BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Menurut WHO stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal
maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam,
akibat gangguan aliran darah otak. Stroke merupakan masalah medis yang utama
bagi masyarakat modern saat ini. Stroke juga akan membebani ekonomi keluarga
karena besarnya biaya yang dibutuhkan untuk kesembuhan atau pemulihan
penderita.1
Dari data American Heart Association - Heart Disease and Stroke Statistic
2008, di Amerika diperkirakan terdapat hampir 4,7 juta penderita stroke yang
bertahan hidup dan terdapat sekitar 780.000 orang mendapat serangan stroke untuk
pertama kalinya atau serangan stroke berulang setiap tahunnya. 2 Untuk negara negara berkembang atau Asia kejadian stroke hemoragik sekitar 30% dan stroke
iskemik 70%.1
Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki) menyebutkan angka kejadian stroke
menurut data dasar rumah sakit sekitar 63 per 100.000 penduduk usia diatas 65
tahun terserang stroke. Sedangkan jumlah penderita yang meninggal dunia lebih
dari 125.000 jiwa per tahun. Tercatat 80% pasien stroke hemoragik disebabkan
hipertensi dan 20% karena adanya kelainan pembuluh darah di otak sejak dini/lahir
dan pecah saat bertambah usia.3

Hasil dari riset kesehatan dasar (Riskesdas) Indonesia tahun 2008 adalah
jumlah penderita stroke mencapai 8,3 per 1000 populasi. Jumlah populasi sekitar
211 juta jiwa berarti terdapat sekitar 1,7 juta penderita stroke. Jumlah ini dari
tahun ke tahun akan terus bertambah seiring pertambahan usia. 4

Kementerian

Kesehatan Republik Indonesia tahun 2011 menyatakan bahwa di Indonesia, setiap

1000 orang, 8 orang diantaranya terkena stroke. Stroke merupakan penyebab
utama kematian pada semua umur, dengan proporsi 15,4%. Setiap 7 orang yang
meninggal di Indonesia, 1 diantaranya karena stroke.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Stroke
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi
Sistem Saraf Pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik/menit).
Gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. 6 Hal ini
dimungkinkan karena perdarahan spontan pada substansi otak (perdarahan
intracerebral primer atau perdarahan subarachnoid yang secara berurutan menjadi
stroke hemoragik) atau tidak tercukupinya suplai darah yang menuju bagian dari
otak sebagai akibat dari aliran darah yang lambat atau rendah, trombosis atau
emboli yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah, jantung, atau darah
(stroke iskemik atau infark cerebal).7
B. Klasifikasi stroke
Stroke dapat di klasifikasi menjadi :
1. Stroke non hemoragik, merupakan 85% dari kasus stroke dan berdasarkan
waktunya terdiri atas:
a.
Transcient ischaemic attack (TIA): serangan stroke sementara yang
b.

c.

d.

berlangsung kurang dari 24 jam.

Reversible ischaemic neurological deficit (RIND): gejala neurologis akan
menghilang antara > 24 jam sampai dengan 21 hari.
Progressing stroke atau stroke in evolution: kelainan atau defisit neurologik
berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.
Stroke komplit atau completed stroke: kelainan neurologis sudah lengkap
menetap dan tidak berkembang lagi.1
3

2. Stroke hemoragik terdiri atas:

a. Perdarahan intraserebral (PIS): perdarahan primer yang berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak atau intraventrikel. Darah yang
masuk ke dalam struktur atau jaringan otak.
b. Perdarahan subarachnoid (PSA): keadaan terdapatnya atau masuknya darah
kedalam selaput otak.
c. Perdarahan subdural (biasanya traumatik)
d. Perdarahan epidural (traumatik) berdasarkan sistem pembuluh darah:
1) Sistem karotis
2) Sistem vertebrobasiler.
C. Etiologi
Smeltzer dan Bare memaparkan stroke biasanya diakibatkan dari salah satu
dari empat kejadian seperti thrombosis, embolisme serebal, iskemia, dan
hemoragik serebal.12
1. Stroke hemoragik
Pada stroke hemoragik bisa disebabkan karena arteri yang mensuplai
darah ke otak pecah. Misalnya tekanan darah yang mendadak tinggi dan atau
oleh stres psikis berat. Peningkatan tekanan darah yang mendadak tinggi bisa
disebabkan oleh trauma kepala atau peningkatan tekanan lainnya, seperti
mengedan, batuk keras, mengangkat beban, dan sebagainya. Pembuluh darah
yang pecah umumnya karena arteri tersebut berdinding tipis (aneurisma) atau
arteri yang lecet bekas plak atherosclerosis. Pada pembuluh darah yang pecah
dapat terjadi kontraksi/vasokontraksi arteri sehingga menghambat aliran darah
ke otak.1
4

