DERITA SANG DIREKTUR

Derita Sang Direktur

Tn. Ha, 56 tahun masuk ke IGD dengan keluhan nyeri
dada hebat yg menjalar ke leher depan yg
dirasakan sejak 3 jam yg lalu, pada saat memimpin
rapat rutin perusahaan
Nyeri dada tersebut disertai sesak napas, mual
muntah dan keringat yg banyak. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan pasien sangat kesakitan, agak gelisah,
GCS 15, TD 80/50mmHg, Nadi 120x/mnt (teratur isi
kecil), RR 28x/menit, afebril, tekanan JVP meningkat,
evaluasi jantung/paru dalam batas normal, akral dingin
Pemeriksaan Lab : Hb 12.8 g/dl, Lekosit 10.800/L, Ht
40%, LED 20mm/jam, GDS 201 mg/dL, ureum 41mg/dl,
serum kreatinin 0.8mg/dL, AST 88 U/L, ALT 43 U/L
Evaluasi enzim jantung : CPK 0.8 U/L, troponin T 2.0
mg/mL, Na serum 135meq/L, K serum 3.8 meq/L
Sejak 6 th yg lalu Tn Ha mempunyai riwayat tekanan
darah tinggi dan mempunyai kebiasaan yg lama yaitu
merokok serata 15 btang/ hr
Apa y dialami Tn.Ha??

INTERPRETASI HASIL LABORATORIUM

PEMERIKSAAN

HASIL LAB
KASUS

NILAI NORMAL (SATUAN = HASIL LAB

KASUS)

Hb

12, 8 g/dL

14-18 (pria); 12-16 (wanita)

Lekosit

10.800/L

5.000-10.000

Trombosit

258.000/L

150.000 400.000

Ht

40%

42-52% (pria); 37-47% (wanita)

LED

20 mm/jam

s.d. 15 (pria); s.d. 20 (wanita)

GDS

201 mg/dL

110-199*

Ureum

41 mg/dL

10-50**

Serum kreatinin

0,8 mg/dL

0,5-1,1 (pria); 0,6-1,2 (wanita)

AST

88 U/L

0-35

ALT

43 U/L

4-36

CPK

0,8 U/L

55-170 (pria); 30-135 (wanita)

CK-MB

112 U/L

< 10**

Troponin T

2.0 ng/L

< 0,2

Na serum

135 mEq/L

136-145

K serum

3,8 mEq/L

3,5-5,0

Keadaan dimana terjadi reduksi sistemik berat pada

perfusi jaringan yang ditandai dengan berkurangnya
pengantaran dan pemanfaatan oxygen selular,
serta menurunnya pembuangan sisa produk
metabolisme

SHOCK
Simply stated, shock results from
inadequate perfusion of the bodys
cells with oxygenated blood

HIPOTENSI
SHOCK

SHOCK
Merupakan suatu keadaan preterminal pada banyak penyakit

Pada shock terjadi :

Hipoxia jaringan yang progresif
Metabolisme anaerobik reverse ke keadaan
katabolik
Hilangnya mekanisme pompa ion energydependent
Produksi energi mitokondrial
gagal
Disfungsi organ
multipel
Kematian

CAUSES OF SHOCK
Hypovolemic Shock :
1.Blood loss
a. Traumatic Hemorrhage
1. Exsangination (e.g,
Scalp)
2. Hemothorax
3. Hemoperitoneum
4. Fracture (femur &
pelvis)
b. Nontraumatic Hemorrhage
1. GI bleed
2. AAA rupture
3. Ectopic pregnancy
rupture
2.Volume loss
a. Burns
b. Skin integrity loss (TEN)
c. Vomiting
d. Diarhhea
e. Hyperosmolar states (DKA)
f. Third spacing (e.g, ascites)
g. Decreased intake

Cardiogenic Shock :
1.Dysrhythmia
a. Bradycardias and blocks
b. Tachycardias
2.Cardiomyopathy
a. Infarction
b. RV infarction
c. Dilated cardiomyopathy
3.Mechanical
a. Valvular
1. Aortic insufficiency from dissection
2. Papillary muscle rupture from
ischemia
b. Ventricular aneurysm rupture
c. Free wall ventricle rupture

Distributive Shock :
1.Anaphylactic shock
2.Septic shock
3.Neurogenic shock
4.Drug induced vasodilatation

Obstructive Shock :
1.Tension pneumothorax
2.Pericardial disease
a. Pericardial tamponade
b. Constrictive pericarditis

Kompensasi
Badan berkompensasi dng mengaktifkan cabang
simpatis saraf autonom, serta dng mekanisme
metabolik:
1.-adrenergik vasokontriksi
i.

