BAB 1

PENDAHULUAN

Sistem endokrin merupakan sistem dan organ yang memproduksi hormon.

Kelenjar endokrin adalah kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (ductus
exkretorius). Yang termasuk susunan endokrin ialah: hipotalamus, kelenjar
hipofisis (pituitaria), kelenjar pineal, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, kelenjar
timus, pulau-pulau langerhans pankreas, korteks dan medula anak ginjal, ovarium,
testis dan sel endokrin di saluran cerna yang disebut sel amine precursor uptake
and decarboxylation (sel APUD). Hormon yang dihasilkan hipofise dapat bersifat
tropik.

Hormon

ini

tidak

langsung

mempengaruhi

sel-sel

tubuh

tapi

mempengaruhi hormon endokrin lain (target gland).

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar endokrin pertama yang muncul pada
manusia. Kelenjar tiroid berperan dalam mempertahankan tingkat metabolisme di
berbagai jaringan agar optimal sehingga bisa berfungsi dengan normal. Ketiadaan
kelenjar tiroid dapat menyebabkan keterlambatan perkembangan fisik dan mental,
berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi
mental dan dwarfisme. Sebaliknya, sekresi hormon tiroid yang berlebihan
menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takikardi, dan tremor.

BAB 2
PEMBAHASAN
2. 1.

Embriologi
Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan

bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Menjadi
kelenjar endokrin pertama yang muncul pada manusia. Tonjolan pertama disebut
pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada
foramen caecum, yang berada ventral di bawah cabang farings I. Pada minggu ke7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran
yang disebut ductus thyroglossus.
Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan
ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan
vertebra cervicalis 5, 6, dan 7. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini
juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus) dan pada
bagian leher yang lain.
2. 2.

Anatomi
Kelenjar tiroid terdiri atas lobus kanan dan kiri (lateral), yang dihubungkan

oleh istmus yang biasanya terletak lebih rendah dari tulang rawan krikoid. Sering
kali, terdapat lobus kerucut yang disebut lobus piramid, tingginya bisa mencapai
tulang hyoid. Ukuran tiroid bervariasi, tergantung berat badan dan asupan yodium,
pada orang dewasa kelenjar tiroid yang normal beratnya sekitar 20 30 gram.
Kelenjar tiroid berada pada vertebra servikalis V sampai vertebra toraks I.
Kelenjar tiroid memiliki kapsul jaringan ikat yang masih kontroversial yang
mengacu pada fasia pretracheal, selubung peritiroid, dan fasia tiroid.
2. 3.

Suplai darah
Kelenjar tiroid termasuk sebagai salah satu terbanyak disuplai darah di

tubuh berdasarkan ukurannya. Terdapat 4 arteri utama, sepasang arteri superior

dan sepasang inferior tiroid. Pada beberapa kasus, ditemukan juga arteri ima yang

bercabang langsung dari aorta atau truncus brachiocephalicus. Untuk drainase

kelenjar tiroid difasilitasi oleh 2 atau 3 pasang vena.vena superior, medial, dan
inferior.
2. 4.

Persarafan
Pada kelenjar tiroid terdapat persarafan simpatis yaitu serabut saraf dari

ganglia simpatis superior dan medial. Serabut saraf parasimpatis yang berasal dari
nervus vagus hingga mencapai kelenjar tiroid melalui n. laringeus reccurrens.
2. 5.

Fisiologi
Fungsi utama dari kelenjar tiroid adalah sintesis dan sekresi tiroksin (T4),

dan T3. Semua terkait dengan tiroid stimulating hormone (TSH) dari hipofisis
anterior. Rata-rata jumlah iodium yang dibutuhkan perhari adalah 0,1 mg. Pada
prosesnya hormon tiroid disintesis oleh kelenjar tiroid, hipotalamus akan
mensekresi thyrotropin releasing hormon (TRH) yang merangsang glandula
hipofisis anterior untuk mengeluarkan TSH (Thyroid-stimulating hormon). TSH
akan merangsang pertumbuhan serta fungsi dari folikel kelenjar tiroid. Kelenjar
tiroid yang dirangsang TSH akan mengeluarkan iodine dan mensintesis hormon
tiroksin (T3 dan T4). T3 bersumber dari T4 yang sudah dikonversi oleh hipofisis.
Hormon-hormon ini menimbulkan respon negatif bagi hipofisis dikarenakan
hormon tersebut mengatur pengeluaran dari TSH dan hormon T3 dapat
menghambat pelepasan TRH dari hipotalamus. Hormon tiroid bebas yang
dihasilkan itu akan dibawa ke aliran darah serta mengikuti aliran menuju
membran sel dengan cara difusi atau berikatan dengan protein spesifik ke
membran nucleus. T4 akan diiodinisasi menjadi T3 serta masuk ke nucleus
melalui transport aktif yang akan berkaitan dengan reseptor hormon tiroid.
2. 6.