Hemoragik serebal yakni pecahnya pembuluh darah serebral dengan

perdarahan ke dalam jaringan atau ruang sekitar otak dibagi menjadi
hemoragik subarachnoid dan hemoragik intraserebral. Penyebab dari
hemoragik serebral antara lain 50% kebocoran anurisma pada area sirkulus
Wilisi, 20% asalnya primer dari PIS, 25% idiopatik dan 5% malformasi arteri vena kongenital dengan gejalanya adalah peningkatan tekanan intrakranial,
perubahan tingkat kesadaran, sakit kepala hebat serta penurunan kesadaran,
hemiplegia, mual muntah dan iritasi meningeal, adapula hemoragik
intraserebral yang sering dialami pasien dengan hipertensi dan atherosclerosis
dengan ruptur pembuluh darah.8,9
Penyebab lain perdarahan intraserebral adalah metastasis tumor otak,
amilodosis serebrovaskular, komplikasi dari kelainan pembekuan darah
(koagulopati), antikoagulan (seperti warfarin, heparin), penggunaan obat
obatan (seperti kokain, amfetamin, penilpropamin).10 Pada perdarahan
intraserebral terjadi ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak,
diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematoma.
Akibatnya, terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematoma dan
edema pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan menyempitkan
atau menyumbatnya, sehingga terjadi pula iskemik pada jaringan yang
dilayaninya.8
2. Stroke iskemik

Stroke iskemik sesuai dengan namanya disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah otak (stroke non perdarahan = infark). Penyebabnya antara
lain sebagai berikut :
a. Thrombosis
Penyumbatan pembuluh darah oleh kerak/plak dinding arteri (endapan
lemak). Biasanya terjadi pada pembuluh darah besar, terutama arteri
karotis interna, arteri serebral media atau arteri basilaris. Thrombosis
serebral (bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher) dapat
disebabkan oleh arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral, adanya sumbatan atau oklusi akan menghambat aliran darah ke
bagian distal, sehingga terjadi hipoperfusi, hipoksia, terganggunya nutrisi
selular dan akhirnya akan infark, sedangkan tanda terjadinya trombosis
serebral antara lain sakit kepala, pusing, perubahan kognitif, atau dapat
pula kejang, namun ada beberapa gejala awal yang mendahului seperti
kehilangan

bicara,

hemiplegia,

parestesia

setengah

tubuh

yang

mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.8

b. Embolisme
Endapan lemak yang terlepas dari dinding arteri dan mengalir didalam
darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Emboli serebral
adalah bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain yang dapat berupa jendalan darah, kristal kolesterol,

deposit metastasis, embolus septik, embolus traumatik atau dapat juga

gelembung nitrogen.8
c. Infeksi
Peradangan atau infeksi dapat menyebabkan pembuluh darah yang
menuju otak menyempit. Selain bakteri, peradangan juga bisa dipicu
oleh asam urat yang berlebih dalam darah.1
d. Obat obatan
Obat obatan yang fungsinya menyebabkan kontraksi (vasospasme)
arteri sehingga diameternya mengecil, menimbulkan gangguan jantung,
menurunkan aliran darah otak, seperti kokain, amfetamin, epinefrin,
adrenalin dan sebagainya. Obat obatan ini juga dapat menjadi sebuah
faktor risiko untuk usia muda > 35 tahun.1
e. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba tiba bisa menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan
seseorang pinsan. Stroke dapat terjadi apabila hipotensinya berat dan
menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah
yang banyak akibat cedera atau pembedahan, serangan jantung, atau
irama jantung yang abnormal.1
D. Faktor risiko
1. Faktor risiko internal/tidak bisa dimodifikasi :

a. Umur
Setiap kali penambahan usia 10 tahun dihitung dari masa usia 35 tahun
risiko stroke meningkat dua kali lipat. Sebanyak 5% orang Indonesia
berusia diatas 65 tahun pernah mengalami satu kali serangan stroke.3
b. Ras/suku bangsa
Tingkat kejadian stroke di seluruh dunia tertinggi dialami oleh orang
Jepang dan Cina.

