Aritmia ventrikel yang lebih serius jarang terjadi namun bisa jauh lebih
sulit untuk dikelola. Penyebabnya antara lain infark miokard perioperatif,
ketidakseimbangan elektrolit, rewarming, dan kadang-kadang reperfusi dari area
miokardium (dengan operasi bypass koroner) yang memungkinkan jaringan
sebelumnya iskemik untuk berpartisipasi dalam arrhythmogenesis. Kasus berikut
mengeksplorasi kemungkinan penyebab yang lain.
KASUS YANG KHAS
Seorang pria 64 tahun menjalani penggantian katup aorta mekanik karena stenosis
sedang dan insufisiensi berat (katup bikuspid). Evaluasi pra operasi menunjukkan
fraksi ejeksi ventrikel kiri 65%, gerakan dinding normal, dan tidak ada penyakit
arteri koroner. Operasi itu tidak berkomplikasi, dan ia dengan mudah terbebas
dari bypass. Hari pertama pasca operasi di unit perawatan intensif tampak tanpa
komplikasi; tapi malam berikutnya, ia mulai mengalami kejutan takikardia
ventrikel yang singkat (VT), beberapa di antaranya memburuk menjadi fibrilasi
ventrikel (VF). Setiap episode sering tampak didahului unifokal ventrikel Ekstra
Sistol (VES) (Gambar 67C.1). Dia dikejut balik lagi ke irama sinus, tetapi episode
berlangsung selama 2 jam. Amiodaron intravena, lidokain, dan metoprolol
16

memiliki pengaruh yang kecil; pacu sementara dengan menggunakan kabel
epicardial juga tidak bermanfaat. Pasien selalu hemodinamik stabil ketika di
irama sinus, tanpa bukti elektrokardiografi iskemia atau perpanjangan QT; nilai
elektrolit semua normal, seperti konsentrasi kreatinin serum. Tingkat troponin
normal pada saat episode pertama dan meningkat minimal beberapa jam setelah
episode kejut yang pertama. Tidak ada obat baru yang diberikan sebelum episode
aritmianya. Tidak ada riwayat pribadi atau keluarga yang sebelumnya mengalami
aritmia, sinkop, atau kematian mendadak.

Gambar 67C.1 VT tidak berkelanjutan. Strip irama dari unit perawatan intensif menunjukkan
letupan VT yang tidak berkelanjutan, masing-masing diawali dengan VES yang memiliki
morfologi yang sama; episode terakhir pada strip berdegenerasi menjadi VF, sehingga
membutuhkan kejut eksternal. Interval QT selama kompleks irama sinus adalah normal.
17

Gambar 67C.2 Rekaman intrakardiak selama pemetaan dan ablasi. Selama pacu ventrikel
kanan dasar (S, artefak stimulus), mulai terjadi dari dua VES (asterisk). Rekaman kateter ablasi
menunjukkan spike yang beramplitudo yang rendah, yang terjadi lebih dini dibandingkan
kompleks ORS VES (panah) hal ini juga umumnya Nampak selama aritmia polimorfik
berikutnya.

DIAGNOSIS BANDING
Untungnya, kejadian yang dramatis ini jarang terjadi. Tindakan cepat harus
diambil untuk menstabilkan pasien dan untuk menyingkirkan potensi terjadinya
provokasi aritmia, seperti iskemia miokard, iritasi fisik (misalnya, kateter arteri
pulmonalis yang mengiritasi ventrikel kanan), kelainan elektrolit, dan efek obat.
Dalam kasus, semuanya ini cepat diberhentikan. Pasien dengan aritmia ventrikel
berulang ini memiliki onset stereotip, dimulai oleh morfologi VES yang sama di
hampir setiap kesempatan. Dalam situasi seperti itu, VES biasanya berasal di atau
dekat sistem his Purkinje dalam sel yang berulang-ulang dan cepat sehingga
aktivasi ventrikel tidak dapat mempertahankan pola yang konsisten (maka, VT
18