Vasokontriksi arteri me PVR. Vasokontriksi arteri

diferensial akan memirau darah dr daerah yg kurang
membutuhkan ke organ ptg.
ii. Vasokontriksi vena me waktu sirkulasi dan
memirau darah ke sirkulasi arteri jg me preload jtg
shg me kontraktilitas (SV)

2.Adrenergik-1 jantung
i. SV dinaikkan
ii. HR dinaikkan

3.Aktivitas metabolik
i.
ii.
iii.
iv.

Retensi Na dan air o/ ginjal

Mobilisasi cairan ekstravaskular ke dlm pblh darah (SV)
Haus (SV)
Jangka lama, produksi sel darah dioleh sumsum tulang

Dari : CVS Difficulty: Assesment. Dalam : Tasker RC, McClure RJ,

Acerini CL, editor. Oxford Handbook of Paediatrics. Edisi 1. Itali:
Oxford University Press, 2008.

Unfortunately, there
is no one clinical or
biologic test to
determine shock

EXAMINATION FOR SHOCK

Initial evaluation of a patient in preshock Is

the patient in shock or headed that
way ???
The clinicians FIRST PRIORITY is to maintain
vital functions while exploring the potential
causes of shock
One should also consider early
decontamination if the patient has been
exposed to a toxin

GENERAL SHOCK
MANAGEMENT

ABCs
Is There a Reversible Condition ?
Obtain History Clues To The
Cause Of Shock
Give a Fluid Challenge
Obtain Appropriate Labs
Obtain Appropriate Imaging

GENERAL SHOCK
MANAGEMENT

 Surgery: immediate vs.

delayed vs. none
Establish airway and deliver
O2
Insert 2 large bore IVs with
relatively short length of
tubing; infuse Normal saline or
Lactated
Ringers
Treat mechanical causes of
shock if they are present
Tension pneumothorax
Pericardial tamponade
Exsanguinating
hemorrhage

While inserting IVs, draw

blood for laboratories and
for blood typing

Relieve pain with IV

narcotics

Reassess

Blood transfusion: think

twice

Vasopressors

Antibiotics?

 Maintenance IV fluids
Inotropic support?
Early removal of septic focus (i.e. dead bowel or
large abscess) or other definitive surgery

Blood Transfusions

Good effects
Restores blood volume
Stays in vessels
Increases O2 delivery to
tissues

Bad effects
Transfusion reactions
Febrile & allergic: 1/100
Hemolytic
Fatal: 1/100,000
Non-fatal : 1/6000
Transmission of disease
Hep B: 1/200,000
Hep C: 1/103,000
HIV: 1/450,000
Malaria, Chagas,
Yersinia: < 1/1,000,000
Overall 3/10,000
Decreases immunity to
cancer and infection

Signs Of A Successful
Resuscitation
Improvement in BP
Improved mentation
Decreasing lactate
Resolving metabolic acidosis
Urine output > 1 cc/kg/h
Improved skin perfusion

KOMPLIKASI
SYOK

PENJELASAN

ARDS/ Acute
Lung Injury

Aktivasi yg dimediasi sitokin & akumulasi

netrofil dlm vaskularisasi pulmoner dan cedera
endotel robeknya cairan & protein plasma ke dalam
ruangan alveolar & interstitial atelektasis, pgantian
gas tg3, kaku paru, & susah inflasi
abN produksi, komposisi, & fungsi surfaktan
kolaps alveolar & abN pgantian udara
Vasodilatasi & vasokonstriksi yg # sesuai
Ventilation & perfusion mismatch

Gagal ginjal akut

Perfusi renal tg3 atau cedera langsung

Powerful vasoconstrictor aktivasi sistem nervus
simpatetik & intravascular clotting

Komplikasi GIT

Iskemia OK perubahan distribusi aliran darah ke

pmukaan mukosanya

DIC

Trombin >, supresi simultan mekanisme antikoagulan

fisiologis, & thambatnya pbuangan fibrin

MODS

SYOK TRAUMATIK
Gabungan dr efek cedera jaringan halus,
fraktur tulang panjang & kehilangan darah
Hipoperfusi OK aktivasi sel inflamasi &
keluarkan faktor2 yg bsirkulasi (sitokin &
molekul2 intraseluler [DAMP])
Th/ : koreksi elemen individu utk m< kaskade
aktivasi proinflamasi & kontrol pendarahan,
adekuat resusitasi cairan u/ koreksi O2 debt
(defisit oksigenasi sel), debridement jaringan
# terlihat, stabilisasi cedera tulang & th/ yg
sesuai u/ cedera jaringan halus