Menurut broderrick dkk, melaporkan orang negro

Amerika cenderung berisiko 1,4 kali lebih besar mengalami perdarahan

intraserebral dibandingkan kulit putihnya. Orang Jepang dan Afrika
Amerika

cenderung

mengalami

stroke

perdarahan

intrakranial,

sedangkan orang kulit putih cenderung terkena stroke iskemik.1

c. Jenis kelamin
Berdasarkan hasil penelitian, laki laki lebih berisiko dibanding wanita
yaitu 1,25 : 1, tetapi penelitian menyimpulkan bahwa lebih banyak
wanita yang meninggal karena stroke. Serangan stroke pada laki laki
terjadi di usia muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi,
sementara wanita berpotensi terkena stroke di usia lanjut.11
d. Riwayat keluarga
Menurut studi populasi Framingham, riwayat keluarga pada infark
miokard atau stroke dapat meningkatkan risiko dari stroke iskemik
sampai dua kali lipatnya.2

2. Faktor risiko eksternal/bisa dimodifikasi :

a. Hipertensi
Hipertensi mempercepat pengerasan dinding pembuluh darah arteri dan
mengakibatkan penghancuran lemak pada sel otot polos sehingga
mempercepat atherosclerosis, sedangkan menyempitnya pembuluh darah
otak akan menimbulkan terganggunya aliran darah ke otak dan sel - sel
otak akan mengalami kematian.1,9
Tabel 2.1 Klasifikasi Tekanan Darah JNC 7 untuk Dewasa.12
Kategori
Normal
Pre-hipertensi
Hipertensi tingkat 1
Hipertensi tingkat 2

Sistolik (mmHg)
<120
120 139
140 159
160

Diastolik (mmHg)
<80
80 89
90 99
100

b. Diabetes mellitus (DM)

Meningkatnya kadar gula darah secara berkepanjangan erat dengan
disfungsi sel endotel yang berlangsung cepat dan progresif, dimana kadar
lemak darah meningkat karena konversi lemak tubuh yang terganggu.
Hal ini mempercepat terjadinya atherosclerosis makroangiopati dan
mikroangiopati.1,13
Tabel 2.2 Konsentrasi Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai patokan
Penyaring dan Diagnosa DM (mg/dL).14
9

Konsentrasi Glukosa
Darah Sewaktu
Konsentrasi Glukosa
Plasma Puasa

Plasma Vena
Darah Kapiler

Bukan DM
< 100
<9

Belum Pasti DM
100 199
90 199

DM
200
200

Plasma Vena
Darah Kapiler

< 100
< 90

100 125
90 99

126
100

c. Transient ischemic attack (TIA)

Gangguan Peredaran Darah Otak Sepintas (GPDOS) hanya berlangsung
sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan 10 20 menit) tapi tidak lebih dari 24 jam. Gejala gejala yang timbul sesuai
dengan sistem yang terlibat (insufisiensi karotis dan insufisiensi vertebro
-basilar)seperti hemiparesis/tetraparesis, hemianestesi unilateral/bilateral,
afasia, disartria, kebutaan, diplopia dan paresis otot otot ekstraokular.
Semakin sering mengalami serangan sepintas ini makin besar pula
kemungkinan terkena serangan GPDO (Gangguan Peredaran Darah
Otak).8,9
d. Fibrilasi atrial jantung
Fibrilasi atrial jantung akan menyebabkan fungsi kerja jantung abnormal
sehingga lama lama membuat jantung kelelahan yang bisa
mengakibatkan henti jantung. Kegagalan pompa jantung ini bisa
mengakibatkan aliran darah yang menuju otak ikut terhenti.
e. Infeksi : virus dan bakteri
IgG Chlamydia Pneumoniae berperanan dengan penyakit arteri coroner
dan aterosklerotik carotid, keadaan ini dapat dibuktikan dengan
10

pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction), imuno histokimiawi,

mikroskop electron dan kultur sel.

Peter J.Cook, dkk membuktikan

adanya hubungan antara penyakit vaskuler serebral dengan infeksi

Chlamydia Pneumoniae, misalnya stroke.1
f. Pascastroke
Apabila seseorang sudah pernah mengalami stroke sebelumnya akan
meningkatkan risiko terulangnya stroke kembali.
g. Abnormalitas lemak : lipoprotein
Penelitian Hopkin dkk, menemukan bahwa kadar lipoprotein (a) yang
tinggi meningkatkan risiko stroke, atherosclerosis carotid, dan penyakit
vaskuler peripheral.1
h. Perokok ( terutama rokok sigaret)
Merokok sigaret menaikkan fibrinogen darah, menambah agregrasi
trombosit, menaikkan hematokrit dan viskositas darah yang berhubungan
dengan stroke iskemik. Rokok dengan hipertensi hubungan dengan PSA.
Kadar serum kotinin berhubungan dengan kecepatan pertumbuhan
aneurisma. Merokok dapat meningkatkan kecenderungan sel sel darah
menggumpal pada dinding arteri. Ini meningkatkan risiko pembentukan
thrombus/plak. Merokok menurunkan jumlah HDL kolesterol dan
kemampuan HDL dalam menyingkirkan LDL kolesterol. Merokok juga