Pemeriksaan Fungsi Tiroid

a) Serum Total Tiroksin T4 dan T3
Jumlah T4 (referensi kisaran: 55-150 nmol / L) dan T3 (kisaran
referensi: 1,5-3,5 nmol / L) kadarnya diukur oleh radioimmunoassay dan
mengukur kedua komponen bebas dan komponen yang terikat hormon.
Jumlah T4 mencerminkan output dari kelenjar tiroid, sedangkan level T3 di
kelenjar tiroid nonstimulated lebih menunjukkan metabolisme hormon

perifer tiroid dan karenanya, umumnya tidak cocok sebagai tes skrining
umum. Jumlah T4 meningkat tidak hanya pada pasien hipertiroid, tetapi
juga pada pasien dengan tingkat thyroglobulin tinggi sekunder untuk
kehamilan, estrogen / menggunakan progesteron, atau penyakit bawaan.
Demikian pula, tingkat total T4 penurunan hypothyroidism dan pada pasien
dengan tingkat thyroglobulin penurunan yang disebabkan oleh penggunaan
steroid anabolik dan oleh gangguan protein-kehilangan seperti sindrom
nefrotik. Individu dengan gangguan ini mungkin euthyroid jika tingkat
bebas T4 adalah normal. Pengukuran tingkat T3 total penting dalam klinis
pasien hipertiroid dengan tingkat T4 normal, yang mungkin memiliki
tirotoksikosis T3. Seperti telah dibahas sebelumnya, tingkat T3 total sering
meningkat pada hipotiroidisme awal.
b) Free T4 dan Free T3
Tes ini radioimmunoassay berbasis pengukuran sensitif dan akurat
dari hormon tiroid biologis aktif. Free T4 (referensi kisaran: 12-28 pmol /
L) memperkirakan tidak dilakukan sebagai alat skrining rutin pada
penyakit tiroid. Penggunaan tes terbatas pada kasus hipertiroid awal di
mana tingkat T4 total mungkin normal, tetapi kadar T4 bebas
dibangkitkan. Pada pasien dengan resistensi end-organ untuk T4 (Refetoff
sindrom), tingkat T4 meningkat, tetapi tingkat TSH biasanya normal. Free
T3 (referensi kisaran: 3 sampai 9 pmol / L) yang paling berguna dalam
mengkonfirmasi diagnosis hipertiroidisme dini, di mana tingkat T4 bebas
dan T3 bebas naik sebelum T4 total dan T3. Free T4 tingkat juga dapat
diukur secara tidak langsung menggunakan uji resin-T3 serapan. Jika
kadar T4 bebas meningkat, situs hormon-mengikat lebih sedikit tersedia
untuk T3 radiolabeled mengikat yang telah ditambahkan ke serum pasien.
Oleh karena itu, mengikat lebih T3 dengan resin pertukaran ion dan
penyerapan T3 resin meningkat.

c) Thyrotropin-Releasing Hormone
Tes ini berguna untuk mengevaluasi fungsi sekresi TSH hipofisis
dan dilakukan dengan pemberian 500 g TRH intravena dan mengukur
kadar TSH setelah 30 dan 60 menit. Dalam individu normal, kadar TSH
harus meningkatkan minimal 6 IU / mL dari baseline. Tes ini juga
sebelumnya digunakan untuk menilai pasien dengan hipertiroidisme
borderline, namun telah digantikan oleh tes TSH sensitif untuk tujuan ini.
d) Thyroid Antibodies
Antibodi tiroid termasuk antithyroglobulin (anti-Tg), peroksidase
antimicrosomal

atau

antitiroid (anti-TPO)

dan thyroid-stimulating

immunoglobulin (TSI). Anti-Tg dan tingkat anti-TPO antibodi tidak

menentukan fungsi tiroid, melainkan mereka menunjukkan gangguan yang
mendasari, biasanya sebuah tiroiditis autoimun. Sekitar 80% dari pasien
dengan tiroiditis Hashimoto mengalami peningkatan kadar antibodi tiroid,
tetapi belum pasti meningkat pada pasien dengan penyakit Graves, gondok
multinodular, dan neoplasma tiroid.

e) Serum Thyroglobulin
Thyroglobulin tidak biasanya dilepaskan ke dalam sirkulasi dalam
jumlah besar, namun meningkat secara dramatis dalam proses destruktif
dari kelenjar tiroid, seperti tiroiditis atau negara terlalu aktif seperti
penyakit Graves 'dan gondok multinodular toxic. Penggunaan yang paling
penting untuk tingkat thyroglobulin serum dalam memantau pasien dengan
kanker tiroid berbeda untuk kekambuhan, terutama setelah tiroidektomi
total dan ablasi yodium radioaktif.