SYOK OBSTRUKTIF
Bentuk syok kardiogenik OK hambatan
mekanik terhadap sirkulasi CO <

ETIOLOGI
SYOK
OBSTRUKTI
F

Cardiac
tamponade

KETERANGAN
Cairan yg cukup yg terakumulasi dlm saccus
perikardium u/ obstruksi aliran darah ke ventrikel OK
trauma tumpul atau trauma tembus; ada efusi
(uremia, gagal jantung, atau efusi malignan)
volume cairan s.d. 2000 mL
Pengisian b< pd sisi dextra jantung Elevasi
tekanan intrakardiak dgn pmbatasam pengisian
ventrikuler dgn diastol CO <
Manfes klinik : hipotensi, JVP >, tekanan nadi
mengecil, bunyi jantung lemah (muffled heart
tone), & pulsus paradoksus (TD turun > 10 mmHg
pd inspirasi)
Echocardiography cairan perikardial; USG :
volume cairan >, kolaps atrial dextra, poor
distensibility of the right right ventricle
Th/: denyut nadi teraba aspirasi jarum; (-) denyut
torakotomi, indwelling catheter efusi pericardial
kronik

 MASSIVE PULMONARY EMBOLISM

Presents as chest pain, syncope, tachypnea, and
hypotension with signs of acute right ventricular overload
with JVD and ECG changes
Fluid administration might worsen right ventricular
failure and should be given only cautiously !!!
Treatment :
Blood pressure should augmented with an appropriate
vasopressor such as norepinephrine 0,5 1 ug/min
titrated to response
Immediate surgical embolectomy is sometimes
effective but not usually feasible
Shock complicating pulmonary embolism is an
indication for thrombolytics if no other
contraindications exists

Assessment Findings
Mechanism of injury
Signs of poor
perfusion/shock
Sympathetic nervous
system response
Dyspnea and/or chest
discomfort

Treatment Strategies
Early recognition and
transport to a trauma
or critical care hospital
Recognition is often
difficult
Use of patient history
may assist in
recognition

Fluid boluses
Aggressive ventilation

SYOK HIPOVOLEMIK

Suatu kondisi akibat kekurangan volume cairan

ekstraseluler (CES)

Jenis cairan yang keluar :

Darah
Plasma
Cairan ekstrasel

Penyebab :

Perdarahan
Kombusio
Cedera luas atau majemuk
Inflamasi luas ( co : peritonitis)
Dehidrasi ( suhu tinggi, keringat berlebihan)
Kehilangan cairan usus (ileus, diare, muntah, fistel)

Klasifikasi

Klasifikasi syok

Penemuan klinis

Pengelolaan

Klas I : kehilangan
volume darah
<15%

Hanya takikardia
minimal (<100x/menit)

Tidak perlu
penggantian
volume

Klas II :
kehilangan
volume darah 1530%

Takikardia (100-120x/mt)
Takipneu (20-30x/mt)
Penurunan tekanan nadi
Penurunan produksi urine
(20-30cc/jam)

Penggantian volume
dengan cairan
kristaloid
(3x kehilangan)

Klas III :
kehilangan
volume darah 3040%

Takikardia (>120x/mt)
Takipneu (30-40x/mt)
bingung, penurunan produksi
urine (5-15cc/jam)

Penggantian volume
dengan cairan
kristaloid
dan darah

Klas IV :
kehilangan
volume darah >
40%

Takikardia (>140x/mt)
Takipneu (>35x/mt), pucat
dingin, perubahan mental
bingung & lemah,
bila kehilangan volume >50%,
pasien tidak sadar, tekanan
sistolik = diastolik, produksi
urine minimal atau tidak keluar

Syok hipovolemik karena

dehidrasi (muntah, diare)
Klasifikasi

Penemuan klinis

Pengelolaan

Dehidrasi ringan :
Kehilangan cairan tubuh
sekitar 5%

Selaput lendir kering,

nadi
normal atau sedikit
meningkat

Penggantian volume
dengan cairan
kristaloid (NaCl 0,9%
atau RL)

Dehidrasi sedang :
Kehilangan cairan
tubuh sekitar 10%

Selaput lendir sangat

kering
Status mental tampak
lesu.
Nadi cepat.
Tekanan darah mulai
menurun.
Oliguria.