11

dapat meningkatkan oksidasi lemak yang berperan pada perkembangan

atherosclerosis.1
i. Alkoholik
Mengkonsumsi alkohol dalam jumlah sedikit secara merata setiap hari
akan menurunkan kejadian stroke dengan jalan meningkatkan kadar HDL
dalam darah. Akan tetapi, bila minum banyak alkohol lebih dari 60 gram
sehari maka akan meningkatkan risiko stroke. Alkohol merupakan racun
pada otak dan pada tingkatan yang tinggi dapat mengakibatkan otak
berhenti berfungsi.1
j. Obat obatan : misalnya kontrasepsi oral/pil KB
Obat kontrasepsi oral dapat menimbulkan kejadian stroke telah diterima
dengan luas. Hanya saja berapa besar dosisnya belum ada kesesuaian
pendapat. Penelitian cohort pada 23.000 wanita di Swedia dan hampir
2000 wanita di Inggris menunjukkan adanya penurunan risiko stroke
dengan pemberian hormon post menopause. Kontrasepsi estrogen tinggi
dapat diganti dengan estrogen rendah untuk mengurangi risiko stroke.
Sebaliknya penggunaan estrogen pada post menopause mengurangi risiko
stroke dan PJK.1
k. Obesitas
Obesitas dapat meningkatkan kejadian stroke terutama bila disertai
dengan dyslipidemia dan atau hipertensi, melalui proses atherosclerosis.
Obesitas

juga

dapat

menyebabkan
12

stroke

lewat

efek

snoring

(mendengkur) dan sleep apnea, karena terhentinya suplai oksigen secara

mendadak diotak.1
l. Kurang aktifitas fisik
Aktifitas fisik secara teratur dapat menurunkan tekanan darah dan gula
darah, meningkatkan kadar kolesterol HDL dan menurunkan kadar
kolesterol LDL, menurunkan berat badan, mendorong berhenti merokok.
m. Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia adalah peningkatan kadar kolesterol dalam darah.
Meningkatnya kadar kolesterol dalam darah terutama LDL, akan
menyebabkan terjadinya atherosclerosis.
n. Stres fisik dan mental
Stres jika tidak dikontrol akan menimbulkan kesan pada tubuh adanya
keadaan bahaya sehingga tubuh merespon secara berlebihan dengan
mengeluarkan hormon hormon seperti kortisol, katekolamin, epinefrin,
dan adrenalin. Orang stres makanannya cenderung yang manis dan
berlemak karena pengaruh hormon kortisol, hormon adrenalin yang
berlebihan dapat meningkatkan tekanan darah dan denyut jantung.1
Pemahaman akan faktor risiko stroke yang dapat dikendalikan ini
penting untuk menurunkan risiko seseorang untuk terkena stroke.
E. Gejala dan manifestasi klinis
1.

Defisit neurologis

13

Defisit neurologis fokal seperti hemiplegia dan hemiparesis. Pada

awalnya, gambaran yang muncul yakni paralysis dan hilang atau
menurunnya reflex tendon yang akan muncul lagi dalam 48 jam,
peningkatan tonus disertai dengan spastisitas pada ekstremitas yang
terkena.
2.

Kehilangan komunikasi
Pada stroke dapat dimanifestasikan sebagai disartria, disfasia, dan
afasia. Mulut tidak simetris, lidah mencong bila diluruskan. Disartria
yakni kesulitan bicara yang ditunjukkan dengan bicara yang sulit
dimengerti akibat paralysis otot. Disfasia atau afasia yakni kehilangan
bicara terutama ekspresif dan reseptif. Bicara tidak jelas (pelo/rero/cadel)
dan kata yang diucapkan tidak sesuai keinginan atau gangguan bicara
seperti sengau atau ngaco. Tidak memahami pembicaraan orang lain. Sulit
memikirkan atau mengucapkan kata kata yang tepat.

3.

Gangguan persepsi
Yaitu

ketidakmampuan

untuk

menginterprestasikan

sensasi.

Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau
salah satu sisi tubuh. Baal atau mati rasa sebelah badan, terasa kesemutan,
terasa seperti terkena cabai, rasa terbakar.
4.