2.7 Hyperthyroidism (Graves' Disease)

a) Definisi
Grave disease merupakan penyakit autoimun dari penyebab yang tidak
diketahui dengan kecenderungan riwayat keluarga, dominan perempuan (5 : 1)
dan insiden puncaknya antara usia 40 dan 60 tahun. Penyakit Graves ditandai
dengan tirotoksikosis, termasuk ophthalmopathy, dermopathy (myxedema
pretibial), ginekomastia, dan manifestasi lainnya.
b) Etiologi
Graves disease merupakan proses autoimun yang tidak diketahui pasti
penyebabnya. Namun, keadaan pasca melahirkan, kelebihan yodium, terapi
lithium, infeksi bakteri dan virus dikatakan dapat memicu terjadinya graves
disease.
c) Patogenesis
Proses pertahanan imunitas tubuh ini menyebabkan kepekaan limfosit Thelper untuk merangsang limfosit B, yang menghasilkan antibodi yang ditujukan
terhadap hormon tiroid reseptor (TRAbs). TSI atau antibodi (TSAbs) yang
merangsang reseptor TSH, serta imunoglobulin menghambat TSH-binding (TSIIs)
atau antibodi (TBIAs) telah dijelaskan. Antibodi thyroid-stimulating merangsang
thyrocytes untuk tumbuh dan mensintesis kelebihan hormon tiroid, yang
merupakan ciri dari penyakit Graves. penyakit Graves 'juga dikaitkan dengan
kondisi autoimun lain seperti tipe I diabetes mellitus, penyakit Addison, anemia
pernisiosa, dan myasthenia gravis
d) Manifestasi klinis
Gejala
- Intoleransi panas
- Berkeringat berlebihan dan haus
- Penurunan berat badan meskipun asupan kalori memadai
- Gejala stimulasi adrenergik meningkat meliputi palpitasi, kegelisahan,
kelelahan, lability emosional, hyperkinesis dan tremor
- Gejala gastrointestinal yang paling umum meliputi peningkatan
frekuensi buang air besar dan diare. Pasien wanita sering mengalami
amenore, kesuburan menurun, dan peningkatan insiden keguguran

- Anak-anak mengalami pertumbuhan pesat dengan pematangan tulang

lebih awal
- Pasien lanjut usia dapat ditemukan komplikasi jantung seperti atrial
fibrilasi dan gagal jantung kongestif
Tanda
- Pembesaran kelenjar tiroid
- Berat badan menurun
- Kemerahan pada wajah (vasodilatasi kulit)
- Kulit hangat dan lembab
- Takikardi, tremor
- Refleks tendon hiperaktif
- Periorbital edema
- pembengkakan konjungtiva
- chemosis
- proptosis
- keterbatasan pandangan ke atas dan lateral
- bulging eye (mata menonjol)
e) Pemeriksaan penunjang :
Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik
mempunyai peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit
tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk
menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan
kelainan morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi
untuk menetapkan perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara
radioimunoasay yang dapat memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan
mengukur kadar T4, T3, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di
dalam serum adalah refleksi tepat fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di
dalam serum selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar
TBG diperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu
berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau
pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar TSH di dalam serum
merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme, oleh
karena kadar ini meningkat sebelum ada pengurangan kadar T4. Antibodi

mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita

dengan tiroiditis autoimun. Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid
stimulating immunoglobulins, TSI) dapat ditemukan pada penderita
penyakit Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini.
Tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum orang normal, dan penetapan
kadarnya dapat digunakan untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid
sesudah tireoidektomi total.