Dehidrasi berat :
Kehilangan cairan
tubuh >15%

Selaput lendir pecahpecah.

Pasien mungkin tidak
sadar.
Tekanan darah turun.
Anuria.

MONITORING
Denyut nadi
Refill kapiler
Status mental
Produksi urine
Tekanan darah
Tekanan vena
sentral

29

Assessment
Findings

Medical
Vomiting, history
suggesting fluid loss
Bleeding from the mouth
or rectum
Bright or dark red
Coffee-ground emesis
Melena

Associated signs and

symptoms
Dizziness or syncope
with sitting or standing
Orthostatic changes in
vital signs

Dysfunctions In
Perfusion

Loss of plasma/fluid
Loss of red blood cells
Inability to deliver
enough oxygen to the
cells

Treatment Strategies
the amount of circulating fluid (replace the blood or fluid)
Minimize the loss of red blood cells in uncontrolled bleeding
CASE

TREATMENT STRATEGY

Traumatic hemorrhage

Direct pressure usually effective in

stopping external hemorrhage

Hemothorax or hemoperitoneum

Requires urgent operative intervention

Pelvic fracture

Massive blood loss might improve with :

Manual stabilization in a sling (or sheet
tied around the pelvis)
Pneumatic antishock trousers, or
Embolization via angiography

Femur fracture

Should be splinted with an external traction

device

Nontraumatic hemorrhagic
(shock from ectopic pregnancy
or AAA rupture)

Requires operative intervention

 FLUID EXCHANGE
A crystalloid infusion (NS or RL solution of 20 cc/kg)
There has been no demonstrated advantage of
albumin or other colloids over crystalloids
Hypertonic (7,5%) saline infusion (with or without
dextran) has shown promise but is still largely of
unproven benefit

BLOOD AND/OR BLOOD SUBSTITUTE

Should be given early in hemorrhagic shock
patients not readily responding to crystalloid
infusion
Choice is based on the time frame :
For immediate need in an unstable patient
use un-crossmatched O-negative packed RBCs
If time allows use type-specific RBC or typed
and crossed packed RBCs

Others
Patients with GI bleeding NGT reduce gastric
size and monitor bleeding
Pharmacology :
Proton pump inhibitor, H2 blockade (for gastric
bleeding)
Octreotide infusion (for variceal bleeding)
Endoscopy will likely be necessary for any patient
exhibiting signs of shock and GI bleeding

34

Infeksi
adanya invasi jaringan,cairan,atau rongga tubuh yg sebelumnya
steril oleh mikroorganisme patogen
SIRS
respon tubuh terhadap inflamasi sistemik
+ jika terdapat 2 / lebih dari
-suhu >38 atau <36
-HR >90
-RR >20
-PCO2<32 mmHg
-leukosistosis>12000
-leukopenia <4000
-pasien TIDAK harus terinfeksi u/mengalami SIRS(mis:pankreatitis
akut)

SYOK SEP

Sepsis
keadaan klinis dengan manifestasi SIRS dan disertai dengan INFEKSI
Sepsis berat
sepsis yg disertai disfungsi organ,hipoperfusi atau hipotensi
variabel disfungsi organ
-hipoksemia arteria
-oliguria akut
-kreatinin>2 mg/dL
-koagulopati
-trombositopenia
-hiperbilirubinemia
variabel perfusi jaringan
-hiperlaktatemia
variabel hemodinamik
-hipotensi arterial (SBP<90 mmhg,MAP <70 mmHg atau SBP turun >40 mmHg

Syok Dan Mekanisme Hemodinamik

Syok g3 hemodinamik perfusi jaringan tdak adekuat dan
menggangu metabolsme pada sel dan jaringan.
8 faktor hemodinamik yg berperan dalam terjadinya syok :
1. Volume intravaskular.
Berperan dalam mempertahankan tekanan dan aliran balik
vena ke jantung.
Kehilangan darah, plasma atau cairan Penurunan
volume mempengaruhi aliran balik dan curah jantung.
2. Jantung.
Curah jantung dipengaruhi oleh frekuensi dan irama
jantung, kontraktilitas dan keseimbangan preload dan
afterload
3. Resistensi vaskular
Perubahan tonus arteriol mempengaruhi pengisian
ventrikel, tekanan arteri dan distribusi volume sistemik.
Perbedaan tonus arteriol pada organ maldistribusi
volume darah yg mengakibatkan ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen

4. Mikrosirkulasi dan kapiler

Berperan dalam transport cairan dan nutrisi

G3 mikrosirkulasi g3 metabolisme sel

Peningkatan permeabilitas kapiler edema

intersisial
5. Resistensi venula

Berperan dalam 10-15% resistensi vaskular

Peningkatan resistensi venula & tekanan hidrostatik

keluarnya cairan intravaskular ke interstisial
6. Hubungan arteri-vena tanpa melalui kapiler
hipoksia dan g3 transport nutrisi.
7. Kapasitas vena.