Kerusakan pada lobus frontal

Akan mengakibatkan perubahan fungsi memori, mempelajari
kapasitas, dan fungsi intelektual menurun. Disfungsi ini akan memberikan
14

gejala terbatasnya lapang penglihatan, kesulitan dalam pemahaman,

menjadi pelupa, pikun/demensia dan kurang motivasi, pasien sering mudah
frustasi, lebih sensitive, dendam dan kurang kerjasama.
5.

Disfungsi kandung kemih, inkontinensia

Dapat

terjadi

karena

ketidakmampuan

mengkomunikasikan

kebutuhan dan menggunakan urinal/bedpan karena kerusakan kontrol

motorik dan postural.
6.

Hilangnya keseimbangan/koordinasi
Gerakan tubuh tidak terkoordinasi dengan baik, berjalan menjadi
sulit, langkahnya kecil kecil, sempoyongan atau terjatuh.

7.

Gangguan kesadaran, pinsan sampai tidak sadarkan diri (koma). 1,8

F. Diagnosa
1. Pemeriksaan fisik
Meliputi penilaian jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC) dan
tanda - tanda vital (yaitu, denyut nadi, respirasi, suhu). Kepala dan ekstremitas
juga

diperiksa

untuk

membantu

menentukan

penyebab

stroke

dan

mengesampingkan kondisi lain yang memproduksi gejala yang sama

(misalnya, Bell's palsy).
2. Pencitraan prosedur (misalnya, CT scan, USG, MRI)
Dapat membantu menentukan jenis stroke dan mengesampingkan
kondisi lain, seperti infeksi dan tumor otak.

15

a.

CT scan x-ray menghasilkan gambar dari otak dan digunakan untuk

menentukan lokasi dan luasnya perdarahan stroke hemoragik serta letak,
besar, luas dari area infark stroke iskemik.

b.

Ultrasonografi carotis menggunakan frekuensi tinggi gelombang suara

untuk menghasilkan gambar aliran darah melalui pembuluh darah dileher
yang mensuplai darah ke otak dan untuk mendeteksi penyumbatan.

c.

Magnetic Resonance Imaging (MRI scan) dengan menggunakan medan

magnet untuk menghasilkan gambar detail jaringan otak dan arteri di
leher dan otak, sehingga memungkinkan dokter untuk mendeteksi infark
kecil seperti pada pembuluh darah kecil dalam jaringan otak. Sangat
sensitive, mampu mendeteksi thrombus akibat aneurisma atau angioma
yang tidak tampak dengan angiografi maupun CT-Scan.

d.

Angiografi cerebrum di lakukan dengan menyuntikkan agen pewarna

yang kontras kedalam aliran darah dan mengambil serangkaian foto
sinar-X pembuluh darah, digunakan untuk mengidentifikasi sumber dan
lokasi penyumbatan arteri dan untuk mendeteksi aneurisma dan
pembuluh darah cacat.

e.

Elektrokardiogram

(EKG)

dapat

dilakukan

untuk

mendeteksi

berkurangnya aliran darah ke jantung (iskemia miokard) atau tidak

teraturnya denyut jantung (aritmia).1,15
3. Pemeriksaan laboratorium

16

Pemeriksaan penunjang ini diperlukan untuk memantau keadaan pasien

stroke, yang dinilai yaitu :
a.

Jumlah sel darah total : Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit.

b.

Trombosit masa perdarahan dan massa pembekuan, laju endap darah

(LED).

c.

Glukosa darah sewaktu, puasa, 2 jam setelah makan, kolesterol total,

HDL, LDL, trigliserida.

d.

Urea, protein darah, asam urat, kreatinin, albumin, fungsi hati, urin
lengkap.

e.

Bila perlu elektrolit ( Na, K) dan gas darah.1,15

Selain dengan menggunakan cara yang diatas, untuk mendiagnosa

dengan cara yang cepat dan tepat maka diperlukan metode lain , misalnya
metode skoring, yaitu berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien
masuk rumah sakit.

