Kematian maternal adalah kematian wanita sewaktu hamil, melahirkan,
atau dalam 42 hari sesudah berakhirnya kehamilan, tidak tergantung dari lama dan lokasi kehamilan, disebabkan oleh apa pun yang berhubungan dengan kehamilan atau penanganannya tetapi tidak secara kebetulan atau oleh penyebab tambahan lainnya. Kematian maternal dapat digolongkan pada (1) kematian obstetric langsung (direct obstetric death), (2) kematian obstetric tidak langsung (indirect obstetric death), dan (3) kematian yang terjadi bersamaan tetapi tidak berhubungan dengan kehamilan dan persalinan, misalnya kecelakaan. Kematian obstetric langsung disebabkan oleh komplikasi kehamilam, persalinan, nias, atau penanganannya, di antaranya adalah emboli air ketuban. !ada umumnya di negara"negara berkembang, sebagian besar penyebab ini disebabkan oleh perdarahan, ineksi, dan abortus. #mboli air ketuban atau amniotic fluid embolism ($%#) merupakan suatu sindrom katastroik yang terjadi selama kehamilan dan persalinan atau segera setelah melahirkan (postpartum). $%# juga merupakan penyebab penting kematian maternal di negara"negara berkembang. $%# memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. &ortalitas dan morbiditas $%# telah menurun secara dramatis akhir"akhir ini, dimana dilaporkan mortalitas maternal adalah sekitar 1'(. !atoisiologi $%# sampai saat ini tetap belum jelas. $%# terjadi ketika terdapat kerusakan pada barier antara sirkulasi maternal dan cairan amnion. Kedua proses yang berbeda yang mengancam nyawa terjadi secara simultan atau sebagai suatu sebab"akibat, yaitu kolaps cardiorespiratorik dan koagulopati. )ejala klinik dari $%# umumnya terjadi selama kehamilan dan persalinan atau dalam periode segera setelah persalinan (postpartum). *ebagian besar kasus (+,() terjadi selama persalinan, namun dapat pula terjadi sebelum persalinan (2,() atau setelah kelahiran bayi. *ekitar 2-( pasien akan meninggal dalam onset 1 jam. &aniestasi klinik $%# yang klasik adalah onset dypsnea, kegagalan respiratorik dan hipotensi yang diikuti dengan kolaps cardio.ascular, disseminated intravascular coagulation (/01) dan kematian. 1 $%# masih sangat kurang dimengerti dan mayoritas didiagnosis secara eksklusi. *aat ini, diagnosis $%# tidak berdasarkan pada hasil yang didapatkan secara klinis maupun laboratorium. !enatalaksanaan $%# masih tetap berupa terapi suporti, bukan kausati, dan terokus pada stabilisasi system cardiopulmonal secara cepat. 2ujuan terpenting dari terapi $%# adalah untuk mencegah terjadinya hypo3ia tambahan dan mengakibatkan end"organ ailure. !rognosis dan mortalitas $%# telah membaik secara signiikan dengan diagnosis awal dan penanganan resusitasi secara cepat dan tepat. Kasus emboli air ketuban pertama kali dilaporkan pada tahun 142' oleh &eyer dan merupakan kejadian bersejarah yang mendapat perhatian publik dan medis selama lebih dari 1,, tahun. $%# menjadi masalah klinis pada tahun 1441 setelah *teiner dan 5uschbaugh mempublikasikan kasus mortalitas maternal tentang + wanita dengan sel skuamous dan mucin yang berasal dari etal di dalam pembuluh darah paru"paru. *ampai saat ini pun, emboli air ketuban merupakan penyebab kematian utama selama persalinan dan jam"jam pertama pasca persalinan, serta tetap sebagai kegawat daruratan