Obat maag atau antasida adalah obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif

yang menetralkan asam dilambung. Untuk mengatasi nyeri lambung, antasida

mengandung senyawa magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida yang berfungsi
menetralkan asam lambung
Gastritis bakterialis akibat infeksi oleh Helicobacter pylori ( bakteri yang tumbuh di
dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung ). Obat yang diberikan mengandung
bismuth atau antibiotik ( amoxicillin dan claritromycin ) dan obat anti-tukak (
omeprazole ).
AKTIVITAS Lactobacillus acidophilus DAN Bifidobacterium TERHADAP KUALITAS
YOGHURT DAN PENGHAMBATANNYA
PADA Helicobacter pylori
Adriani, L1., N. Indrayati2, U H. Tanuwiria1, N. Mayasari1
1) Fakultas Peternakan Universitas Padjadjaran, Bandung
2) Fakultas MIPA Universitas Padjadjaran, Bandung
Jurnal Bionatura, Vol. 10, No. 2, Juli 2008 : 129 - 140
Helicobacter pylori adalah bakteri yang dapat bertahan hidup dalam lingkungan asam lambung,
dibandingkan bakteri patogen lainnya, dan menghambat sistem pertahanan tubuh peradangan
lambung sampai stadium lanjut, dapat menyebabkan kanker pada lambung. Salah satu bakteri
yang dapat menetralisir atau menginaktivasi H pylori adalah Bifidobacterium dan L acidophilus. Ke
dua bakteri merupakan mikroflora alami pada saluran pencernaan manusia dan dapat
memproduksi asam laktat sebagai hasil utama fermentasi karbohidrat. Bakteri ini dapat pula
menghasilkan bakteriosin yang dapat merangsang pembentukan antibodi tubuh (Salminen and
Wright, 1998).
Mikroba lain yang memiliki kemampuan fermentasi pada susu yaitu L acidophilus dan
Bifidobacterium. Beberapa peneliti menggolongkan L acidophilus dan Bifidobacterium sebagai
bakteri asam laktat, dan dikelompokkan ke dalam probiotik yaitu golongan mikroba hidup dalam
saluran pencernaan serta memperbaiki kondisi saluran pencernaan, sehingga meningkatkan
kesehatan (Fuller,1992). L.bulgaricus dan S. thermophilus tidak termasuk kelompok probiotik
handal karena ke dua bakteri tersebut jumlahnya berkurang di saluran pencernaan (Inggrid, 2002,
Lovita 2005
L acidophilus merupakan mikroflora alami pada saluran pencernaan manusia dan dapat
memproduksi asam laktat sebagai hasil utama fermentasi gula. Bakteri ini dapat pula
menghasilkan bakteriosin yang dapat merangsang pembentukan antibodi tubuh (Salminen dan
Wright, 1998). Bakteri ini dapat melekat pada sel-sel epitel saluran pencernaan, ditemukan dalam
usus orang dewasa dan asal mulanya diisolasi dari feses bayi sehat yang berusia 1-2 bulan, dan air
susu ibu (Mitsuoka, 1989; Yanuarita., 1995). Keistimewaan bakteri ini adalah dapat memecah
ikatan azo dari sulfasalin yang menghasilkan azulfidin, yang dapat digunakan untuk pengobatan
colitis (Mizota et al., 1983, Goldin dan Gorbach, 1992).
Zona hambat terluas terjadi pada perlakuan Y5 yaitu yoghurt probiotik yang difermentasi oleh
campuran bakteri L acidophilus dan Bifidobacterium dengan rasio 3:1.
Zona hambat merupakan cerminan, bahwa bakteri probiotik mempunyai kemampuan untuk
menghambat pertumbuhan bakteri patogen. L acidophilus dan Bifidobacterium punya kemampuan
menghambat pertumbuhan bakteri patogen, dimana daya hambat terhadap H pylori tertinggi.
Hasil ini sesuai dengan penelitian Fuller (1992) dan Mitsuoka (1989), Lactobacillus acidophilus atau
Bifidobacterium mampu menghasilkan antibiotik alami yaitu bifidin, sedangkan L acidophilus
mempunyai kemampuan bakteriosin yaitu menghasilkan asidopilin. Fuller (1992) menyatakan
bahwa L. acidophilus memiliki kemampuan menstimulasi bakteri lokal dan mampu bertahan hidup
dalam saluran pencernaan. Selanjutnya L acidophilus banyak menghasilkan antibiotik seperti
Acidolin, Acidophillin, Lactobacillin, dan Lactocidin. dan Bifidobacterium menghasilkan Bifidin
(Chaitow dan Trenev, 1990)
Pemeriksaan penunjang untuk diagnosa infeksi
Helicobacter pylori dapat dikelompokkan menjadi 2 kelompok besar yaitu, metode invasif dan
non-invasif.(Dunn et al., 1997) Metode invasif antara lain biakan, Histopatologi, dan tes urea cepat.

