PATOGENESA STROKE KARDIOEMBOLI

Dr ISKANDAR JAPARDI
Fakultas Kedokteran
Bagian Bedah
Universitas Sumatera Utara

I.

PENDAHULUAN

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe str Infark yang

terjadi karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung
atau melalui jantung.
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak,
sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit
sistemik karena emboli.
Kejadian stroke kardioemboli bervariasi dari setiap penelitian. The
National Institute of Neurogical Disorders and stroke (NINDS). Stroke data bank
(1983-1986), mendapatkan dari 1273 penderita stroke Infark, 246 (14%)
penderita merupakan stroke kardioemboli. Streifler mengumpulkan data dari
berbagai proyek multisenter, dengan kriteria diagnosa dan pemeriksaan
penunjang yang beragam mendapatkan angka stroke kardioemboli antara 1520% dari seluruh stroke Infark.
Prevalensi stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia dibawah 45
tahun, antara 23-36%,walaupun pada kenyataannya penyakit jantung mayor
yang mendasarinya lebih banyak pada usia yang lebih tua. Kardioemboli
merupakan saalah satu dari 3 penyebab stroke paling sering pada dewasa muda.
Penyakit jantung sering menjadi sumber emboli tergantung dari suatu
daerah, misalnya untuk negara berkembang penyakit jantung rematik
merupakan yang paling sering menajdi sumber emboli sedangkan untuk negara
Eropa dam Amerika Utara prolaps katup mitral dan paten foramen ovale.
Patogenesa dari stroke kardioemboli penting diketahui untuk preventif
dan terapinya.

II.

PATOGENESA

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber

dari jantung sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya
melalui jatung, misalnya sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan
telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari bekuan daran (clots) karena
penyakit jantungnya sendiri.
Trombus intracardiak di atrium ventrikel kiri paling sering
menyebabkan emboli, walaupun trombus di atrium, ventrikel kanan dan
ekstremitas dapat menyebabkan emboli otak melalui septal defek di jantung.
Trombus di ventrikel kiri dapat pula terjadi karena proses koagulopati trombosik
tanpa disertai kelainan jantung

2002 digitized by USU digital library

Caplan LR (1991) membagi berbagai tipe dari bahan emboli

yang berasal dari jantung, yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

trombus merah, trombus terutama mengandung fibrin (aneurisma ventrikel)

trombus putih, aggregasi pletelet fibrin (Infark miokard)
vegetasi endocarditis marantik
bakteri dan debris dari vegetasi endocarditis
kalsium (kalsifikasi dari katup dan anulus mitral)
myxoma dan framen fibroelastoma

A. Pembentukan emboli dari jantung

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui,
tetapi ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan
dalam proses pembentukan emboli, yaitu:
1. Faktor mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial
fibrilasi), mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli.
Terjadinya emboli di serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada
pasien atrial fibrilasi. Endokardium mengontrol jantung dengan mengatur
kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun rangsangan tersebut
berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang menempel pada
endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan reaksi
inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya
akan menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata,
sehingga akan melepaskan material emboli.
Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli.
Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel
mempunyai resiko (kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli
dibandingkan dengan trombus yang melekat pada permukaan sempit
seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena trombus yang melekat pada
oermukaan sempit mudah lepas.
Trombus yang mobil, berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis,
menonjol dan mengalami pencairan di tengahnya serta rapuh seperti pada
endokarditis trombotik non bakterial cenderung menyebabkan emboli.
2. Faktor aliran darah
Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus
yang terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang
tinggi adesi trombosit dan pembentukan trombus di subendotelial tidak
tergantung pada fibrinogen, pada shear rate yang tinggi terjadi penurunan
deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit meningkat. Sebaliknya pada
shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau resirkulasi
akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada
shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau
membutuhkan fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli
pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung,
Infark miokardium, kardiomiopati dilatasi

2002 digitized by USU digital library

3. Proses trombolisis di endokardium

Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk
terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu
menimbulkan emboli secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan
(clot) setelah Infark miocard, menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala
emboli dengan pemeriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal
yang menentukan kecepatan pembentukan deposit platelet disertai
dengan kerusakan endotelium yang merusak proses litik, kedua hal ini
akan menyebabkan trombus menajdi lebih stabil
B. Perjalanan emboli dari jantung
Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk
kearkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%)
dan a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak
dibandingkan dengan a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar
dan perjalanannya lebih lurus, tidak berkelok-kelok, sehingga jumlah darah
yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300 ml/menit), dibandingkan
dengan a.veterbalis (100 ml/menit).
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri
dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya,
terutama pada cabang a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri
posterior
Emboli kebanyakan terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun
memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a.serebri media merupakan
percabangan langsung dari a. karotis interna, dan akan menerima darah 80%
darah yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead
pembuluh darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter
pembuluh darah ditempat itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa
terjadi di a.karotis interna, terutama di karotis sipon. Emboli mungkin
meyumbat satu atau lebih cabang arteri.
Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:
1. endotel pembuluh darah
2. permeabilitas pembuluh darah meningkat
3. vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah
4. iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal
selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang
dapat menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran
darah, sehingga dapat membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk
klot pada daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gangguan fungsi
neuron akan terjadi dalam beberapa menit kemudian, jika kolateral tidak
segera berfungsi dan sumbatan menetap.
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan
akumulasi dari karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi
maksimal dari arteri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diatas dan
tekananaliran darah dibagian proksimal obstrupsi, emboli akan mengalami
migrasi ke bagian distal.