Salah satu contoh metode skoring yang telah

diinformasikan dan telah dicoba adalah siriraj stroke score.1

Tabel 2.4 Skoring Siriraj.16
S (kesadaran)

0
Compos mentis

1
Somnolen, mengantuk

N (nyeri kepala)

Tidak ada

Ada (dalam 2 jam)

M (muntah)

Tidak ada

Ada

D (diastole)

17

2
sopor/koma

A (atheroma)

Tidak ada

Salah satu/lebih : DM,

angina, penyakit pembuluh
darah

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan

diastole) (3 x petanda atheroma) - 12
Hasil skor siriraj:
Skor > 1
Skor -1 s/d 1
Skor < 1

: perdarahan supratentorial
: perlu CT scan
: infark cerebri

ALGORITMA STROKE GAJAH MADA

Penderita stroke akut

Dengan/tanpa
-

Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Reflek babinski

Ketiganya/ ke2 dari

ketiganya

Ya
-

stroke PIS

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-)
Reflek babinski (-)

18

Ya

stroke PIS

Ya

stroke PIS

Ya

stroke infark

Ya

stroke infark

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (+)
Reflek babinski (-)

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)
Reflek babinski (+)

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)
Reflek babinski (+)

G. Diagnosis Banding
1.
Stroke Non Hemoragik
2.
Stroke Hemoragik
H. Pencegahan
1. Pencegahan primer
Langkah pertama dalam mencegah stroke adalah dengan memodifikasi
gaya hidup dalam segala hal dan memodifikasi faktor risiko. Anjuran bagi
pasien dalam pencegahan primer sebagai berikut:
a. Menghindari:
Rokok, stres mental, minum kopi dan alkohol, kegemukan, obat obat
yang mempengaruhi serebrovaskuler.
19

b. Mengurangi:
Asupan lemak, asupan kalori, konsumsi garam berlebihan (diet rendah
garam), kolesterol yang berlebihan.
c. Mengontrol dan mengendalikan:
Hipertensi,

diabetes

mellitus,

penyakit

jantung,

penyakit

atherosclerosis, konsumsi makanan seimbang, olahraga teratur 3 - 4

kali seminggu, dyslipidemia.1
2. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan mengontrol faktor
risiko atau atherosclerosis melalui modifikasi gaya hidup berikut ini:
a.

Mengobati hipertensi dengan obat dan diet.

b.

Mengobati diabetes mellitus dengan obat hipoglikemik dan diet.

c.

Mengobati penyakit jantung dengan obat antitrombotik.

d.

Mengatasi dyslipidemia dengan diet rendah lemak dan obat.

e.

Stop merokok.

f.

Mengobati hiperurisemia dengan diet atau obat antihiperurisemia.

g.

Mencegah terjadinya polisitemia (jumlah eritrosit tinggi).

h.

Menghindari stres dan mengatasi keadaan depresi.1

I. Penatalaksanaan
Stroke non- hemoragik
1. Terapi umum

20

a.

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil.

b. Bebaskan jalan nafas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
c. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
d.

penyebabnya
Jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter

intermiten).
e. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektroit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika
fungsi menelannya baik
f.
Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun,
g.

dianjurkan melalui selang nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama
selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemi (kadar gula darah < 60 mg%
atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv

h.

sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-

obatan sesuai gejala.

i. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan
sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
21

kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah

20% dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat
reseptor alfabeta penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi
hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mmHg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4
jam dan 500 Ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika
belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg,
dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik
j.

110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per
oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu,

k.

diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus
intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5
hari. harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau

furosemid.
2. Terapi khusus
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan
antikoagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant
tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu
citicolin atau piracetam (jika didapatkan afasia).

22

BAB II
KESIMPULAN

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi
Sistem Saraf Pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik/menit).
Gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian.
Smeltzer dan Bare memaparkan stroke biasanya diakibatkan dari salah satu
dari empat kejadian seperti thrombosis, embolisme serebal, iskemia, dan hemoragik
serebal.Stroke dapat diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan stroke non
hemoeagik.
Gejala klinis dari stroke berupa defisit neurologis, kehiangan komunikasi,
ganggua persepsi, kerusakan pada lobus frontal, disfungsi kandung kemih,
kehilangnya keseimbangan, gangguan kesadaran.
Umur, ras, jenis kelamin, riwayat keluarga merupakan faktor resiko terjadinya
stroke yang tidak bisa dimodifikasi. Sedangkan hipertensi, Diabetes melitus, pasca
stroke, abnormalitas lemak, perokok, alkohol, obat-obatan, obesitas, stres merupakan
faktor resiko terjadinya stroke yang bisa di modifikasi.

23

STATUS PASIEN
I.