obstetric yang atal dan tidak dapat dicegah. /i samping kemajuan teknologi dalam critical care lie support, maternal mortality rate emboli air ketuban tetap tinggi, sekitar '1(6 sebagian besar yang selamat memiliki kerusakan neurologis permanen akibat hypo3ia (permanent hypoxia- induced neurological damage). &ortalitas etal sekitar 21( dan -,( dari yang berhasil selamat mengalami kerusakan neurological permanen. I. DEFINISI #mboli cairan amnion adalah suatu gangguan kompleks yang secara klasik ditandai oleh terjadinya hipotensi, hipoksia, dan koagulopati konsumti secara mendadak. II. EPIDEMIOLOGI 0nsidensi terjadinya $%# yang sebenarnya tidak diketahui secara pasti akibat ketidakakuratan pelaporan kematian maternal, kurangnya data dari kasus" 2 kasus non"atal, dan akta bahwa $%# sulit untuk dideteksi dan tetap merupakan diagnosis eksklusi. !ada tahun 1474, penelitian yang dilakukan oleh &organ dari 272 kasus, dilaporkan insidensi $%# berkisar antara 1 8 +,,, dan 1 8 +,,,,, dengan mortalitas maternal sebesar +'(. $%# juga merupakan penyebab kematian maternal sebesar 1,( di 9*$. :urrow dan Khoo (144-) mempublikasikan 1, kasus $%# dengan angka mortalitas maternal sebesar 22(. 1larke et all (144-) melaporkan dalam registrasi nasional di 9*$, 7,( kasus terjadi selama labor, 14( selama persalinan sectio cesarean, dan 11( setelah kelahiran per .aginam. *eluruh kasus yang terjadi selama sectio cesarean memiliki onset segera setelah kelahiran bayi. /i samping kemajuan teknologi dalam critical care lie support, angka mortalitas maternal $%# tetap tinggi, sekitar '1(6 sebagian besar yang selamat mengalami kerusakan neurologis permanen akibat hipo3ia. $ngka mortalitas etal, meskipun lebih baik daripada angka maternal, adalah sekitar 21( dan -,( dari yang bertahan hidup mengalami kerusakan neurologis permanen. III. ETIOLOGI #tiologi dari emboli air ketuban adalah 8 a. &ultiparitas dan 9sia lebih dari 3, tahun *hock yang dalam yang terjadi secara tiba ; tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli cairan ketuban ) . b. <anin besar intrauteri &enyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun dapat masuk melalui pembuluh darah. c. Kematian janin intrauteri <uga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan menyubat 3 aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian mendadak. d. &enconium dalam cairan ketuban e. Kontraksi uterus yang kuat Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan terjadinya laserasi atau rupture uteri, hal ini juga menggambarkan pembukaan .ena, dengan pembukaan .ena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke pembuluh darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang mengakibatkan hipoksia, dispue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan pada ibu. . 0nsidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi /engan prosedur operasi tidak jauh dari adanya pembukaan pembuluh darah, dan hal ini dapat terjadi ketuban pecah dan masuk ke pembuluh darah ibu. IV. FAKTOR RESIKO *ecara normal, air ketuban tidak masuk ke dalam sirkulasi maternal karena terdapat aman di dalam uterus, dilindungi oleh kantung ketuban. !erihal kenapa masuknya air ketuban terjadi pada beberapa wanita dan tidak pada yang lainnya, belum dapat dimengerti. :anyak aktor yang dipertimbangkan berhubungan dengan meningkatnya risiko kejadian $%#, antara lain 8 1. =.erdistensi uterus akibat his>kontraksi persalinan berlebih, yang umumnya terjadi pada penggunaan obat"obatan perangsang persalinan yang tidak terkontrol. 