polimorfik atau VF) atau kejut dari hasil pelepasan yang cepat, pada gilirannya
memulai VF. Dalam kasus kedua, sel-sel yang menghasilkan pemicu untuk ini
"fokal VF" adalah penyebabnya. Gangguan ini telah dilaporkan pada orang tanpa
penyakit jantung struktural yang jelas; pada mereka dengan idiopatik serta pasca
infark atau kardiomiopati iskemik, infark miokard akut, sindrom Brugada, dan
sindrom QT panjang; dan pada pasien setelah operasi katup. Hal ini dapat menjadi
penyebab "badai" VT. Faktor-faktor yang menyebabkan fokus ini tiba-tiba
menjadi sangat aktif tidak diketahui. Jika tidak diobati, kematian sudah pasti
terjadi karena akibat dari aritmia.
PILIHAN PENGOBATAN
Pada pasien ini, setelah eksklusi pencetus yang ekstrinsik dikenal aritmia
ventrikel, pengobatan cepat pindah ke amiodaron dosis tinggi dan penghambat
beta. Dalam beberapa kasus, ini adalah salah satu yang efektif dengan sendirinya
atau mendapatkan pasien melalui masa kritis, setelah itu fokus tampaknya
menjadi kurang aktif atau bahkan tidak aktif. Pada pasien ini, meskipun hal ini
menurunkan frekuensi per episode setiap beberapa jam, terapi lebih agresif jelas
diperlukan. Keesokan harinya, pasien dibawa ke laboratorium elektrofisiologi
untuk mencoba fokus pada pemetaan dan ablasi yang kemungkinan pemicu VES.
Untungnya dalam kasus ini, VES monomorfik sering masih hadir (beberapa di
antaranya diprakarsai episode VT dan VF selama penelitian). Pemetaan ventrikel
kanan menunjukkan tidak ada daerah yang mungkin menjadi asal; karena katup
aorta prosthesis baru-baru ini, ventrikel kiri dipetakan dengan menggunakan
19

pendekatan atrium transseptal. Pada aspek inferior septum apikal, potensi sempit
karakteristik yang diamati yang hingga 90 ms sebelum onset QRS memicu VES
(Gambar 67C.2). Ablasi di daerah ini mengakibatkan penghentian segera dari
VES serta dari periode VT dan VF lanjut. Pasien terus pulih dari operasi dan
sehari sebelum keluar menjalani implantasi ICD. Apakah ini diperlukan tidak
jelas karena relatif sedikit kasus dalam literatur. Namun, karena akibat dari
memiliki satu episode VT atau VF berulang yang begitu parah tanpa bantuan ICD
cadangan, terapi ICD digunakan dalam hampir semua kasus.
RINGKASAN
VT dan VF dapat terjadi dalam berbagai pengaturan. Ketika episode kambuh
dalam urutan yang cepat, kita harus mencari secara tekun dan cepat untuk
kemungkinan penyebab. Dalam beberapa kasus, aritmia berulang tergantung pada
VES inisiator stereotip yang muncul di dalam atau di dekat sistem His Purkinje
dan dapat dipetakan dan berhasil di ablasi, sehingga menghilangkan episode VT
dan VF selanjutnya.







20


d. Seorang Wanita Muda dengan Palpitasi dan
Takikardi Ventrikel John M. Miller

DEFINISI MASALAH
Aritmia ventrikel biasanya terjadi berdasarkan pemeriksaan penting pada
struktural penyakit jantung dan membawa prognosis yang buruk karena jenis dan
derajat penyakit jantung yang bertanggung jawab untuk aritmia. Ada juga kasus
takikardia ventrikel (VT) di mana aritmia terjadi tanpa adanya penyakit jantung
struktural yang teridentifikasi. Dalam situasi ini, prognosis jauh lebih jinak dan
pengobatan jauh berbeda. Oleh karena itu penting untuk mengenali kasus ini yang
berbeda dari VT atau fibrilasi ventrikel yang biasanya dan untuk membedakan
mereka dari supraventricular takikardia dengan konduksi intraventrikuler yang
menyimpang
KASUS YANG KHAS
Seorang ibu 34 tahun dirujuk untuk mengevaluasi palpitasi yang semakin sering
dan sesekali pusing. Dokter keluarganya memperoleh elektrokardiogram rawat
jalan (EKG) yang menunjukkan beberapa episode VT tidak berkelanjutan, yang
panjangnya berkisar 3-30 denyut dengan laju hampir 200 denyut per menit
(Gambar 67D.1). selanjutnya, dia mengatakan bahwa dia telah mengalami
palpitasi ini selama beberapa tahun, tetapi ia mencatat bahwa telah terjadi
peningkatan frekuensi dan durasi dalam beberapa bulan terakhir. Dia ingat
presinkop pada satu atau dua kesempatan tetapi tidak pernah sinkop dan tidak
21