Penurunan tonus vena dan peningkatan kapasitas

vena mempengaruhi volume sirkulasi sistemik
8. Patensi pembuluh darah

Obstruksi pembuluh darah penurunan aliran

balik vena

Tanda & gejala

Fase dinidepresi volume:selaput lendir
kering,kulit lembab dan dingin
Setelah diresusitasi,gambaran klinis khas >
konsisten dengan gambaran:
hipotensi
takikardi
ekstremitas hangat
tanda2 infeksi(demam,eritem,nyeri tekan
lokal,nyeri tekan abdomen,meningismus)
tanda hipoperfusi( takipnea, oliguria, sianosis,
mottling,iskemi jari,perubahan status mental)

Pemeriksaan penunjang

Gas darah
Asam laktat
Elektrolit
Fungsi ginjal
Kadar enzim hati
Radiologi toraks
Biakan darah
Urin
Sputum
DIC jika ada trombositopenia/pendarahan
Hitung trombosit
Hapusan darah
PT,PTT

Penatalaksanaan Syok Septik

Penatalaksanaan syok septik
penatalaksanaan sepsis yg komperhensif:
Eliminasi patogen penyebab infeksi
Eliminasi sumber infeksi dgn tindakan
drainase atau bedah bila diperlukan
Terapi antimikroba yg sesuai
Resusitasi bila terjadi kegagalan organ
mengatasi hipotensi dan syok. Dilakukan
secara intensif dlm 6 jam pertama.
Vasopresor dan inotropik
Terapi suportif terhadap kegagalan organ dan
g3 koagulasi.
Terapi imunologis bila terjadi respon imun
maladaptif

1. Oksigenasi
Hb daya angkut O2 oleh eritrosit
menurun
Gangguan
ventilasi
Gangguan perfusi

Disfungsi vaskular
Mikrotrombus
Gangguan penggunaan O2
oleh jaringan yg mengalami
iskemia

Mempengaruhi
transport O2
ke jaringan

Hipoksia
Hipoksemia

Oksigenisasi

Disfungsi
miokard

Meningkatkan saturasi
oksigen di darah
Meningkatkan
transport O2
Memperbaiki utilasi
O2 di jaringan

2. Terapi cairan
Peningkatan kapasitas vaskular (pe aliran balik vena)
Dehidrasi (krn asupan menurun, kehilangan cairan melalui
pernapasan / keringat)
Terjadi perdarahan dan kebocoran kapiler
Pemberian cairan:
Hipovolemik
Kristaloid (Nacl 0.9% / RL)
Dimonitor
Koloid (albumin)
kecukupan
mempertahankan tekanan
G3 transport
nya
onkotik plasma
O2 & nutrisi ke
jaringan
Transfusi eritrosit dipertahankan pada batas
>8-10g/dL
Hipotensi &
syok
Penilaian kecukupan pemberian

Kristaloid
pilihan pada
terapi awal,
o.k:
Murah dan
mudah didapat
Tapi, perlu

cairan melalui :
Pe tekanan dapah, pe frekuensi
jantung, kecukupan isi nadi
Perabaan kulit & ekstremitas
Produksi urin
Membaiknya pe kesdaran
Tekanan vena sentral, tekanan arteri

3. Vasopresos dan
inotropik
Vasopresor
Diberi setelah
keadaan hipovolemik
teratasi dgn
pemberian cairan
secara adekuat. Tapi
masih hipotensi
Hipotensi o.k
vasodilatasi atau
disfungsi miokard
Dgn dosis terendah
dgn cara titrasi

Goal: tekanan artri

rata2 (MAP) 60mmHg
atau TD sistolik
90mmHg
Obat: dopamin,
norepinefrin,
fenileferin, epinefrin
Inotropik
Obat : dobutamin,
dopamin, epinefrin,
inhibitorfosfodiesterase

http://www.merckmedicus.com/ppdocs/us/common/cecils/b9781416028055501130/ch108-01.htm