Sidik

radioaktif

menggunakan

unsur

teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat memperlihatkan gambaran

jaringan tiroid yang berfungsi. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah
nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal
yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul
normal. Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang
menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan
pada nodul yang berfungsi normal
Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul
tiroid yang teraba pada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan
berkonsistensi padat atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas
nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya dapat
mengenal kelainan di atas penampang setengah sentimeter.

f) Pemeriksaan sitologi

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum

halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis
karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma. Cara ini cara baik untuk
menduga kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid, dan mulai
menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi sebagai
pemeriksaan penunjang diagnosis.

g) Penatalaksanaan :
Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid,
radioaktif iodine, dan tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan

umum, besarnya kelenjar, beratnya keadaan patologis, dan kemampuan

pasien dalam melakukan perawatan yang optimal.
1. Obat anti tiroid.
-

Propylthiouracil (PTU) 300 1000mg/hari peroral

Methimazol 30 100mg/hari peroral

Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya

dengan iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini
dari pada dengan terapi radio iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati
tanpa harus merusak jaringan, dan jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah
terapi.
Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive atau sebagai
terapi persiapan menuju operasi atau terapi radio aktif iodine. Hasil akhir yang
diharapkan adalah membuat penderita sampai pada keadaan eutiroid state dan
hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar tiroid yang kecil mempunyai
prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang sampai 18 bulan dari
pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa pasien dapat
terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi adalah
rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi sakit
tenggorokan dan demam.
2. Radiologi Iodin (I131).
Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya
dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi ini adalah
untuk orang-orang yang sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai resiko
pembedahan, dan pada pasien dengan recurrent hipertiroidism. Terapi ini lebih
murah dibandingkan dengan terapi dengan pembedahan. Terapi ini tidak boleh
dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid, kelainan congenital, tetapi
dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid.
Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat
menjadi keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi
dengan radio iodine.

3. Pembedahan Tiroid
Jenis:
- Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis
- Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis
- Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidism (Graves), struma nodosa
benigna
- Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral
(adenoma)
- Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar
limfe
- Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan
metastasis ke kelenjar limfe regional

Subtotal tiroidektomi
Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan,
dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi
radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila :
-

pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.

Keganasan.

Terapi untuk anak dan wanita hamil.

Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.

Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid

dan N. Laryngeal rekuren. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah,
kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam
mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism
dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan
yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal
dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasus

HYPOTHYROIDISM
Hypothyroidism adalah penyakit akibat kekurangan hormon tiroid.
Etiologi :

Hashimoto's thyroiditis

Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)

Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)

Penyakit pituitari atau hipothalamus

Obat-obatan : methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU), lithium

(Eskalith, Lithobid), amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI,
Pima), dan Lugol's solution

Kekurangan yodium yang berat

Gejala Hipotiroid :
Gejala-gejala hipotiroid seringkali tak kentara, dan tidak spesifik (yang berarti
mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan
seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan
mungkin tidak mempunyai tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya
menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhankeluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejalagejala umum didaftar dibawah:

Kelelahan

Depresi

Kenaikkan berat badan yang sedang

Ketidaktoleranan dingin

Ngantuk yang berlebihan

Rambut yang kering dan kasar

Sembelit

Kulit kering

Kejang-kejang otot

Tingkat-tingkat kolesterol yang meningkat

Konsentrasi menurun

Sakit dan nyeri yang samar-samar

Udem pada kaki

Pemeriksaan Penunjang
Hypothyroidism ditandai dengan kadar T4 dan T3 rendah di sirkulasi. Kadar
TSH tinggi ditemukan dalam kegagalan tiroid primer, sedangkan hipotiroidisme
sekunder ini ditandai dengan kadar TSH yang rendah tetapi tidak meningkatkan
stimulasi TRH. Autoantibodi tiroid hadir dan tertinggi pada pasien dengan
penyakit autoimun (tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves') meskipun juga
meningkat pada pasien dengan goiter nodular dan neoplasma tiroid. Temuan lain
meliputi anemia, hiperkolesterolemia, dan penurunan tegangan dengan merata
atau inversi gelombang T pada elektrokardiogram. Pasien koma dengan
myxedema juga memiliki hiponatremia dan retensi CO2. (1)
Penatalaksanaan
1. Oral Thyroid hormone replacement
Tiroksin adalah pengobatan pilihan dan diberikan dalam dosis yang bervariasi dari
50-200 g per hari, tergantung ukuran dan kondisi pasien

STRUMA / GOITERS
Struma yang biasa disebut Goiter mempunyai definisi yaitu pembesaran
ukuran yang abnormal dari kelenjar tiroid yang dapat disebabkan dari kelainan
atau gangguan pada glandula tiroid.
Etiologi :
- Endemic : defisiensi iodine
- Medication : iodide, amiodarone, lithium
- Thyroiditis : subacute, kronik
- Familial : hormonal dysgenesis
- Neoplasm

