Anda di halaman 1dari 14

HIPERTIROID

DEFINISI
Hipertiroid adalah suatu keadaan hipermetabolik disebut juga tirotoksikosis, terjadi akibat
kelebihan sekresi tiroksin (T4) atau triiodo-tironin (T3). (Barbara, C. Long, 1996: 265).
Hipertiroid adalah kadar HT dalam darah yang berlebihan.(Corwin, 2000: 263).
Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari
produksi hormone tiroid yang berlebihan. (Doenges, M. E, 2000: 708). Hipertiroid adalah
keadaan di mana kadar hormone tiroid yang berlebihan dan terlalu aktif. Hipertiroidisme
adalah keadaan di mana produksi hormon tiroksin berlebihan. (Ranakusuma, A. B, 1992:
24-25). Hyperthiroidism is characterized by overactivity of the thyroid gland,
hipersecretion of thyroid hormone, and increased body metabolism and heat production.
(Luckman and Sorensons, 1993: 1809).
ETIOLOGI
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis atau hipotalamus.
Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF
karena umpan balik negative HT terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat
malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang tinggi. TRF akan
rendah karena umpan balik negative dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi
hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang
berlebihan. (Corwin, J. E, 2000: 263).
Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah penyakit Graves dan nodul tiroid toksik. Ada
berbagai hal yang menjadi penyebab hipertiroid, antara lain:
Biasa

Penyakit Graves

Nodul tiroid toksik: multinodular dan mononodular toksik


Tiroiditis
Tidak biasa

Hipertiroidisme neonatal

Hipertiroidisme faktisius
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis: tumor, nontumor (syndrome resistensi
hormone tiroid)

Yodium eksogen.
Jarang

Metastasis kanker tiroid

Koriokarsinoma dan mola hidatidosa


Struma ovarii
Karsinoma testicular embrional
Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom Mc-Cune-Albright)
(Mansjoer, A, 1999: 594)
KLASIFIKASI
Penyakit Graves- Graves ialah nama orang yang pertama menemui penyakit ini.
Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme merupakan suatu
penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja
mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini yang disebut immunoglobulin
perangsang tiroid (Thyroid-Stimulating Immunoglobulin), meningkatkan pembenukan
HT.Badan pesakit yang mengalami hipertiroidisme selalu akan mengeluarkan antibody,
yang kemudian akan merangsang kelenjar tiroid untuk menjadi aktif. Penyebab penyakit
Graves tidak diketahui, namun tampaknya terdapat predisposisi genetic terhadap
penyakit otoimun. Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar 30-40 tahun dan
lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria.

Penyakit multi nodular goiter


Keadaan di mana wujud nodul pada tiroid dan berfungsi sama ada secara aktif, normal
atau tidak aktif langsung.
Adenoma toksik
Wujud satu nodul saja pada tiroid tetapi nodul itu aktif dan mengeluarkan hormone
berlebih.
ANATOMI PATOLOGI
Kelenjar tiroid adalah salah satu kelenjar getah bening yang terletak di daerah leher,
berdekatan dengan nervus laryngeus rekurrens dan kelenjar paratiroid. Kelenjar ini