Disebabkan oleh
kontraktilitas jtg yg buruk
akibat AMI. Keadaan ini
memp angka kematian
tinggi sekitar 80%. Dapat
terjadi pd pasien AMI, infark
yg amat besar, infark
anterior, dan infark
kombinasi anterior inferior

Metabolic
Drug reaction

CARDIOGENIC SHOCK
MANFES KLINIK
Nyeri dada
Dispnea
Faintness (lemah)
Takikardi
Takipnea
Hipotensi
JVP >
CO (Cardiac Output)
<
Sianosis, skin
mottling; nadi
ireguler, lemah, &
cepat; output urine <
, & edema perifer
end-organ
hypoperfusion
Edema paru :
audible crackles,
wheezes, kongesti
vaskuler abN (Ro)

Pemeriksaan penunjang

EKG
Foto rontgen dada
Ekokardiografi
Pemantauan hemodinamik
Saturasi oksigen

Diagnosis
Bukti ada AMI
Ada syok ug diperlihatkan dng hipotensi,
berkeringat byk, kulit lembab, dan
tanda2 hipoperfusi organ akhir spt
perubahan tgkt kesadaran dan
penurunan keluaran ginjal
Bukti2 curah jantung yg buruk stlh diberi
terapi u/ nyeri, kecemasan, disritmia dan
percobaan ekspansi volume

Penatalaksanaan
Volume pengisian ventrikel kiri harus
dioptimalkan dan pd keadaan tanpa
adanya bendungan pau
Pemberian cairan sekurang2 nya 250
ml dalm 10menit
Oksigenasi adekuat penting, intubasi
atau ventilasi harus segera dilakukan
jika ditemukan abn difusi oksigen
Hipotensi tg berlangsung terus akan
memicu kegagalan otot pernapasan
dan dpt dicegah dng ventilasi mekanis

Terapi
Hilangkan nyeri, ps ditenangkan dan
pengawasan perawatan yg kontinu
Terapi disritmia
Menaikkan preload
a. Elevasi tungkai
b. Pembebanan cairan saline normal 200-500 mlIV

Agen inotropik
a. Dopamin 5-8mg/kg/menit
b. Dobutamin 200 mg dlm 250 mlD5W

Penurunan afterload
a. Vasokontriksi arteri

Langkah penatalaksanaan syok

kardiogenik
1. Tindakan resusitasi segera

tuj: mencegah kerusakan organ sewaktu ps dibawa u/ terapi

definitif, mempertahankan tekanan arteri rata2 yg adekuat u/
mencegah sekuele neurologi dan ginjal
Dopamin/noradrenalin utk meningkatkan teka arteri rata2
dan dipertahankan pd dosis minimal
Dobutamin dpt dikombinasi dng dopamin dlm dosis sedang
IABP kerjakan sblum transportasi Trombolisis ng
meningkatkan tekanan perfusi koroner
Analisis gas darah dan saturasi o2 harus dimonitor dng
memberikan continuous positive airway pressure atau
ventilasi mekanis
EKG dimonitor trus, peralatan defribilator, obat antiaritmia
amiodaron, dan lidokain harus ada
Terapi fibrinolitik dimulai dng ps elevasi ST
Pd syok kardiogenik krn AMI non elevasi ST yg menunggu
katerisasi, inhibitor glikoprotein Iib/IIIa dpt diberikan

2. Menentukan secara dini anatomi koroner

Hal ptg dlm tatalaksana syok kardiogenik yg
berasal dr kegagalan pompa ( pump failure)
Hipotensi diatasi segera dng IABP
Syok memp ciri 2 pemb darah yg tinggi,
penyakit left main dan penurunan fungsi
ventrikel kiri
Tgkt disfungsi ventrikel dan instabilitas
hemodinamik memp korelasi dng anatomi
koroner

3. Melakukan revaskularisasi dini

Merekomendasikan CABG emergensi pd ps left
main atau pykt 3 p.darah

Syok neurogenik
Syok neurogenik merupakan syok yang disebabkan kegagalan pusat
vasomotor yang ditandai dengan hilangnya tonus pembuluh darah
secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi penurunan tekanan
darah secara massif
Etiologi
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok
spinal)
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri
hebat pada fraktur tulang
Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom)
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

NEUROGENIC
SHOCK

MANFES
KLINIK
SVR <<
Bradikardi
Warm
extremities
Defisit motorik
& sensorik
cedera spinal
cord
Fraktur
columna
vertebra (Ro)