Struma nodusa non toksik

Dapat terjadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat pubertas,
menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic, pada
orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and drug juga dapat
terjadi. Stuma nodusa non toksik dapat terjadi karena kongenital defek pada
produksi hormon tiroid.
Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic struma timbul akibat kompensasi
dari produksi hormon tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya
merespon administrasi hormon tiroid, jika tidak di obati maka dapat berubah
menjadi multi nodular goiter dengan atau tidak bersifat racun (toxic) pada
beberapa tahun kemudian.
Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea,
dysphagia, atau gejala yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse
goiter, tiroid membesar simetris, permukaannya halus. Banyak pasien sudah
menjadi multinodular gland baru berkeinginan untuk berobat.
T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan
radioiodin uptake meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan
yang berlebihan pada daerah sekitar karena pembesaran tiroid, pemeriksaan
biopsy sangat dianjurkan untuk mengetahui terjadi atau tidaknya keganasan.
Struma Nodosa
Struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah
pergunungan karena defisiensi yodium. Struma endemik ini dapat dicegah dengan
substitusi yodium. Di luar daerah endemik, struma nodosa karena insufisien
yodium struma nodosa ditemukan secara insidental atau pada keluarga tertentu.
Etiologinya umumnya multifaktor. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada
usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.
Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan
perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa hiperplasia sampai bentuk involusi.
Kebanyakan struma multinodosa dapat dihambat oleh tiroksin.

Biasanya penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak

ada hipo atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan
berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi. Degenerasi jaringan
menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsurangsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher.
Sebagian penderita dengan struma nodosa dapat hidup dengan strumanya tanpa
keluhan. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena
menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika
pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan
foto Roentgen polos (trakea pedang). Struma nodosa unilateral dapat
menyebabkan pendorongan sampai jauh ke arah kontralateral. Pendorongan
demikian mungkin tidak mengakibatkan gangguan pernapasan. Penyempitan yang
berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea
dengan stridor inspiratoar. Biasanya struma adenomatosa benigna walaupun besar
tidak menyebabkan gangguan neurologik, muskuloskeletal, vaskuler, atau
menelan karena tekanan atau dorongan. Keluhan yang ada ialah rasa berat di
leher. Sewaktu menelan trakea naik untuk menutup laring dan epiglotis sehingga
tiroid terasa berat karena terfiksasi pada trakea. Hipertiroidi jarang ditemukan
pada struma adenomatosa. Sekitar 5% dari struma nodosa mengalami keganasan.
Tanda keganasan ialah setiap perubahan bentuk, perdarahan lokal, dan tanda
penyusupan di kulit, n.rekurens, trakea, atau esofagus. Benjolan tunggal dapat
berupa nodul koloid, kista tunggal, adenoma tiroid jinak, atau karsinoma tiroid.
Nodul ganas lebih sering ditemukan pada laki muda. Struma nodosa lama
biasanya tidak dapat dipengaruhi dengan supresi hormon tiroid (TH) atau
pemberian hormon tiroid. Penanganan struma lama yaitu dengan tiroidektomi
subtotal. Tiroid mungkin ditemukan sampai ke mediastinum anterior terutama
pada bentuk modulus yang disebut struma retrosternum. Umumnya struma
retrosternum ini tidak turut naik pada gerakan menelan karena apertura toraks
terlalu sempit dan mungkin asimtomatik. Mungkin ditemukan gejala dan tanda
tekanan pada trakea atau esofagus. Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan
yodium radioaktif. Biasanya pengeluaran struma dapat dilakukan melalui bedah
leher, sehingga tidak dibutuhkan torakotomi. Jika letak di dorsal a.subklavia,
harus dilakukan pendekatan melalui torakotomi. Diagnosis banding ialah tumor

lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid, dan

keganasan paru.

Pembedahan pada struma :

-

Biopsi insisi

Biopsi eksisi

Lobektomi

Tiroidektomi subtotal atau total.

Tindak bedah total dilakukan dengan atau tanpa diseksi leher radikal.
Untuk struma nontoksik dan nonmaligna digunakan enukleasi nodulus yaitu eksisi
lokal, istmolobektomi, atau tiroidektomi subtotal. Pembedahan total dilakukan
untuk karsinoma terbatas, dan pembedahan radikal dilakukan bila ada
kemungkinan penyebaran ke kelenjar limfe regional. Hemitiroidektomi atau
istmolobektomi dapat dilakukan pada kelainan unilateral.