yakin bahwa palpitasi telah dihubungkan dengan presinkop tersebut. Dia
membantah nyeri dada, penyakit infeksi, atau sesak napas dan dalam kesehatan
yang baik secara keseluruhan. Palpitasinya lebih sering selama kelas aerobik. Dia
tidak memiliki riwayat keluarga yang aritmia, tetapi ayahnya telah menjalani
operasi bypass pada usia 43 tahun. Dia tidak mengkonsumsi obat-obatan,
mengkonsumsi alkohol hanya secara sosial, dan tidak pernah menggunakan
tembakau. Temuan pemeriksaan fisiknya yang sepenuhnya normal kecuali
kadang-kadang melewatkan denyut pada pemeriksaan jantung. Sebuah EKG
istirahat menunjukkan irama sinus dengan sering VES yang memiliki left bundle
branch block inferior disumbu morfologi (Gambar 67D.2). Sebuah tes latihan
stres menunjukkan kapasitas latihan yang baik dan letupan semakin sering dengan
morfologi yang sama lebar QRS takikardia yang tidak berkelanjutan. Pada latihan
puncak, aritmia menjadi berkelanjutan dengan pusing ringan dan penurunan
tekanan darah sistolik 140-100 mmHg. Uji latihan dihentikan, dan dalam 1 menit
takikardia QRS lebar dihentikan secara spontan. selama periode cool-down,
semburan takikardia tidak berkelanjutan terus terjadi tetapi dengan frekuensi dan
durasi yang menurun. Sebuah echocardiogram sepenuhnya normal.
DIAGNOSIS BANDING
Penyebab yang potensial dari takikardia kompleks lebar termasuk takikardia
supraventricular dengan kelainan, aritmia supraventricular dengan konduksi ke
ventrikel melalui jalur aksesori atrioventrikular (sindrom Wolff Parkinson White),
dan VT. Dua diagnosis tersebut tidak muncul pada kasus wanita ini karena tidak
22

ada aktivitas atrium sebelumnya pada ketukan pertama dari takikardia (lihat
Gambar. 67D.1), yang seharusnya terdapat dalam aritmia supraventrikuler.
Dengan demikian, wanita ini memiliki VT; tetapi apakah merupakan prognosis
yang buruk atau yang baik? Daftar VTnya memiliki konfigurasi left bundle
branch block diperoleh dalam Tabel 67D.1. Hal ini dapat dilihat bahwa sebagian
besar diagnosis tersebut memiliki prognosis yang buruk jika mereka tidak
diterapi; hanya yang tidak memiliki penyakit jantung struktural memiliki
prognosis yang baik. Dengan demikian penting untuk menentukan jenis dan
tingkat keparahan penyakit jantung yang mendasarinya. Sinus ritme dalam EKG
sering membantu untuk membedakan, seperti yang ditunjukkan pada Tabel
67D.1. pemeriksaan diagnostik tambahan yang berguna adalah ekokardiografi dan
kadang-kadang MRI (khususnya berguna ketika kita memperkirakan terdapat
displasia ventrikel kanan). Hal ini penting untuk membedakan displasia ventrikel
kanan dari bentuk-bentuk lain karena tampilan klinisnya mirip dengan VT tanpa
adanya penyakit jantung (latihan provokasi),

Gambar 67D.1 EKG Ambulatoir menunjukkan ritme sinus. Strip EKG ambulatoir
menunjukkan irama sinus dengan kompleks prematur ventrikel diikuti dengan deretan VT yang
memiliki morfologi tunggal. VT ini dihentikan 2 detik kemudian.
23


Gambar 67D.2 EKG Istirahat dari pasien dengan VT right ventricular outflow tract (RVOT).
Perhatikan kompleks premature ventrikel terisolasi dalam pola bigeminal memiliki morfologi
yang seragam, upstrokes cepat dari kompleks QRS, dan left bundle branch block umum,
konfigurasi aksis inferior.