2. ?upture uteri 3. &ultiparitas 4. Kehamilan lewat waktu -. %etal distress, ditemukannya mekonium atau tinja janin dalam air ketuban, di mana janin dalam keadaan kekurangan oksigen. $ir ketuban yang 4 penuh dengan kotoran bayi inilah yang sering kali menimbulkan keatalan pada kasus"kasus $%#. '. !ersalinan buatan 7. <anin laki"laki +. 9sia maternal yang lanjut 4. *ectio caesaria 1,. !olihydramnion 11. 5aserasi ser.iks yang luas 12. *olusio plasenta dan plasenta pre.ia 13. 09%/ 14. :ayi besar 1-. #klampsia V. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI 5.1 Patogenesis $%# pertama kali dilaporkan secara klinis oleh *teiner dan 5ushbaugh tahun 1441, yang mendapatkan bukti adanya debris janin berupa sel skuamous dan mucin di sirkulasi paru"paru sekelompok wanita yang meninggal saat bersalin. @amun, studi"studi selanjutnya jelas memperlihatkan bahwa cairan amnion itu sendiri tidak berbahaya, bahkan apabila diinuskan dalam jumlah besar. $%# merupakan masuknya cairan ketuban dan komponen"komponennya ke dalam sirkulasi darah ibu. Komponen tersebut berupa unsur"unsur yang ada dalam air ketuban, misalnya lapisan kulit janin yang terlepas, rambut janin, lapisan lemak janin, dan musin atau cairan kental. - :aik persalinan normal atau sectio tidak dijamin 1,,( aman dari risiko $%#, karena pada saat proses persalinan, banyak .ena".ena yg terbuka, yang memungkinkan air ketuban masuk ke sirkulasi darah ibu akibat rusaknya sawar isiologis yang biasanya terdapat antara kompartemen ibu dan janin. #mboli air ketuban merupakan kasus yang berbahaya yang dapat membawa pada kematian. *elain itu dapat terjadi komplikasi berupa gangguan sara. 9mumnya $%# terjadi pada tindakan aborsi. 2erutama jika dilakukan setelah usia kehamilan 12 minggu. :isa juga saat amniosentesis (tindakan diagnostik dengan cara mengambil sampel air ketuban melalui dinding perut). 0bu hamil yang mengalami trauma>benturan berat juga berpeluang terancam $%#. @amun kasus $%# paling sering terjadi, saat persalinan atau beberapa saat setelah ibu melahirkan (postpartum). 0bu mungkin terpajan ke berbagai elemen janin sewaktu terminasi kehamilan, setelah amniosintesis atau trauma, atau yang lebih sering selama persalinan atau pelahiran saat berbentuk laserasi"laserasi kecil di segmen bawah uterus atau ser.iks. *elain itu seksio sesaria memberikan banyak kesempatan terjadinya percampuran darah ibu dan jaringan janin. !ada sebagian besar kasus, kejadian"kejadian ini tidak membahayakan. @amun, pada sebagian wanita, pemajanan ini memicu serangkaian reaksi isiologis kompleks yang mirip dengan yang dijumpai pada anailaksis dan sepsis. !roses serupa juga dibuktikan terjadi pada emboli lemak traumatic, suatu proses yang semula diperkirakan hanya melibatkan obstruksi .ascular sederhana setelah trauma. Kaskade patoisologi kemungkinan besar disebabkan oleh sejumlah kemokin dan sitokin. ' )ambar 2.1 !atogenesis #mboli $ir Ketuban 5.2 Patoisio!ogi !atoisiologi $%# mutiaktorial, masih belum jelas dan spekulati, banyak