ANAMNESA PRIBADI
Nama

: M. Yusuf

Umur

: 70 tahun

Pekerjaan

: -

Status perkawinan : Menikah

Agama

: islam

Alamat

: jalan M.I haryono 270 Binjai Utara

Tanggal masuk

: 13 desember 2013

II. ANAMNESA PENYAKIT

Keluhan utama : lemas
Telaah

: os datang ke RSUD dr. R.M Djoelham kota binjai dengan

keluhan tangan dan kaki kiri terasa lemas sejak 2 hari
sebelum masuk rumah sakit. Os mengaku keluhan ini
dirasakan tiba-tiba saat os sedang duduk membaca koran. Os
juga mengaku perut terasa kembung, mual (+), muntah (-),
tengkuk terasa berat, terkadang sakit kepala yang hilang
timbul. BAB dan BAK (+) normal.

Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, asam urat, batu ginjal.

Riwayat Pemakaian Obat : Tidak jelas

24

III. STATUS PRESENT

Keadaan umum
o Sensorium

: Compos Mentis

o Tekanan darah

: 140/90 mmHg

o Heart rate

: 92x / i, reguler

o Respiratory rate

: 24 x / i, reguler

o Temp

: 37,2oC

IV. STATUS NEUROLOGIS

A. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk

(-)

2. Brudzinski I

(-)/(+)

3. Brudzinski II

(-)/(-)

4. Brudzinski III

(-)/(-)

5. Brudzinski IV

(-)/(-)

6. Kernig

(-)/(+)

B. Rangsangan Radikuler
1. Laseque

(-)/(+)

2. Cross Laseque

(+)/(-)

3. Lhermitte Test

(-)/(-)

C. Nervus Cranialis
1. N-I (Olfactorius)
a. Normosmia

:+

b. Anosmia

:-

c. Parosmia

:-

d. Kakosmia

:-

e. Uncinate fit

:-

25

2. N-II (Opticus)
a. Tes Konfrontasi

(+) / (+)

b. Tes tajam penglihatan

(+) / (+)

3. N-III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducens)

a. Refleks Pupil
Direct

(+)/(+)

Indirect

( + ) / ( + ) , isokor

b. Gerakan bola mata

(+)/(+)

c. Ptosis

(-)/(-)

d. Lafgoltamus

(-)/(-)

e. Dolls eye phenomenon

-/-

a. Refleks kornea

(+)/(+)

b. Jaw Refleks

-/-

4. N-V (Trigeminus)

c. Motorik (pasien disuruh menggigit) : + / +

d. Sensorik
Sensasi raba halus/kasar

:+/+

Sensasi suhu panas/dingin : Tidak dilakukan pemeriksaan

5. N-VII (Facialis)
a. Motorik
Kerut kening

-/-

Mengangkat alis

-/-

b. Sensoris 2/3 anterior lidah (kecap) : + / +

6. N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan
Nistagmus

(-)/(-)
26

 Tes Romberg

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes tandem walkim

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Stepping

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Berbisik

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Detik Jam

Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Pendengaran

7. N-IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

a. Refleks menelan

(+)

b. Refleks batuk

(+)

c. Refleks muntah

(+)

8. N-XI (Accessorius)
a. Kekuatan m. sternocleidomastoideus

(+) / (+)

b. Kekuatan m. trapezius

(+) / (+)

9. N-XII Hypoglossus
a. Menjulurkan lidah

(+)

b. Menggerakkan ke lateral :

(+) / (-)

c. Fasikulasi

d. Atropi

Biceps

(+)/(+)

Triceps

(+)/(+)

KPR

(+)/(+)

D. Pemeriksaan Motorik
1. Refleks
a. Refleks Fisiologis

27

 APR

(+)/(+)

Babinski

(-)/(-)

Oppenheim

(-)/(-)

Chaddock

(-)/(-)

Gordon

(-)/(-)

Scaeffer

(-)/(-)

Rossolimo

(-)/(-)

Hoffman-Trommer

(-)/(-)