Tabel 67D.1 Penyebab takikardia ventrikel yang memiliki konfigurasi left bundle branch block.

mewariskan (dan dengan demikian akan memberikan implikasi bagi saudara
perempuan dan anak-anak), dan ini berhubungan dengan peningkatan kejadian
kematian mendadak. Sebaliknya, wanita ini tidak memiliki riwayat keluarga yang
24

aritmia atau kematian mendadak, pada EKG irama sinus normal kecuali saluran
asal yang keluar dari ventrikel kanan memberikan gambaran VES , dan meskipun
berhubungan dengan VT, hal itu terjadi biasanya dipisahkan oleh hari atau
minggu yang biasanya episode letupan VT yang tidak berkelanjutan. Dengan
demikian, diagnosis wanita ini yang lebih cocok dengan outflow ventrikel kanan
VT tanpa adanya penyakit jantung, dan dia memiliki prognosis yang baik secara
keseluruhan.
PILIHAN PENGOBATAN
Pada pasien dengan outflow ventrikel kanan pada VT, berbagai pilihan
pengobatan tersedia. Beberapa pasien tidak memerlukan pengobatan karena gejala
yang minimal dan prognosis jinak (beberapa pasien tidak menunjukkan gejala,
dan diagnosis ditemukan pada saat dilakukan pemeriksaan rutin
elektrokardiografi). Pada pasien yang mencari pengobatan untuk palpitasi atau
presinkop, golongan beta-blocker memiliki khasiat yang sangat baik. Dosis harus
memadai untuk menekan gejala yang berkaitan dengan aritmia, tanpa
menyebabkan efek samping yang khas dari beta-blocker tersebut. Alternatif
lainnya, calcium channel blockers contohnya verapamil dan diltiazem mungkin
bisa digunakan. Banyak pasien dengan gangguan ini yang berumur relatif lebih
muda tidak mentolerir efek samping daripada efek pengobatannya atau hanya
memilih untuk menolak pengobatan yang mengontrol gejalanya. Pasien-pasien ini
dapat ditawarkan terapi dengan radiofrequency ablation catheter; sebagian besar
VT ini, tercatat, muncul dalam outflow track ventrikel kanan, tetapi beberapa
25

berasal dari sinus aorta yang terdekat dari Valsalva. Ablasi menyembuhkan lebih
dari 85% pasien, dengan tingkat komplikasi yang sangat rendah. Pengobatan pada
gangguan ini adalah murni untuk menghilangkan gejala dan bukan untuk
pencegahan kematian mendadak, dimana jikapun ada sangat jarang terjadi.
Sedikit pasien yang tak henti-hentinya memiliki VT relatif lambat (120-140
denyut per menit); kelompok tersebut mungkin asimtomatik dan memiliki
kapasitas fungsional yang normal, tetapi mereka harus dipantau untuk mengetahui
perkembangan dari kardiomiopati yang diinduksi takikardia. Gangguan ini dapat
menyebabkan gagal jantung kongestif berat, dimana hampir selalu reversible jika
takikardia telah terobati. Penelitian telah menunjukkan aktivitas ventricular
ektopik (episode VT tidak aktual) dapat mengakibatkan kardiomiopati yang
diinduksi takikardi. Wanita ini diberikan pilihan terapi dan memutuskan untuk
mencoba pengobatan beta blockers. Dia telah melakukannya dengan sangat baik
dengan metoprolol (50 mg dua kali sehari) selama beberapa bulan, dengan
palpitasi yang ringan bahkan dengan latihan, dan dia mampu berfungsi secara
normal tanpa efek samping yang signifikan.
RINGKASAN
Kasus ini menggambarkan pentingnya menegakkan diagnosis yang tepat pada
pasien dengan takikardia kompleks lebar karena prognosis dan pilihan pengobatan
sangat berbeda, tergantung pada diagnosisnya. Outflow track takikardia ventrikel
kanan sudah sering terjadi pada sebuah populasi umum, dan penting untuk
diketahui perbedaannya dan juga prognosisnya. Kateter ablasi, meskipun terapi
26