Sedangkan metode non-invasif antara lain uji serologi dan urea breath test (UBT). pemeriksaan serologi yaitu untuk
mendeteksi antibodi IgG anti H. pylori di dalam darah
pengidap
Pemeriksaan serologi
Serologi merupakan cabang imunologi yang mempelajari reaksi antigen-antibodi secara invitro.Reaksi serologis dilakukan
berdasarkan asumsi bahwa agen infeksius memicu host untuk menghasilkanantibodi spesifik, yang akan bereaksi dengan
agen infeksius tersebut. Reaksi serologis dapat digunakanuntuk mengetahui respon tubuh terhadap agen infeksius secara
kualitatif maupun kuantitatif.Keuntungan melakukan pemeriksaan serologis untuk menegakkan diagnosa suatu penyakit
antaralain karena reaksi serologis spesifik untuk suatu agen infeksius, waktu yang diperlukanlebih singkat
daripadape,eriksaan kultur/identifikasi bakteri, dan pengambilan sampel relatif mudah yaitu darah.
SEROLOGI
PEMERIKSAAN SEROLOGI
Infeksi mukosa gaster oleh Helicobacter pylori akan menghasilkan respon immun sistemik dan lokal, termasuk peningkatan
kadar IgG dan IgA spesifik dalam serum dan peningkatan kadar IgM dan IgA sekretori di lambung. Hal ini memungkinkan
pengembangan tes serologi untuk deteksi infeksi bakteri pada manusia5,8-9,21. Tes serologi terutama berguna untuk
pemeriksaan penyaring sejumlah orang untuk kepentingan epidemilogi karena sifatnya yang tidak invasif, relatif cepat dan
mudah dikerjakan, serta biayanya lebih murah dari pemeriksaan endoskopi dan biopsi. Di samping itu keuntungan tes
serologi adalah kurang dipengaruhi oleh supresi infeksi Helicobacter pylori oleh garam bismuth, proton pump inhibitor dan
antibiotik yang sangat berpengaruh terhadap tes-tes yang berdasarkan enzim urease3,5,8-9. Walaupun terdapat banyak
metode serologi yang dikembangkan untuk mendeteksi Helicobacter pylori tetapi yang paling banyak dibuat secara
komersial adalah metode ELISA ( Enzyme linked immunosorbent assay )28-30,34. Penggunaan tes serologi untuk deteksi
antibodi terhadap Helicobacter pylori tergantung pada antigen yang digunakan. Secara umum ada 3 jenis antigen yang
digunakan yaitu8-9, 21-23 :
1. Crude antigen seperti sel utuh dan sel yang dihancurkan dengan
sonikasi
2. Fraksi sel seperti ekstraksi glisin dan antigen tahan panas
3. Antigen yang diperkaya seperti urease dan antigen 120-kDA.
Bila tidak dilakukan intervensi pengobatan maka kadar antibodi akan tetap tinggi dan bisa menetap seumur hidup,
menandakan lamanya infeksi. Setelah eradikasi Helicobacter pylori kadar IgG dan IgA cenderung untuk turun dan akan
mencapai nilai 50% sebelum pengobatan dalam waktu 6 bulan. Kadar IgG yang rendah cenderung bertahan dalam waktu
berbulanbulan setelah eradikasi Helicobacter pylori.. Tes serologi yang negatif pada seorang yang tanpa gejala menandakan
kecil orang tersebut terinfeksi Helicobacter pylori sehingga tidak diperlukan investigasi lebih lanjut 8
Helicobacter pylori adalah bakteri berbentuk spiral, bersifat gram-negative, dan hidup dalam
lingkungan mikroaerofilik dalam lapisan mukosa, epitel dan jaringan lambung pada hampir separo
penduduk dunia [1]. Infeksi H. pylori telah diketahui sebagai penyebab utama penyakit peptic ulcer
(tukak lambung dan duodenum), gastritis kronis dan kanker saluran pencernaan seperti gastric
carcinoma dan gastric lymphoma [2-5]. Peptic ulcer adalah lubang pada mukosa yang disebabkan
oleh tingginya keasaman pada mukosa yang diperparah oleh pembengkakan karena infeksi oleh H.
pylori atau zat lain seperti aspirin. Infeksi H. pylori masih merupakan masalah besar di Indonesia
karena sampai saat ini belum diketahui dengan jelas cara penularan dan patofisiologisnya pada
saluran pencernaan.
Infeksi bakteri H pylori dimasukkan dalam daftar kelompok karsinogen I untuk kanker saluran
pencernaan (WHO, 1994) [2]. Infeksi disebabkan karena keberadaan bakteri tersebut dalam
mukosa lambung dan mengeluarkan sejumlah besar molekul yang sangat antigenik seperti urease.
Gastritis kronis akibat infeksi H. pylori dapat menyebabkan pembentukan kanker saluran
pencernaan. H. pylori juga merupakan salah satu kendala besar bagi para peneliti dimana gen-gen
yang berhubungan dengan kolonisasi sangat beragam
Referensi lain
Sebenarnya penelitian terhadap Helicobacter pylori dimulai sejak tahun 1975 di mana suatu
bakteri berhasil diisolasi dari berbagai macam tumor peptik. Namun karena penemuan ini dianggap
menyeleweng dari argumen yang telah banyak beredar(bahwa stress dan aspirin serta makanan
sebagai faktor utama penyebab sakit maag dan sejenisnya) maka temuan ini awalnya diabaikan.
Kemudian berkat kegigihan duo ilmuwan yaitu Barry Marshall yang belum lama ini datang ke
Indonesia, dan rekannya Robbin Warren, temuan ini akhirnya diakui dan mendapat Nobel tahun
2005 bidang Obat-obatan dan Fisiologi(Medicines and Physiology).. Tahun 1982 mereka berhasil
mengisolasi bakteri dari berbagai biopsi mukosa penderita gastritis dan ulkus duodenum. Mulanya