2002 digitized by USU digital library

Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:

1. faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang
peran dalam proses lisis emboli.
2. komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah
lama terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan
darah (Klot) mudah lisis.
C. Oedem serebri
Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di
serebri, yang menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang
menyumbat arteri serebri secara permanen akan menyebabkan iskemia
jaringan otak, yang menyebabkan kematian sel otak, karena kegagalan
energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari homeostasis
yang utuh, termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti
pompa ion, transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada
gangguan dari respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan
homeostasis dan terjadi kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian
karena kegagalan energi yang mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu
kematian seluruh neuron, sel glia, dan dinding pembuluh darah. Keadan ini
akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler atau membran sel,
sehingga terjadi gangguan transport natrium kalium, disertai masuknya
cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem
serebri sitotoksik. Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa
menit sampai beberapa jam dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan
dengan oedem serebri. Selama periode iskemia dan reperfusi dipembuluh
darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil, mikroglia yang reaktif,
makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin, serotonin,
histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah
juga disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga
meyebabkan akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan
asam organik lainnya, yang mempermudah terjadinta oedem setelah
resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya akumulasi cairan secara pasif
di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri
vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi selama
iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.
Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun
setiap Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak
bermanifestasi). Oedem serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark
luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri media atau a. karotis interna yang
permanen.
Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark serebri yang luas dengan oedem
serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia mencapai volume
maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke 4
5.
D. Infark berdarah
Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara
jaringan nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial
yang menyebar sampai perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir
meyerupai hematoma yang masif. Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa

2002 digitized by USU digital library

nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa permanen, migrasi atau
lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah jaringan serebri
mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki
kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah
melalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin
berat kerusakan dinding kapiler akan menyebabkan makin masifnya Infark
berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak diproksimal Infark.

Gambar-1: Mekanisme kemungkinan terjadinya

kardioemboli serebri (dikutip dari Toole)

Infark

berdarah

od

Dalam kasus yang jarang, Infark berdarah bisa terletak didistal dari Infark,
hal ini terjadi karena sirkulasi dari kolateral yang terbuka.

III.

PENYAKIT JANTUNG SEBAGAI SUMBER EMBOLI

Caplan (1994) mengelompokkan penyakit jantung sebagai

sumber emboli menjadi 3:
1. kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis
dinding ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma
ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten
foramen ovale.
2. kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup
protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps
katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral
3. kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus
Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri
Gangguan
IM Baru dengan kerusakan
endokarium
IM lama dengan akinetik segmen atau
aneurisma dilatasi
Rematik mitral stenosis *
Rematik mitral regurgasi *
Endokarditis infektif
Trombotik endokarditis non bakterial

2002 digitized by USU digital library

Loaksi potensial materi emboli

Permukaan endokard ventrikel kiri
Apek ventrikel kiri, terperangkap
dalam trabekula cornea cordis
Aurikel atau atrium dilatasi
Lesi jet atau atrial endocardium
Permukaan katup dan pangkalnya
Permukaan katup
Permukaan katup dan pangkalnya

Prolaps katup mitral*

diatrium
Pangkal permukaan katup^
Kalsifikasi annulus mitral*
Kalsifikasi pada dasar cuping
Aorta stenosis kalsifikasi
Tempat pangkal dan permukaan
Katup protesis*
katup
Kardiomiopati
Atrium atau ventrikel, terperangkap
pada trabekula cornea cordis
Miksoma atrial
Tumor pada septum sekundum
Atrial fibrilasi
Trombus di atrium kiri
Sindrom sick sinus
Trombus di atrium kiri
* keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis
^ selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai
emboli
A.

Kardiomiopati dilatasi
Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara
menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan
aritmia. Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takhicardia dan 2030% menjadi atrial fibrilasi kronik.
Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di
intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh
kapitas dengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi
trombus dengan ekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita
kardiomiopati dilatasi, tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan
emboli yang terjadi.

B.