yang sangat berguna pada kasus ini di mana terapi obat tidak berhasil, tapi perlu
diberikan pada semua kasus yang serupa.
e. Sindrom QT panjang yang didapat Katherine T. Murray and Dan M. Roden
DEFINISI MASALAH
Bentuk yang diperoleh dari sindrom QT panjang (LQTS) adalah gangguan yang
biasanya terjadi sebagai komplikasi terapi dengan obat yang memperpanjang
interval QT. Presentasi umum lainnya adalah sinkop pada pasien dengan onset
baru blok atrioventrikular karena penyakit sistem konduksi yang progresif. Pasien
biasanya menunjukkan repolarisasi jantung normal dalam kondisi bebas obat atau
kondisi awal. Namun, pada paparan faktor yang meliputi obat-obat yang
memperpanjang QT, gangguan elektrolit, dan bradikardia, ditandai perpanjangan
interval QT dapat terjadi pada orang yang rentan. Gejalanya bisa berupa palpitasi,
presinkop, sinkop, aktivitas yang menyerupai kejang, dan kematian mendadak
akibat terjadinya takikardia ventrikel polimorfik yang berhubungan dengan
perpanjangan QT yang signifikan (500 ms), yang dikenal sebagai torsades de
pointes. Penetapan dari sindrom klinis ini sangat penting karena terapinya berbeda
dari kebanyakan bentuk takikardi ventrikular, atau kondisi kritis lainnya.
PRESENTASI KASUS
Seorang wanita 54 tahun dengan hipertensi lama dan palpitasi berulang datang ke
unit gawat darurat karena gejala yang menetap. Dia ditemukan sebagai fibrilasi
atrium dengan tingkat ventrikuler 107 denyut per menit. Setelah masuk, ritme nya
secara tiba-tiba berubah setelah malam hari. Setelah keluar, dia diresepkan sotalol
27

(80 mg secara oral dua kali sehari), verapamil SR (240 mg oral sekali sehari), dan
warfarin. Sekitar 3 bulan kemudian, dia mengalami demam, diare, dan muntah.
Setelah 24 jam, ia mengalami episode sinkop dan dirawat. Konsentrasi kalium
serum adalah 3,1 mEq / L. Telemetri terus menerus menunjukkan ventrikular
takikardia yang tidak berkepanjangan dan perpanjangan QT yang parah (Gambar
67E.1).
DIAGNOSIS BANDING
Penyebab lain dari perpanjangan QT reversibel termasuk hipotiroidisme dan
hipokalsemia. Selain itu, mutasi yang ditemukan dalam LQTS bawaan terdeteksi
pada 5% sampai 20% dari pasien dengan bentuk yang didapat. Kebanyakan
pasien, beberapa derajat perpanjangan QT berlanjut pada awal setelah
penyembuhan. Selama torsades de pointes, morfologi kompleks QRS berubah
dari waktu ke waktu (misalnya, yang polimorfik), meskipun bisa diselingi
takikardia ventrikel dengan periode yang lebih monomorfik (lihat gambar. 67E.1),
terutama jika hanya tersedia lead elektrokardiografi tunggal. Onset aritmia
biasanya diikuti denyut prematur dan jeda, atau disebut urutan short-long-short.
Irama yang mengikuti jeda sering menunjukkan bukti paling jelas untuk
perpanjangan interval QT. Kejadian awal dari torsades de pointes adalah
depolarisasi yang lebih awal, atau depolarisasi spontan yang mengganggu fase 2
atau 3 dari potensial aksi normal panjang. Karena penyebaran repolarisasi sering
hadir dengan perpanjangan QT, kemungkinan bahwa pemicu setelah depolarisasi
intramural masuk kembali untuk mempertahankan aritmia. Torsades de pointes
28

itu harusnya tidak dibingungkan oleh takikardia ventrikel polimorfik yang terlihat
dalam situasi klinis lainnya, khususnya penyakit jantung iskemik yang tidak
stabil. Di sini, takikardia biasanya (tetapi tidak selalu) tergantung pada jeda dan
kecepatannya (sering di atas 300 denyut per menit), dan tidak adanya
perpanjangan QT. Perbedaan ini penting karena dua kondisi memerlukan terapi
yang berbeda.