merupakan kelenjar terbesar dan terberat dibandingkan kelenjar lainnya.Terdiri dari dua
bagian dengan berat kira-kira 20-30 gram. Kelenjar tiroid ini kaya pembuluh darah dan
terdapat sistem limfatik yang berada di dalam kelenjar. Terdapat kedua susunan saraf
otonom, akan tetapi saraf simpatik lebih berperan. Sel yang mendominasi kelenjar ini
adalah sel folikel. Hormon yang diproduksi adalah tiroksin (T4) dan triiodo-tironin (T3).
Produksi hormon ini tergantung pada stimulasi dari tirotropin stimulating hormon (TSH)
yang berasal dari hipofisis, di samping hormon ini kelenjar tiroid masih memproduksi
tiroglobulin. Sifat hormon T3 dan T4 adalah meningkatkan metabolisme karbohidrat,
lemak dan protein.
Fungsi utamanya adalah sebagai pemicu kelenjar-kelenjar lain agar berfungsi dengan
baik, khususnya kelenjar yang berhubungan dengan pencernaan dn pertumbuhan.
Gangguan yang timbul akibat kelenjar tiroid menjadi hiperaktif disebut thyrotoxocosis
atau hiperaktif. Menurut para ahli, penyakit ini merupakan salah satu penyakit gangguan
kelenjar getah bening yang paling banyak ditemukan. Penderitanya yang paling banyak
adalah wanita berusia 20-40 tahun. Pada pemeriksaan laboratorium akan didapati
peningkatan kadar hormone tiroid dalam darah.
PATOFISIOLOGI
Tiroid hiperaktif (hipertiroidisme) terjadi karena produksi hormon tiroid yang berlebihan.
Pada sebagian besar pasien, hipertiroidisme terjadi akibat adanya sejenis antibodi dalam
darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon tiroid
yang berlebihan, tetapi juga ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Penyebab adanya
antibodi tersebut belum diketahui, mungkin ada kaitannya dengan faktor keturunan.
Produksi hormon tiroid yang berlebihan terjadi dengan sendirinya tanpa kendali dari
TSH. Jenis hipertiroidisme ini disebut penyakit Graves.
Pada penyakit Graves terdapat 2 kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal,
dan keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia
kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormone tiroid yang berlebihan. Gejalagejala hipertiroid berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang
berlebihan, manifestasi ektratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit local yang

biasanya pada tungkai bawah. Jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit,
sel mast, dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa, okulopati kongestif dan
kelemahan gerakan ekstra ocular.
Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi
goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini hipertiroidisme timbul secara lambat dan
manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin
mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita
dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan BB, lemah, dan pengecilan otot.
Penderita goiter nodular toksik memperlihatkan tanda-tanda mata melotot, pelebaran
fisura palpebra, kedipan mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.
Penderita hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid yang bias
membahayakan kehidupan. Apabila terdapat manifestasi klinis hipertiroidisme, maka tes
laboratorium akan menunjukkan pengambilan resin triyodotironin/T3 dan tiroksin serum
yang tinggi, serta kadar TSH serum rendah. Selain itu TSH tidak dapat memberikan
respon terhadap rangsangan oleh TRH, suatu tiroid releasing hormone dari hipotalamus.
(Price, S. A, 1995: 1074-1075).
Click here to Download PATHWAY

MANIFESTASI KLINIS
Pada umumnya gejala klinik berupa:
Gangguan kardiopulmoner seperti:
Berdebar-debar
Hipertensi sistolik
Tekanan nadi meningkat
Kadang-kadang disertai sesak nafas
gangguan gastrointestinal
Selera makan semakin bertambah
Berat badan mulai menurun

Kerap buang air besar/diare


Malabsorpsi
Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat
Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin
Emosi labil
Rasa gelisah
Susah tidur
Hiperkinetik (banyak bergerak)
Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki.
Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan
Menggeletar jari tangan
Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan jaringan lemak
di sekitar mata.
Kelainan kulit
Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi
Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis
Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia oleh karena
reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang meningkat.
Gangguan sistem reproduksi
Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah hipertiroidisme
terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.

KOMPLIKASI
Hipertiroid yang menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi atrium
dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia dapat terjadi episode
paralysis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat da adanya
hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis dapat
terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi,
berkurangnya jumlah sperma, dan ginekomastia.

FOKUS PENGKAJIAN
Aktivitas / Istirahat
Gejala : Insomnia, sensitivitas meningkat ; Otot lema, gangguan koordinasi ; Kelelahan
berat
Tanda

: Atrofi Otot

Sirkulasi
Gejala

: Palpitasi, nyeri dada ( angina )

Tanda

: Disritmia ( vibrilasi atrium ), irama gallop, murmur ; Peningkatan tekanan

darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia ; Sirkulasi kolaps, syok ( krisis
tirotoksikosis )
Eliminasi
Gejala

: Urine dalam jumlah banyak , Perubahan dalam feses : diare

Integritas Ego
Gejala

: Mengalami stress yang berat baik emosional maupun fisik

Tanda

: Emosi labil ( euforia sedang sampai delirium ), depresi

Makanan / Cairan
Gejala

: Kehilangan berat badan yang mendadak ; Nafsu makan meningkat, makan

banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah


Tanda

: Pembesaran tiroid, goiter ; Edema non pitting terutama daerah pretibial

Neurosensori
Tanda

: Bicaranya cepat dan parau ; Gangguan status mental dan perilaku, seperti :

bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma ; Tremor
halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak-sentak ; Hiperaktif refleks
tendon dalam ( RTD ).