bakteri ini disebut Campylobacter pyloridis karena kemiripannya dengan bakteri dari genus
Campylobacter. Namun dari penelitian lebih lanjut terhadap rRNA didapatkan nama baru yaitu
Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori, tergolong dalam filum protobakteria; subfilum delta; kelas
Epsilonproteobakteria; ordo Campylobacterales; Famili Helicobacterales; Genus Helicobacter.
BAGAIMANA MUNGKIN ADA BAKTERI YANG BISA TUMBUH DALAM ASAM LAMBUNG?

(gambar diakses dari www.britannica.com )

Untuk mengetahui bagaimana H.pylori dapat masuk dan bertahan dalam lambung
notabene memiliki pH sangat rendah, kita bisa meninjaunya dari morfologi dan sifatpertumbuhannya. H.pylori adalah basil spiral gram negatif, bersifat mikroaerofilik,
permukaan halus, ukurannya sekitar 5x3 micrometer, dengan banyak ciri khas
seperti Camphylobacter. H.pylori memiliki banyak flagel, 4-6 flagel polar pada
satu ujung untuk membantu motilitas. Sifat pertumbuhan: Bersifat oksidasi positif
dan katalase positif, memiliki sifat morfologi yang khas, dapat bergerak dan
penghasil urease yang kuat(Jawetz,
). Enzim urease inilah yang dikeluarkan
H.pylori untuk dapat bertahan dalam pH lambung.
yang
sifat

urease
Urea+H2O

NH3 + CO2

Lambung memiliki elemen preepetelial sebagai sistem pertahanan awal, berupa lapisan mucus
bicarbornat dan berfungsi sebagai penghalang fisikokimiawi terhadap berbagai bahan kimia
termasuk ion hidrogen, menghalangi difusi ion, dan molekul. Bikarbonat membentuk gradasi pH di
lapisan mukosa, yaitu 1-2 pada permukaan terluar, dan 6-7 pada lapisan dasar yang
bersinggunggan dengan lapisan epitel. H. pylori dengan bantuan flagelnya mampu melakukan
penetrasi ke dalam lapisan mukosa pencernaan pejamu dan menempel pada permukaan sel
epitelial mukosa lambung1). Oleh H.pylori tumbuh secara optimal pada pH 6-7, maka dengan
bantuan enzim urease, H.pylori menetralkan asam lambung sehingga pH naik 2). H. pylori
melakukan ploriferasi, migrasi, dan pada akhirnya membentuk focus infeksi 3). Ulkus lambung
terbentuk akibat adanya perusakan mukosa . Inflamasi, dan kematian sel 4).
(Lihat gambar)

(diakses dari www.h.pylori.info.com)

SANITASI PENULARAN - KUCING?