teori"teori berbeda yang dipublikasikan. )ei dan Aankins (2,,,) membuat suatu patoisiologi $%# berupa tiga respon atau kombinasi respon klinis terhadap debris etal yang bersirkulasi. ?epson inisial respirasi dimulai dengan transient pulmonary .asospasm yang mungkin disebabkan oleh amniotic microemboli yang mencetuskan pelepasan metabolit asam arachidonat dan akhirnya terjadi hipertensi pulmonal, intrapulmonary shunting, bronkokonstriksi, dan hipoksia berat. Komponen dari air ketuban yang menyebabkan eek tersebut tidak diketahui 7 secara pasti. @amun 1lark (144,) dengan penjelasan kon.ensional menyatakan komponen abnormal seperti sel skuamous etal, lanugo, dan meconium yang terdapat dalam air ketuban menyebabkan obstruksi .ascular paru"paru yang pada akhirnya mengakibatkan hipertensi pulmonal, gagal jantung kanan dan kiri, hipotensi, dan kematian. :ukti baru"baru ini menyarankan bahwa penyebabnya lebih mungkin karena reaksi imunologis akibat pengaruh mediator"mediator maternal. &aniestasi kedua mencakup inotropisme negati dan let .entricular ailure yang mengakibatkan meningkatnya edema pulmonal dan hipotensi yang akhirnya terjadi syok. &aniestasi ketiga merupakan respon neurologis terhadap kerusakan sistem respiratorik dan kerusakan hemodinamik, berupa kejang, konusi, atau koma. *ekitar 4,("-,( pasien yang bertahan hidup sampai titik ini akan mengalami koagulopati berat, biasanya disseminated intravascular coagulation (/01), mengakibatkan perdarahan uterus yang tidak terkontrol serta perdarahan dari tempat tusukan seperti tempat insersi untuk jalur intra.ena dan kateter epidural. !roses koagulopati ini dicetuskan oleh beberapa komponen procoagulan dari air ketuban, yaitu tromboplastin yang menginisiasi jalur ekstrinsik dari cascade pembekuan darah dan mengakibatkan akti.itas ibrinolitik yang berlebihan. + )ambar 2.2 !atoisiologi #mboli $ir Ketuban (*umber8 http8>>ccn.aacnjournals.org>cgi>reprint>24>4>-4.pd) *ebelum onset tanda dan gejala maternal, perubahan inisial pada pola denyut jantung janin menjadi jelas pada monitor etal. !erubahan ini terjadi karena penurunan perusi uterus yang mengakibatkan penurunan aliran darah plasenta yang berhubungan dengan hipotensi maternal. 1adangan etal yang diperlukan untuk menngkompensasi penurunan perusi ini dengan cepat akan hilang dan etus akan menunjukkan tanda"tanda hypo3ia"induced stress. /enyut jantung janin yang normal berkisar antara 11,"1',>menit dengan .ariabilitas '" 2->menit. !enurunan oksigenasi etal akibat hipotensi dan hipoksia maternal akan 4 menyebabkan non"reassuring pattern pada denyut jantung janin seperti pada tabel di bawah ini. 2abel 2.2 !erubahan !ola /enyut <antung <anin $kibat Aipoksia %etal *etiap pola yang terdapat pada tabel di atas mempunyai lebih dari satu penyebab, beberapa diantaranya jinak dan mudah dikoreksi. VI. GE"ALA KLINIK *alah satu aktor utama yang membuat $%# sangat mengenaskan adalah tidak dapat diprediksi sama sekali. &eskipun sebagian besar kasus terjadi saat onset persalinan, beberapa insiden terjadi di luar persalinan. !engecualian pada onset waktu adalah jarang, tetapi beberapa kasus telah dilaporkan terjadi pada periode post"partum lambat, setelah kelahiran seksio cesarean, amniocentesis, pelepasan plasenta, atau dengan