Nyeri / Kenyamanan
Gejala

: Nyeri orbital, Fotofobia

Pernapasan
Tanda

: Frekuensi pernafasan meningkat, takipnea ; Dispnea ; Edema paru ( pada

krisis tirotoksikosis ).
Keamanan
Gejala

: Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan ;

Alergi

terhadap iodium
Tanda

: Suhu meningkat diatas 37,4 C, diaforesis ; Kulit halus, hangat dan

kemerahan, rambut tipis, mengkilat dan lurus ; Eksoftalmus ; retraksi, iritasi pada
lonjungtiva dan berair, Pruritus, lesi eritema ( sering terjadi pada pretibial ) yang menjadi
sangat parah
Seksualitas
Tanda

: Penurunan libido, hipomenore, amenore dan impotent

Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala

: Adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid ; Riwayat

hipotiroidisme, terapi hormon tiroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap


pengobatab antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian ; Riwayat pemberian
insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau pembedahan jantung,
penyakit yang baru terjadi ( pneumonia ), trauma, pemriksaan rontgen foto dengan zat
kontras.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan penderita hipertiroid dapat dilakukan dengan berbagai cara, dengan obatobatan, pembedahan, maupun dengan menggunakan bahan radioaktif. Lamanya

penanganan dengan obat-obatan bias sampai 12 bulan. Dengan pembedahan, hanya


sebagian kelenjar yang diambil, sedangkan pengobatan dengan radioaktif tidak boleh
dilakukan pada ibu hamil. Secara lengkap teknik pengobatannya yaitu:
Beristirahat
Untuk kasus-kasus yang ringan, cukup berobat jalan dengan observasi yang baik.
Sedangkan untuk kasus-kasus yang berat, diperlukan istirahat total, lebih-lebih bila
pasien direncanakan akan dioperasi.
Makanan
Pengaturan makanannya yaitu tinggi kalori, tinggi vitamin dan mineral serta cukup
protein.
Obat-obatan
Apabila masalahnya berada di tingkat kelenjar tiroid, maka pengobatan yang diberikan
adalah pemberian obat antitiroid yang menghambat produksi HT dan atau obat-obat
penghambat beta untuk menurunkan hiperresponsivitas simpatis.
Jenis obat-obatan yang biasanya diberikan di antaranya adalah:
-

Propiltourasi (PTU), 100 mg 3x sehari, sampai tercapai kondisi eutiroid (keadaan

normal). Ini diberikan untuk menormalkan produksi hormone tiroidnya.


-

Fenobarbital yang berfungsi sebagai penenang atau obat tidur karena pasien

biasanya gekisah dan tidak bias tidur.


-

Vitamin B kompleks diberikan karena kekurangan vitamin B adalah salah satu

pemicu hipertiroid.
Terapi yodium radioaktif
Indikasi pengobatan dengan yodium radioaktif diberikan pada:
Pasien umur 35 tahun atau lebih
Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi
Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid.
Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan obat antitiroid
Adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Biasanya dilakukan pada penderita-penderita tertentu dan berusia di atas 40 tahun, yaitu
apabila sering terjadi kekambuhan (relaps) setelah diterapi dengan obat-obatan, atau
kekambuhan setelah operasi.