Syok neurogenik

Tatalaksana
Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang
dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9%
atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat
250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap
tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai
respon terhadap terapi.
Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih,
berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik)
Dopamin
Norepinefrin
Epinefrin
Dobutamin

SYOK ANAFILAKSIS
Gangguan perfusi jaringan akibat adanya
reaksi antigen antibodi yang
mengeluarkan histamine dengan akibat
peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilatasi arteriola
sehingga venous return menurun
Anaphylactoid Non Imunologic Reaction

Reaksi anafilaksis reaksi imunologik

Mekanisme belum jelas
Gejala = reaksi imunologis tetapi lebih ringan
> banyak ditemukan dibanding dengan reaksi

MANFES
KLINIK
Ansietas
Susah
napas
Kram GI
Edema
Urtikaria
Sensasi
tbakar atau
gatal pd kulit
SVR <
Oliguria

Penatalaksanaan
Posisi :
Segera penderita dibaringkan pada posisi yang
nyaman /comfortable dengan posisi kaki
ditinggikan (posisi trendelenberg), dengan
ventilasi udara yang baik dan jangan lupa
melonggarkan pakaian.

Airways :
Jaga jalan nafas dan berikan oksigen
nasal/mask 5-10 I/menit, dan jika penderita tak
bernafas disiapkan untuk intubasi.

Intravena access :
Pasang IV line dengan cairan NacL 0,9% /
Dextrose 5% 0,5-1 liter/30 menit

 Drug :
Epinefrin / Adrenalin drug of choice pada
syok anafilaksis dan diberikan segera mungkin
jika mencurigai syok anafilaksis (TD sistolik
turin < 90 MmHg).
Namun harus hati-hati dengan penderita yang
dalam sehari-hari memang hipotensi.
Untuk itu perlunya dilakukan pemeriksaan TD
sebelum dilakukan tindakan.
Dosis : 0,3-0,5 ml/cc Adrenalin/Epinefrin 1 :
1000 diberikan IM (untuk anak-anak dosis :
0,01 ml/KgBB/.dose dengan maksimal 0,4
ml/dose).

Pencegahan
Mencegah reaksi ulang
Anamnesa penyakit alergi sebelum terapi diberikan
(obat,makanan,atopik)
Lakukan skin test bila perlu
Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan
observasi selama pemberian
Catat obat pada status yang menyebabkan alergi
Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok
anafilaktik.
Desensitisasi alergen spesifik
Edukasi supaya menghindari makanan atau obat yang
menyebabkan alergi
Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency
kit

Prognosis
Bila penanganan cepat, klinis masih
ringan dapat membaik dan tertolong

Syok pada anak

Anamnesa

Px

Kejadian akut
Trauma
Pendaraha
Riwayat penyakit jantung
bawaan atau peny jantung
rematik
Riwayat diare
Beberapa penyakit di+ demam
KLB DBD
Demam
Bisa makan atau minum

Kesadaran
Kemungkinan
pendarahan
Vena jugularis
Hepatomegali
Petekia
purpura

DIAGNOSIS BANDING pada ANAK dengan SYOK

DIAGNOSIS atau
ETIOLOGI yg
MENDASARI

MANFES KLINIK

Syok OK
pendarahan

Riwayat trauma
Ada sumber pendarahan

DBD

KLB
Riwayat demam tinggi
Purpura

Syok kardiogenik

Riwayat penyakit jantung

P> tekanan vena jugularis &
hepatomegali

Syok septik

Riwayat penyakit dgn demam >

Tampak sakit berat

Syok yg bhub dgn

dehidrasi berat

Riwayat diare
KLB kolera

DENGUE SHOCK
SYNDROME (DSS)
Sindrom penyakit infeksi virus Dengue yg
menunjukkan manifestasi klinis g3 fx sirkulasi
darah dgn nadi cepat, lemah sampai tidak
teraba, jarak sistol & diastol mjauh atau
mdekat disertai ptanda tensi mnurun
sampai 0 dan prabaan ujung tangan & kaki
teraba dingin sekali
Patfis : kebocoran plasma > 30% volume darah
OK permeabilitas kapiler > disertai peran sentral
endotel yg alami cedera akibat sitokin, kemokin
komplemen, mediator inflamasi ataupun infeksi
virus Dengue scara langsung

KRITERIA KLINIS
Demam > mdadak, # sebab,
terus menerus (2-7hari)
Manfes pndarahan : ujin
tourniquet (+), petekiae,
ekimosis, epistaksis,
pendarahan gusi,
hematemesis +/- melena
Hepatomegali
Perembesan plasma : asites,
& efusi pleura s.d. Renjatan
(nadi cepat & lemah,
hipotensi, hipotenasi, kaki &
tangan dingin, kulit lembap,
& pasien tampak gelisah