aborsi terapeutik. :eberapa kasus juga berhubungan dengan trauma abdominal, cervical suture removal, ruptur uterus, atau intrapartum amnioinfusion. &aniestasi klasik $%# digambarkan sebagai dyspnea yang tiba"tiba, dan tidak terduga, kegagalan respiratorik, hipotensi yang diikuti oleh kolaps 1, kardio.askular, /01 dan kematian. &enurut &organ, gejala klinik distress pernaasan terjadi pada -1( pasien, hipotensi 27(, abnormalitas koagulopati 12(, dan kejang 1,(. $nalisis 1larkeBs national registry (144-) menunjukkan gejala klinik $%# yang terjadi sebelum persalinan adalah kejang (3,(), dyspnea (27(), bradikardi etal (17(), dan hipotensi (13(). )ejala klinik $%# yang terjadi setelah persalinan, -4( menunjukkan koagulopati yang mengakibatkan perdarahan postpartum. 2erdapat tiga ase $%# yang diidentiikasi pada manusia. %ase pertama meliputi 8 1. *istim respirasi berupa distress pernaasan dan sianosis 2. Aemodinamik berupa edema pulmonal dan syok hemoragik 3. @eurologis berupa konusi dan koma <ika pasien bertahan hidup melewati ase kardiorespiratorik, 4,("-,( akan masuk ke dalam ase kedua, yang dikarakteristik oleh koagulopati, perdarahan, dan syok. !ada ase kedua, gagal jantung kiri merupakan tanda yang jelas dan yang paling sering dilaporkan. !eningkatan tekanan kapiler pulmonal dan central .enous pressure merupakan karakteristik edema pulmonal. !ada ase ketiga, gejala akut telah dilewati dan kerusakan terhadap sistim otak, paru"paru, dan ginjal telah terjadi. !asien meninggal akibat kerusakan otak dan paru"paru berat. 0neksi dan kegagalan multi organ dapat menyebabkan kematian. :erikut adalah kriteria cardinal $%#. 2abel 2.3 Kriteria Kardinal #mboli $ir Ketuban 11 VII. DIAGNOSIS !engenalan dan diagnosis $%# dengan segera sangat penting untuk memperbaiki prognosis maternal dan etal. *ampai saat ini, diagnosis pasti $%# dibuat hanya setelah otopsi maternal menunjukkan adanya sel skuamous, lanugo, atau material etal dan air ketuban lainnya di dalam .askulatur arterial pulmonal. &eskipun data laboratorium mungkin menunjukkan kemungkinan $%#, tidak ada hasil laboratorium atau tanda klinis yang dapat digunakan untuk mendiagnosis $%#. /engan demikian, yang bisa dilakukan adalah diagnosis klinis. Karena secara garis besar air ketuban menyerbu pembuluh darah paru"paru, maka amat penting untuk mengamati gejala klinis si ibu. $pakah ia mengalami sesak napas, wajah kebiruan, terjadi gangguan sirkulasi jantung, tensi darah mendadak turun, bahkan berhenti, dan atau adanya gangguan perdarahan. /ampak yang ringan biasanya hanya sebatas sesak napas, tapi yang berat dapat mengakibatkan kematian ibu. /ahulu, ditemukannya sel skuamosa atau debris lain yang berasal dari janin di sirkulasi paru sentral dianggap patognomonik untuk emboli cairan amnion. *elain itu beberapa penelitian memperlihatkan bahwa sel skuamosa, trophoblast dan debris lain yang berasal dari janin mungkin sering ditemukan disirkulasi sentral wanita dengan kondisi selain emboli cairan amnion. /engan demikian, temuan ini tidak sensiti atau spesiik dan diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda klinis yang khas. 1lark et all juga membuat register nasional untuk $%# sebagai usaha untuk meneliti dan memahami sindrom ini lebih baik. :erikut adalah kriteria inklusi untuk diagnosis $%#. 