Tindakan operasi
Cara ini jarang dilakukan dokter karena beresiko tinggi. Komplikasi operasi yang
mungkin terjadi ialah hipoparatiroid atau kadar kelenjar paratiroidnya menjadi rendah,
paralysis (kelumpuhan) pita suara sehingga suara pasien menjadi hilang. Pembedahan
dilakukan untuk mengangkat sebagian ( bagian). Tetapi sebelum operasi dilakukan
kadar hormon tiroid harus dinormalkan lebih dahulu dengan obat metimazol. Hal ini
berguna untuk mengurangi resiko selama menjalani operasi.
Cara alami dengan membiasakan pola hidup sehat, terutama pada ibu hamil supaya janin
sehat dan terhndar dari gangguan hipertiroid, sebaiknya hindari mengkonsumsi junk food
dan berbagai macam makanan olahan (makanan kaleng, sosis, bakso, smoke beef, dll).
Lebih baik memperbanyak buah dan sayur-sayuran.
Bagi yang sudah menderita hipertiroid, pengaturan kembali pola makan tetap diperlukan,
sebab beberapa penderita hipertiroid terbukti mengalami perbaikan dalam kondisinya
dengan gejala tremor, berdebar-debar dan berkeringat setelah mengikuti pola makan food
combainin.
Menghindari stress yang tinggi, cukup tidur.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d Peningkatan beban kerja jantung
Kelelahan b.d hipermetabolik
Resiko tinggi terhadap kerusakan intergritas jaringan b.d kerusakan penutupan kelopak
mata / eksolftalmus.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan metabolisme
Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan
pengobatan
INTERVENSI DAN RASIONALISASI
1.

Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d Peningkatan beban kerja

jantung

Kriteria Hasil : mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan
tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisian
kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritma.
Intervensi :
Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan baring jika memungkinkan,
perhatikan besarnya nadi
Rasionalisasi : Hipotensi umum atau ortostatsik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi.
Pantau CVP jika pasien menggunakannya
Rasionalisasi : memberikan ukuran volume sirkulasi yang langsung dan lebih akurat dan
mengukur fungsi jantung secar langsung pula.
Kaji nadi atau denyut jantung saat pasien tidur
Rasionalisasi : Memberikan hasil pengkajian yang lebih akurat untuk menentukan
takikardia.
Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering, nadi lemah,
pengisian kapiler lambat, penurunan produksi urine dan hipotensi
Rasionalisasi : Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume
sirkulasi dan menurunkan curah jantung.
Timbang berat badan setiap hari, srankan untuk tirah baring, batasi aktivitas yang tidak
perlu
Rasionalisasi :Aktivitas akan meningkatkan kebutuhan metabolik / sirkulasi yang
berpotensi menimbulkan gagal jantung.
Berikan cairan melalui IV sesuai dengan indikasi
Rasionalisasi : Pemberian cairan melalui IV dengan cepat perlu untuk memperbaiki
volume sirkulasi tetapi harus diimbangi dengan perhatian terhadap tanda gagal jantung /
kebutuhan terhadap pemberian zat inotropik.
2.

Kelelahan b.d hipermetabolik

Kriteria Hasil :
q Mengungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi
q Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktivitas.

Intervensi :
Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan istirahat
Rasionalisasi : Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat, takikardia ( diatas
160 x / menit ) mungkin akan ditemukan.
Ciptakan lingkungan yang tenang
Rasionalisasi : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif dan imsonia
Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas dan meningkatkan istirahat ditempat
tidurnya sebanyak-banyaknya jika memungkinkan
Rasionalisasi : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme
Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini
Rasionalisasi : Mengerti bahwa tingkah laku tersebut secara fisik meningkatkan koping
terhadap situasi saat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berespon secara positif
dan berikan dukungan pada pasien
Beriakn obat sesuai indikasi ( Sedatif )
Rasionalisasi : Untuk mengatasi keadaan gugup, hiperaktif dan imsonia
3.

Resiko tinggi terhadap kerusakan intergritas jaringan b.d kerusakan

penutupan kelopak mata / eksolftalmus.