Indikasi tindak bedah struma nontoksik

- Kosmetik (tiroidektomi subtotal)
- Eksisi nodulus tunggal (yang mungkin ganas)
- Struma multinoduler yang berat
- Struma yang menyebabkan kompresi laring atau struktur leher lain
- Struma retrosternal yang menyebabkan kompresi trakea atau struktur lain.
Diagnosis
Pasien biasanya euthyroid dengan TSH normal dan rendah normal atau
kadar T4 bebas normal. Jika beberapa nodul mengembangkan otonomi, pasien
memiliki tingkat TSH ditekan atau menjadi hipertiroid. Biopsi FNA
direkomendasikan pada pasien yang memiliki bintil dominan atau ada salah satu

yang sakit dan pembesaran, seperti karsinoma telah dilaporkan dalam 5 sampai
10% dari gondok multinodular. CT scan sangat membantu untuk mengevaluasi
sejauh mana retrosternal ekstensi dan kompresi saluran napas
- T4 (Free Thyroxin)
- Thyroid scan and uptake
- TSH
- USG Thyroid
- Biopsi

TUMOR GANAS TIROID

Papillary adenokarsinoma.
Papillary adenokarsinoma terjadi 85% dari seluruh Ca tiroid, tumor ini
timbul pada awal masa remaja sebagai solitary nodul, kemudian menyebar melalui
kelenjar limfa dari kelenjar tiroid menuju ke subscapular dan periscapular
limfonodulus, 80% anak-anak dan 20% orang dewasa didapat pembesaran
limfonodulus.
Tumor dapat bermetatase secara mikroskopik ke paru dan tulang,
psammoma bodies tampak pada 60% kasus, mixed papillary-follicular atau
papillary, follicular karsinoma terkadang ditemukan. Tumor ini tumbuh karena
stimulasi dari TSH.

Follicular adenokarsinoma.
Follicular adenokarsinoma terjadi 10% dari seluruh Ca tiroid, timbul lebih
lebih lama dari papillary form, pada palpasi teraba masa yang elastik, kenyal, dan
lembut. terdapat dalam bentuk encapsulated yang mengandung koloid. Secara
mikroskopik follicular karsinoma susah dibedakan dengan jaringan tiroid. Kapsul
dan vaskularisasi invasi dapat digunakan untuk membedakan follicular adenoma
dengan follicular karsinoma. Meskipun dapat menyabar melalui kelenjar limfa,
tetapi cenderung menyebar lebih hebat melalui darah dapat menyebar ke paru,
hati, dan tulang. Metastase ke tulang dapat timbul 10-20 tahun setelah lesi primer
terjadi. Tumor ini mempunyai prognosis yang buruk sama dengan papillary form.

Medullary karsinoma.
Medullary karsinoma mempunyai angka kejadian 2-5% dari Ca tiroid.
Mengandung amiloid, solid, dan keras. Dapat mensekresi kalsitonin. riwayat
medullary karsinoma pada keluarga dengan pheochromocytoma bilateral dan
hiperparatiroid dikenal dengan Sipple sindrom atau type II multiple endokrin
adenomatosus. Pada sipple sindrom, hiperplasi parafollicular cell dan medullary
cancer yang kecil daqpat di diagnosa dengan menemukan serum kalsitonin setelah
distimulasi dengan pentagastrin dan kalsium.
Undifferentiated Karsinoma.
Tumor yang dapat cepat tumbuh ini sering terjadi pada wanita dengan usia
muda dan angka kejadiannya 3% dari semua Ca tiroid. Lesi ini terjadi dari
papillary atau follicular neoplasm. Mempunyai sifat solid, sepat membesar, keras,
masa yang difus irregular melibatkan kelenjar dan menginfasi trachea, otot, dan
neurovaskular. dapat menyebabkan laringeal atau esophageal obstruksi.
Pada pemeriksaan mikroskopik terdapat 3 jenis sel yang khas yaitu; giant
cell, spindle cell, dan small cell. Mitosis sering terjadi pada metastase di paru-paru
dan cervical lymphadenopathy, dapat timbul kembali pasca operasi. Terapi
eksternal radiasi dan kemoterapi bisa dijadikan terapi palliatif pada beberapa
pasien, radioiodin tidak effektif untuk dijadikan terapi, prognosisnya buruk..