DIAGNOSIS
DBD

KRITERIA
LAB
Trombositop
enia (<
100.000/L)
Hemokonsen
trasi Ht
20%

DBD BERDASARKAN BERATRINGANNYA MANIFESTASI

KLINIK (WHO) :

TANDA PERINGATAN
ADANYA ANCAMAN
SYOK

1.Demam tanpa
pendarahan spontan,
manfes pendarahan hanya
berupa tourniquet test (+)
2.Gejala demam +
pendarahan spontan
(dibawah kulit +/pendarahan lainnya
3.Kegagalan sirkulasi
(takikardi & lemah,
psempitan tekanan nadi
(<20 mmHg), atau
hipotensi, + akral dingin &
gelisah

1.Nyeri abdomen
hebat & terus
menerus
2.Perubahan demam
ke hipotermia, dgn
keringatan & lelah
3.Muntah2 persisten
4.Gelisah atau letargi
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Isolasi virus
Deteksi RNA virus PCR

DIAGNOSIS DSS (WHO)

Demam (2-7hari)
Tourniquet test (+) +/- pendarahan
spontan,
Trombositopenia (< 100.000/L)
Kebocoran kapiler (Ht 20%) asites, &
efusi pleura
Kegagalan sirkulasi (takikardi & lemah,
psempitan tekanan nadi [<20 mmHg],
atau hipotensi, + akral dingin & gelisah)
Renjatan berat dgn nadi # teraba & TD
ireguler
Dengue Shock Syndrome. Dalam : Carcillo JA. Syok pada Anak (GoalDirected Management of Pediatric Shock in the Emergency
Departement). Edisi 1. Jakarta: Farmedia, 2009.

Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP,

Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI, editor Buku
Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi 2. Jakarta: Balai
Ilmu kesehatan Anak FKUI, 2008.

TERATASI

# TERATASI

DSS
Kriteria pemulangan ps : Monitoring :
# demam slama 24 jam
tanpa antipiretik
Nafsu makan mbaik
Tampak pbaikan secara
klinis
Ht stabil
3 hari setelah syok
teratasi
Trombosit > 50.000/mL
# distres pnapasan OK
efusi pleura atau asidosis

Pulsasi, TD, RR, & T/ 15-30

menit atau > sering s.d.
Syok teratasi
[ ] Ht periksa/ 4-6 jam s.d.
Keadaan klinis stabil
Ps punya formulir
pamantauan, mengenai
jenis cairan, jumlah, &
tetesan u/ tentukan
apakah cairan yg
diberikan sudah mcukupi
Jumlah & frekuensi
diuresis

KESIMPULAN & SARAN

Berdasarkan tanda & gejala serta hasil
pemeriksaan Tn Ha mengalami syok
kardiogenik. E.c infark miokard akut

Lakukan resusitasi cairan

Monitor EKG
Hentikan kebiasaan merokok
Kontrol tekanan darah

REFERENSI

Zucker BS, Peitzman AB, Biliar TR. Shock. Dalam : Brunicardi FC,
Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, dkk.
Editor. Schwartzs Principles of Surgery. Edisi 9. Amerika Serikat: Mc
Graw Hill, 2010.
Cheek DJ, Martin LL, Morris SE. Shock, Multiple Organ Dysfunction
Syndrome, and Burn in Adult. Dalam : McCance KL, Huether SE,
Brashers VL, Rote NS, editor. Pathophysiology The Biologic Basis for
Disease in Adults and Children. Edisi 6. Kanada: Mosby Elsevier,
2010.
Humphries RL. Head Injuries. Dalam : Stone KC, Humphries RL,
editor. Current Diagnosis & Treatment Emergency Medicine. Edisi 6.
Amerika Serikat: Mc Graw Hill Lange, 2008.
Soegijanto S. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue di Era Tahun 2005.
Dalam : Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue. Edisi 2. Surabaya:
Airlangga University Press, 2006
Tim Adaptasi Indonesia. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di
Rumah Sakit. Edisi 1. Jakarta: WHO Indonesia, 2009.

Thank
You

PERTANYAAN
LOVINA (7) : SYOK KARDIO #
EKSPANSI VOL..V KANAN BOLEH.. ?
S. SEPTIK : HIPO & HIPERDINAMIK..
TH/SAMA ?