12 2abel 2.4 Kriteria @ational ?egistry untuk /iagnosis #mboli $ir Ketuban !emeriksaan !enunjang8 1. #lectrocardiogram dan pulse oximeter 2anda klinik pertama sering terlihat pada #1) dan pulse oximeter. #1) menunjukkan takikardia dengan perubahan gelombang *2"2. Pulse oximeter menunjukkan penurunan saturasi oksigen tiba"tiba. 2. !emeriksaan 5aboratorium $nalisa gas darah untuk menentukan .entilasi adekuat atau tidak dan derajat hipoksemia. 3. %oto rontgen thora3 &enunjukkan pembesaran atrium dan .entrikel kanan, serta oedem pulmonum (24("43(). 4. 1C! (Central Venous Pressure) !ada awalnya 1C! meningkat disebabkan hipertensi pulmonal, kemudian pada akhirnya mengalami penurunan karena perdarahan yang hebat -. !enilaian aktor pembekuan darah @ormalnya pada wanita hamil akan terjadi peningkatan dari actor pembekuan darah. /i mana pada $%# akan terjadi peningkatan angka kejadian /01 disertai kegagalan pembekuan darah, penurunan hitung trombosit, penurunan kadar ibrinogen, pemanjangan protrombin time. !emeriksaan untuk menge.aluasi terjadinya /01 adalah kadar $2"000, 13 ibrinopeptide $, /"dimer, prothrombin ragment 1.2 (!% 1.2), thrombin precursor protein, dan trombosit. Diagnosis #an$ing 2abel 2.- /iagnosis :anding #mboli $ir Ketuban /$!9* ' /0$)@=*$ ini a$a!a% &o'(!i&asi (e)sa!inan* &eti&a +e+e)a(a &o'(!i&asi ti'+a! tenaga &e),a -nt-& 'e!a)i&an $i)i $a)i .ai)an a'nion &e $a!a' si)&-!asi i+-. ti$a& $i&eta%-i a(a&a% %a! ini $a(at te),a$i $a!a' s&a!a &e.i! tan(a 'eni'+-!&an ge,a!a* ta(i ,e!as $a(at +e)a&i+at ata! o!e% )es(on a!e)gi* $engan 'e'()o$-&si $ise+a)!-as&an &oag-!o(ati int)a/as&-!a) $an $engan 'e'+!o&i) &a(i!e) (a)-. te)!e(as $a)i .ai)an* s0-a'es ,anin* !an-go* /e)ni1 !i(oi$ $an +a%&an 'e&oni-' $a(at $ite'-&an. 'eto$e (e2a)naan &%-s-s -nt-& s0-a'es &e)atin 14 %a)-s $ig-na&an (a$a +e+e)a(a +agian $a)i (a)-3(a)- -nt-& $iagnosis (ositi. /iagnosis dapus 13 masih belum ada penanda pathognomic dari $%#. diagnosis merupakan salah satu kriteria eksklusi. kehadiran sel"sel skuamosa janin dalam pembuluh darah paru pernah dianggap diagnostik, tetapi sekarang dianggap tidak sensiti non spesiik. kehadiran sel"sel skuamosa janin dalam la.age bronchoal.eolar dapat mendukung diagnosis. diagnosis dibantu oleh tes diagnostik non spesiik dan spesiik yang diringkas dalam tabel 3. tes non spesiik termasuk hitung darah lengkap dan koagulasi. gas darah arteri dapat menunjukkan hipoksemia. dada 3"ray tidak sering menunjukkan kelainan apapun pada tahap awal sebelum $?/* berkembang. #K) dapat menunjukkan pola regangan .entrikel kanan dalam tahap awal. 9*) berguna untuk menunjukkan disungsi .entrikel benar atau kiri /$!9* 12 emboli cairan ketuban adalah jarang namun sangat berbahaya komplikasi peripartum, yang sering menyebabkan kematian ibu dan bayi (sebelumnya angka kematian ibu adalah ',"+,( dibandingkan dengan tingkat baru"baru ini 21(). merupakan penyebab sekitar 1,( dari semua kematian ibu di !olandia, $merika *erikat dan mungkin di seluruh dunia. sejak $%# muncul tiba"tiba dan biasanya mempengaruhi wanita sehat pada tenaga kerja, juga memberikan sebuah eek psikologis trauma, yang dikenal sebagai sindrom stres pasca trauma (!2*/), di lingkungan wanita yang sudah meninggal, termasuk sta medis