b. Refleks Patologis

2. Kekuatan Otot
a. Ekstremitas Superior Dextra

: 55555

b. Ekstremitas Inferior Dextra

: 55555

c. Ekstremitas Superior Sinistra

: 33333

d. Ekstremitas Inferior Sinistra

: 33333

55555

33333

Ekstremitas Superior Dextra

Ekstremitas Superior Sinistra

55555

33333

Ekstremitas Inferior Dextra

Ekstremitas Inferior Sinistra

3. Tonus Otot
a. Hipotoni

b. Hipertoni

1. Tremor

2. Chorea

3. Tic

E. Sistem Ekstrapiramidal

28

4. Fasikulasi

5. Mioklonic Jerk

6. Atetosis

7. Asterixis

8. Balismus

9. Tardiv Diskinesia

1. Romberg Test

Tidak dilakukan pemeriksaan

2. Tandem Walking

Tidak dilakukan pemeriksaan

3. Finger to Finger Test

Tidak dilakukan pemeriksaan

4. Finger to Node Test

Tidak dilakukan pemeriksaan

5. Nose Finger Nose Test

Tidak dilakukan pemeriksaan

1. Atensi . konsentrasi

Tidak dilakukan pemeriksaan

2. Bahasa

Tidak dilakukan pemeriksaan

3. Memori Jangka pendek

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak dilakukan pemeriksaan

F. Sistem Koordinasi

G. Fungsi Kortikal

Jangka panjang
4. Agnosia

V. KESIMPULAN PEMERIKSAAN
Dari anamnesa didapati bahwasanya pasien mengalami

kelemahan pada

extermitas kiri, perut terasa kembung, mual, tengkuk terasa berat, dan nyeri
kepala yang hilang timbul.
Dari pemeriksaan rangsang meningeal, ditemukan kernig (+) sinistra
Dari pemeriksaan rangsang radikuler laseque ( + ) sinistra
Dari pemeriksaan refleks fisiologis, didapatkan refleks biceps (+)/(+), refleks
triceps(+)/(+), ACR (+) .
29

 Dari pemeriksaan patologis tidak ditemukan kelainan

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah Lengkap tanggal 15 desember 2013 :
RBC

4,40 x 10 6 / l

HGB

12,4 g/dl

HCT

37,4 %

PLT

276 x 10 3 / l

WBC

9,1 x 10 3 / l

LED

45 km/ jam

KGD Random :

158 Mg/ dl

ureum

50,2 mg/ dl

Kreatinin

4,62.

Uric acid

9,2 mg/dl

2. CT Scan Kepala tanggal 10 Oktober 2013

Infratentorial cerebellum dan ventrikel IV normal

Supratentorial tampak lesi hypodens didaerah basal ganglia kanan dan

periventrikular

Sulci dan gyrii corticalis prominent

Ventricular system melebar

Tidak tampak midline shift

Kesimpulan :
Cerebral infark didaerah basal ganglia dan periventrikel kanan
cerebral atrofi sinilis.

30

VII. DIAGNOSA BANDING

1.

Stroke Non Hemoragik

2.

Stroke Hemoragik

VIII. DIAGNOSA KLINIK

Stroke Non Hemoragik
IX.

TERAPI
Bed Rest.
Diet M II.
IVFD RL 20 gtt / i
Citicolin 1 amp / 8 jam
Lansoprazole 3 x 1
Ondancetron 8mg/ 8 jam

X.

ANJURAN

CT Scan kepala

Darah lengkap

KGD

31

FOLLOW UP HARIAN
No. Hari / Tanggal
1.

Status Present
KU :

Thrapy

Lemah tubuh sebelah kiri

Bed Rest.

tengkuk terasa berat.

Diet M II.

Sensorium : Compos Mentis.

IVFD RL 20 gtt / i

Sohobion 1x1

(hemiparese sinistra), mual,

13 Desember 2013

2.

TD

120 / 70 mmHg.

HR :

104x/i

RR

29x/i

Furosemide 1x1

: 39 C
39 oC

Mucogard syr 3xc2

Lemah tubuh sebelah kiri

Bed Rest

(hemiparese sinistra),

Diet MII

pusing.

IVFD RL 20 gtt / i

PCT 3X1

Lansoprazole 3x1

Ondancetron 8 mg/ 8 jam

Citicolin 1 amp/8 jam

KU :

14 Desember 2013

Sensorium : Compos Mentis.

TD

140 / 90 mmHg.

HR :

94 x/i

RR

16x/i

: 37,2 oC

32

3.

KU :

Lemah tubuh sebelah kiri

Bed Rest

Diet MII

IVFD RL 20 gtt / i

PCT 3X1

120 / 80 mmHg.

Lansoprazole 3x1

HR :

82 x/i

Ondancetron 8 mg/ 8 jam

RR

19 x/i

Citicolin 1 amp/8 jam

: 37 0C

KU : Lemah sudah berkurang,

pusing ( + ), oyong ( - )

Bed Rest

Diet MII

Sensorium : Compos Mentis.

IVFD RL 20 gtt / i

TD

140 / 80 mmHg.

PCT 3X1

80 x/i

Lansoprazole 3x1

RR : 20 x/i
T : 36,7 0C

Ondancetron 8 mg/ 8 jam

Citicolin 1 amp/8 jam

15 desember 2013

(hemiparese sinistra), nyeri

perut sebelah kiri, oyong.
Sensorium : Compos Mentis.
TD

4.

16 Desember 2013

HR :

Pasien Berobat Jalan

33