H. pylori ditularkan dari manusia ke manusia Namun prosesnya belum diketahui secara pasti.
Sanintasi yang buruk menjadi faktor utama penyebaran H.pylori. Kontak dengan muntahan atau
pup, maupun transmisi melalui saluran pencernaan(selang endoskopi dsb) dapat meningkatkan
resiko terinfeksi bakteri ini. Konsumsi langsung makanan atau air syang terkontaminasi oleh
H.pylori juga pasti akan meningkatkan secara signifikan resiko terinfeksi.. Bahkan kucing diduga
menjadi tersangka penyebaran H.pylori ini.
Di negara barat, prevalensi orang yang terinfeksi H.pylori kebanyakan orang tua (usia>50 th)
tapi di Indonesia dan negara berkembang lainnya, justru sebaliknya. Pada orang yang
mengkonsumsi pedas,asam atau aspirin dan non steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
lainnya, ada kecenderungan untuk terinfeksi karena makanan pedas atau asam dan NSAIDs dapat
mengiritasi lapisan mukosa sehingga memudahkan bakteri H.pylori untuk menginfeksi.
PENYAKIT OLEH INFEKSI H.PYLORI , BERUJUNG KANKER???
Kebanyakan orang terinfeksi H.pylori tidak menunjukkan gejala klinis(asimptomatik) namun pada beberapa kasus, ada yang
menunjukkan simptom yang dialami antara lain mual, muntah, perih, nyeri di ulu hati, flatulen(kembung).
Hematemesis(muntah darah) dan melena(feses mengandung darah) bisa terjadi bila telah terjadi pendarahan.
Karena menempati lambung, maka H.pylori dapat menyebabkan penyakit pencernaan seperti gastritis kronis, ulkus peptikum
dan ulkus duodenum. Pada kondisi H pylori mencapai 1.010 sel dalam lambung bisa mengakibatkan hipochlorhidria, yaitu
berkurangnya asam lambung yang akan mengundang Escherichia coli dari usus untuk berkoloni di lambung dan berpeluang
bagi terjadinya diare.Bahkan bakteri ini ditetapkan sebagai karsinogen kelas I oleh WHO. Hal tersebut memunculkan banyak
pendapat mengenai bagaimana mekanisme H. Pylori menyebabkan kanker. Opini pertama ialah H.plyori sebagai agen
karsinogen yang mampu memicu langsung terjadinya kanker. Mekanisme kedua, yang lebih diyakini kini ialah oleh karena
lamanya inflamasi akibat infeksi H.pylori dan didukung faktor lingkungan serta makanan memicu terbentuknya atropi
mukosal dan pada akhirnya menyebabkan metaplasia intestinal. Perubahan inilah yang menjadi prekursor terjadinya kanker
lambung.

DIAGNOSIS
Untuk mengetahui ada tidaknya infeksi H.pylori dapat digunakan uji antara lain,

test antibodi darah, bila mengandung antibodi yang melawan H.pylori berarti telah
terinfeksi.
Test nafas urea, pasien dimasuki urea dengan atom C radioaktif. Bakteri H.pylori akan
mengubah urea menjadi CO2. Udara pernapasan yang mengandung CO2 radioaktif
menandakan adanya H.pyori dalam tubuh
Biopsi saluran pencernan, dengan endoskopi.

PENGOBATAN, tak sekedar ANTASID ....

Adanya fakta bahwa Helicobacter pylori dapat hidup dalam lambung, maka pemilihan
pengobatan kini harus benar-benar dipertimbangkan, karena bisa jadi kita malah membantu
pertumbuhan bakteri atau malah meningkatkan resistensinya. Penggunaan antasida dan penekan
jumlah asam lambung hanya meredakan gejala tapi tidak memberantas akarnya.
Antibiotik yang secara luas digunakan dalam treatment infeksi H.pylori adalah metronidazol,
klaritomisin, amoxicillin, dan tetrasiklin. Penggunaan Amoksisilin ialah yang periodenya paling
lama.
Eradikasi kuman Helicobacter pylori dapat berupa terapi tripel dan terapi kuadrupel selama 1- 2
minggu :
Terapi tripel :