PILIHAN TATALAKSANA
Sebuah aspek penting untuk dokter adalah mencegah perkembangan dari LQTS
didapat pada pasien yang rentan. Kelainan ini terjadi dalam berbagai kondisi yang
Gambar 67E.1 Perpanjangan QT
yang signifikan. Strip Telemetry
ditampilkan setelah perawatan pada
unit yang terpantau. Untuk episode
yang tidak berkelanjutan dari
torsades de pointes yang ditunjukkan
pada strip atas, terdapat
perpanjangan QT yang signifikan
setelah
jeda, menyebabkan dimulainya
aritmia(urutan panjang pendek).
Aritmia nampak monomorfik pada
strip bawah.
29

berhubungan dengan perpanjangan QT, termasuk paparan agen anti antiaritmia,
bradikardia, dan gangguan elektrolit (Tabel 67E.1); di samping itu, berbagai jenis
yang telah banyak digunakan, pengobatan noncardiac terlibat. Faktor risiko untuk
pengembangan LQTS didapat diperlihatkan pada Tabel 67E.2. Perpanjangan QT
yang berlebih dapat terjadi lebih awal selama terapi obat (terutama dengan
quinidine), bahkan setelah dosis pertama. Untuk alasan ini, dianjurkan bahwa
kebanyakan antiaritmia perpanjangan QT dimulai di rumah sakit dengan
pemantauan terus menerus. Dengan sebagian besar obat-obatan, kejadian LQTS
dihubungkan dengan dosis. Dengan demikian, dosis efektif terendah harus dicari.
Dalam beberapa situasi, perpanjangan QT yang berlebihan dapat berkembang
selama terapi, terutama jika bradikardia atau gangguan elektrolit yang baru
berkembang, seperti dalam kasus yang disajikan. Tidak semua obat yang
meningkatkan interval QT memiliki risiko yang sama. Secara khusus, amiodaron
dapat membuat pertanda perpanjangan QT, meskipun secara keseluruhan kejadian
torsades de pointes kurang dari 1% selama terapi. Rendahnya insiden ini
kebanyakan disebabkan oleh penambahan obat lain selain amiodarone, seperti
fitur anti adrenergik dan menahan aliran mendasari setelah depolarisasi.
Pada pasien dengan LQTS didapat, sangat penting bahwa penyebab yang
mendasari diketahui dan disingkirkan. Obat yang bersangkutan harus dihentikan,
bradikardia dan penurunan elektrolit harus dikoreksi. Secepatnya, terapi pilihan
untuk torsades de pointes adalah intravena magnesium sulfat, 1 sampai 2 g selama
5 sampai 10 menit. Magnesium tambahan mungkin diperlukan dan harus
30

diberikan untuk mencapai tingkat serum minimal 2,0 mg / dL. Terapi Magnesium
tidak menormalkan interval QT, meskipun dapat menekan aritmia. Tambahan
kalium juga harus diberikan jika tingkat serum potassium adalah di bawah 4,5
mEq / L. Dalam beberapa kasus, aritmia ventrikel dapat bertahan meskipun terapi
diarahkan pada penurunan elektrolit, terutama jika pasien bradikardi. Dalam hal
ini, manuver yang meningkatkan denyut jantung untuk memperpendek interval
QT dapat menjadi hal yang penting untuk menghentikan takikardia ventrikel. Hal
ini dapat dicapai baik oleh pacu jantung sementara atau pada pasien tanpa bukti
atau risiko yang signifikan dari penyakit arteri koroner, dengan infus intravena
isoproterenol. Untuk alasan yang tidak dipahami dengan baik, dapat mengambil
beberapa hari untuk menjadikan QT normal dan menghentikan aritmia.
Setelah resolusi LQTS didapat, pasien harus diingatkan untuk menghindari
semua obat yang memperpanjang QT. Kecuali amiodaron, yang telah berhasil
digunakan untuk mengobati aritmia pada pasien tersebut. Namun demikian,
amiodaron mungkin jarang menyebabkan torsades de pointes, dan harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien tersebut.
31


Tabel 67E.1 Kondisi yang menyebabkan sindrom QT panjang yang didapat.

Tabel 67E.2 Faktor Resiko untuk sindrom QT panjang yang didapat.
32

RINGKASAN
Risiko dari gangguan yang mengancam hidup dapat diminimalkan dengan
memulai obat perpanjangan QT dengan pantauan dan menghindarkan mereka
pada pasien yang rentan. Pengobatan ini memerlukan koreksi yang cepat dari
penyebab yang bersangkutan, pemberian magnesium intravena, dan terapi untuk
meningkatkan denyut jantung dan untuk memperpendek interval QT. Identifikasi
terhadap pasien yang berisiko tinggi atau rendah mungkin akan sangat membantu.