Kriteria Hasil :
q Mempertahankan kelembaban membran mukosa mata, terbebas dari ulkus
q Mampu mengidentifikasi tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan
pencegahan komplikasi
Intervensi :
Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang
penglihatan yang sempit, air mata yang berlebihan
Rasionalisasi : Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan berhubungan
dengan tirotoksikosis yang memerlukan inetrvensi pendukung sampai resolusi krisis
dapat menghilangkan simtomatologis.
Evaluasi ketajaman mata

Rasionalisasi : Munculnya gangguan penglihatan dapat memperburuk atau memperbaikai


kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit
Anjurkan pasien mengguanakan kacamata gelap ketika bangun dan tutp dengan penutup
mata selama tidur sesuai kebutuhan
Rasionalisasi : Melindungi kerusakan korne jika pasien tidak dapa menutup mata denga
sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.
Instruksikan agar pasien melatih otot mata ekstra okular jika memungkinkan
Rasionalisasi : Memperbaiki sirkulasi dan mempertahankan gerakan mata
Berikan obat tetes mata metilselulosa
Rasionalisasi : sebagai lubrikasi mata
4.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan metabolisme

Kriteria Hasil :
q Menunjukkan berat badan yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal
dan terbebas dari tanda-tanda malnutrisi
Intervensi :
Auskultasi bising usus
Rasionalisasi : Bising usus hiperaktif mencerminkan peningkatan motilitas lambung yang
menurunkan fungsi absorbsi.
Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelemahan umum, nyeri abdomen, munculnya
mual muntah
Rasionalisasi : Peningkatan aktivitas adrenergik dapat menyebabkan gangguan sekresi
insulin.
Pantau masukan makanan setiap hari dan timbang BB setiap hari serta laporkan adanya
penurunan.
Rasionalisasi : penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang
cukup merupakan indikasi kegagalan terapi anti tiroid.
Dorong pasien untuk makan dan meningkatkan jumlah makan dengan menggunakan
TKTP
Rasionalisasi : Membantu menjaga pemasukan kalori cukup tinggi yang disebabkan
adanya hipermetabolik

Hindarai pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltik usus ( Teh, kopi dan
makanan berserat ).
Rasionalisasi : Peningkatan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan
gangguan absorbsi nutrisi
Berikan obat sesuai indikasi : glukosa, vitamin B complex.
Rasionalisasi : Diberikan untuk memenuhi kalori yang diperlukan dan mencegah atau
mengobati hipoglikemia
5.

Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai kondisi, prognosis dan

kebutuhan pengobatan
Kriteria Hasil :
q Pasien megatakan mengerti tentang proses penyakit dan pengobatannya.
q Mengidentifikasi hubungan antara tanda dan gejala pada proses penyakit dan hubungan
gejala dengan faktor penyebabnya
q Memulai perubahan pola hidup yang penting dan berpartisipasi dalam tindakan
pengobatan
Intervensi :
Tinjau ulang proses penyakit dan harapan masa datang
Rasionaliasasi : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihab
berdasarkan informasi
Berikan informasi yang tepat dengan keadaan individu
Rasionalisasi : Berat ringannya keadaan, penyebab, usia dan komplikasi yang muncul
akan menentukan tindakan pengobatan
Identifikasi sumber stress dan diskusikan faktor pencetus krisis tiroid yang terjadi
Rasionalisasi : Faktor psikogenik seringkali sangat penting dalam memunculkan /
eksaserbasi dari penyakit ini
Tekankan pentinganya perencanaan waktu istirahat
Rasionalisasi : mencegah munculnya kelelahan, menurunkan kebutuhan metabolisme.
Tekanken pentingnya evaluasi medik secara teratur
Penting sekali untuk menentukan efektivitas dari terapi dan pencegahan terhadap
kompliaksi fatal yang sangat potensial terjadi. ( Doenges, M.E, 2000 : 710-718 ).

DAFTAR PUSTAKA
Barbara, C. Long.1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan ),Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung
Corwin, E,J, 2000, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Doenges, M,E,2000, Rencana Asuhan Kepeawatan pedoman Untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan pasien, EGC : Jakarta
Luckman and Sorensons. 1993. Medical Surgical Nursing, Fourth Edition: America.
Mansjoer, Arif dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. FKUI : Jakarta
Price, S,A; Wilson, L,M, 1993, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Klinis
Penyakit Edisi, Bagian 2, EGC, Jakarta
Ranakusuma, A. B. 1992. Buku Ajar Praktis Metabolik Endokrinologi, Universitas
Indonesia: Jakarta

Anda mungkin juga menyukai