Infark miokrdium
Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA) mencapai
2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan,
bahwa prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang
bermanifestasi klinik.
Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel
yang hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darahI dan
kerusakan dari permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada
pemeriksaan EEG pada 24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanya
tidakditemukantrombus ventrikel kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi
pada hari 1- 7, dan berkembang sampai minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari
trombus akan menonjol ke dalam rongga ventrikel dan sisanya berbentuk
mural atau datar. Trombus yang bergerak (mobil) dan /atau menonjol ke
rongga ventrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan bentuk
nural.

C.

Aneurisma pasca Infark miokardium

Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan
faktor predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya
berbentuk datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak.
Trombus ini jarang menimbulkan emboli.

D.

Miksoma atrium
Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang,
biasanya mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang
menyebabkan stroke.
Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari
obstruksi aliran jantung, manifestasi emboli hanya 20-45%, dan emboli yang

2002 digitized by USU digital library

ke arteri serebri sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe,
platelet fibrin dan fragmen tumor.
E.

Defek septum
Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek
atrio septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran
sistem vena langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material
emboli, disebut sebagai emboli paradoksikal.
Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale, sedangkan
pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal,
didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab
stroke yang tidak jelas penyebabnya.

F.

Kelainan katup mitral rematik

Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak
mempunyai riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan
stenosis mitral sedang, dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di
dinding ventrikel kiri,material trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot
dan kalsium dari katup mitral sendiri.
Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12 bulan.
Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali. Resiko
emboli juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.

G.

Katup Protesis
Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli menjadi
komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata embolip[enderita
dengan katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katup aorta
protesis lebih rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun.
Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang mempunyai insidensi 2,4%
pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk terjadi emboli.

H.

Endokarditis bakterial
Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari
penyakit jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ,
tetapi insidensi stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun.
Keadaan ini dapat diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam
terjadinya endokarditis bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi
pada infeksi stabilacoccus aureus atau epidermidis dengan katup protesis.
Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial.
Komplikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk,
yaitu iskemia, hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik,
aneurisma mikotik, dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan
ukuran dari emboliseptik. Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasi katup
dengan echocardiografi tidak sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangi
resiko stroke hanya dengan secepat mungkin menanggulangi infeksi dengan
pemberian antibiotik.

I.

Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)

Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya
penderita dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak
malignansi hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan
verrukosa endokarditis.

2002 digitized by USU digital library

ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang normal,
vegetasinya biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin,
patogenesanya masih belum pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan
permukaan katup, dan keaadaan hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin,
procoagulan)
J.

Porlaps katup mitral (PKM)

PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan
lebih sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita
stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan
ekhokardiografi dengan kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke
dibawah umur 45 tahun disebabkan PKM.
PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat
berlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup
dan korda tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.
Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,
endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak,
endocarditis trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia.
Trombus bisa terdapat pada katup mitral yang miksomatus, posterior katup
sitral, posterior dinding atrium, bahkan pada daun katup yang bergerak.
Trombus berasal dari daun katup yang berdegenerasi dan dari fibrin dan
platelet.

K.

Kalsifikasi annulus mitral (KAM)

KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan proses
degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan
konduksi jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan
aterosklerosis a.karotis.

L.

Atrial fibrilasi (AF)

Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan pada
kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol
11%. Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF.
Penyebab AF yang paling sering adalah penyakit jantung rematik dan
penyakit jantung iskemik.
Resiko emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal atau
reversi spontan keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena
stasis dari aliran darah.
Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur 60
tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF
merupakan penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark
serebri
masif. Valvular atrial fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali daeri kontrol

M.

Sindrom Sick Sinus (SSS)

SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi
bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial
block. SSS bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan
berhubungan dengan penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi,
penyakit jantung rematik.
Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi dan
atrial flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial
fibrilasi

2002 digitized by USU digital library

Gambar-2: Gambaran skematik jantung yang menjadi sumber potensial emboli.

(dikutip dari Streifler)

2002 digitized by USU digital library

DAFTAR PUSTAKA

Asinger RW. Cardiogenic brain embolism. The second report of the cerebral
embolism task force. Arc. Neurol. 1989 (46): 727-43
Caplan RL. Stroke a clinical approach. 2nd ed. Boston: Butterworth, 1993: 349-60
Helgason CM. Cardioembolic stroke: topography and pathogenesis in
cerebrovascular and brain metabolism reviews. New York: Raven
Press, 1989: 28-58
Mohr JP. Classification of ischemic stroke, in Barnett. Stroke pathophysiology,
diagnosis and management. 2nd ed. New York: Churcill, 1992: 271-2
Streifler JY. Cardiogenic brain embolism: incidence, varieties treatment, in
Barnett. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 2nd ed.
New York: Churcill, 1992: 967-86
Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3th ed. New York: Raven Press, 1984: 187-92
Whisnant et al, Special report from the National Institute of Neurogical disorders
and Stroke Classification of cerebrovascular disease III. stroke 1990
(21): 637-76

2002 digitized by USU digital library

10