1. PPI(obat penghambat pompa proton seperti Omeprazol + amoksisilin + klaritromisin

2. PPI + metronidazol + klaritromisin
3. PPI + metronidazol + tetrasiklin
Terapi kuadrupel, bila tripel gagal :
1. Bismuth + PPI + amoksisilin + klaritromisin
2. Bismuth + PPI + metronidazol + klaritromisin
3. Bismuth + PPI + tetrasiklin + metronidazole (untuk daerah resistensi tinggi klaritromisin).
Namun kini tingkat resistensi metronidazol telah meningkat, maka kadang diganti dengan
amoxicilin dalam terapi kombinasinya.
Di samping pengobatan di atas, Journal of Antimicrobial Chemotherapy tahun 2001 melaporkan
peranan bakteri probiotik Lactobacillus gasseri (LG21) terhadap infeksi H plyori pada manusia yang
secara nyata menekan infeksi. Hal ini tentu saja membuka peluang untuk diadakannya penelitian
lebih lanjut mengenai probiotik ini dan probiotik lain untuk mencari pengobatan yang lebih alami.
Refluks laringofaring adalah aliran balik isi lambung ke daerah laringofaring dan dapat dipengaruhi
oleh infeksi Helicobacter pylori
dispepsia fungsional, gastritis kronis,
ulkus peptikum sampai terjadinya kanker lambung
Terapi untuk Ulkus Peptik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori
Pengobatan
ini ditujukan
untuk memberantas infeksi
bakteri dengan
pengobatan antibiotik (dikenal
sebagai 'terapi eradikasi') dan mengurangiproduksi asam di perut. Ulkus kemudian dapat disembuhkan dan
mencegah kekambuhan karena bakteri tidak lagi di usus.
Pada terapi erakdisi ini ada beberapa protokol pengobatan berbeda yang sering digunakan, tapi NICE (National
Institute for Health and Clinical Excellence) merekomendasikan 'terapi tiga regimen' sebagai baris pertama. Ini
terdiri
dari:
sehari dua
kali selama tujuh hari
saja pengobatan yang
terdiri
dari dua
antibiotik (baik metronidazol 400mg dan 250mg klaritromisin, atauamoksisilin 1g dan klaritromisin 500 mg)
dan dosis penuh Pompa Proton Inhibitor (PPI) misalnya lansoprazole, pantoprazole. (Nathan T, Dr; et all)
Baru-baru ini FDA juga telah menyetujui terapi tripel regimen sepuluh hari dengan kombinasi omeprazol,
klaritromisin, dan amoksisilin. Ini adalah program terpendek dari setiap terapi yang disetujui oleh FDA. Dosis oral
yang dianjurkan adalah omeprazol 20 mg BID, klaritromisin 500 mg BID dan amoksisilin 1 g BID selama 10 hari.
Pada pasien dengan ulkus duodenum aktif, omeprazol dilanjutkan dengan dosis 20 mg sehari selama 18 hari.
(Anonim, Treatment Of Peptic Ulcer Disease)
Namun pada beberapa pasien pada penggunaan obat diatas tidak sepenuhnya efektif, sehingga dibutuhkan
kombinasi yang berbeda dariantibiotik. Sebuah protokol pengobatan yang kurang umum digunakanmelibatkan
mengambil tiga atau empat jenis obat empat kali sehari selamatotal 14 hari (inhibitor pompa proton (PPI)
+ bismut subcitrate + amoksisilin +metronidazol). Perawatan ini hanya digunakan dalam keadaan khusus.
(Nathan T, Dr; et all)
Terapi eradiksi sangat dianjurkan untuk semua pasien dengan ulkusduodenum atau ulkus peptik yang terinfeksi H
pylori. Eradiksi bakteri akan menunjukkan hasil penyembuhan tehadap lebih dari 90% pasien, sehingga
pengobatan menjadi hemat biaya serta memberikan keuntungan secara klinis. (Anonim, Treatment Of Peptic
Ulcer Disease)
Klaritromisin dan amoksisilin adalah antibiotik pilihan untuk terapi tiga regimen (metronidazol dapt digunakan
untuk menggantikan
amoksisilin pada
pasien dengan
alergi penisilin),
sedangkanmetronidazol dan
tetrasiklin adalah
komponen terapi empat
regimen. Terapi
tiga adalah regimen kurang
kompleks dan
biasanya dipilih
sebagai lini
pertama pengobatan. American
College of
Gastroenterology merekomendasikan kedua pilihanpengobatan dilanjutkan selama 10 sampai 14 hari; Pada
pemberian 7 dan 10 hari. Rejimen pengobatan sama-samaberkhasiat, tetapi pemberian selama 14
hari menunnjukkan paling efektif. (Peters G.L, PharmD; et all)

Jika pasien memiliki riwayat penggunaan antibiotik makrolida, terapi empat regimen harus digunakan. Dalam
pemilihan PPI,tidak ada perbedaan yang cukup untuk masing-masing kelas.
Patofisiologi
Terdapat tiga kelainan yang dapat ditemukan sebagai akibat infeksi H.pylori pada anak. Pertama,
infeksi akut H.pylori pada lambung dapat menyebabkan hipoklorhidria akibat adanya proses
inflamasi yang menyebabkan disfungsi sel parietal. Dalam beberapa bulan, keadaan hipoklorhidria
ini dapat sembuh dan pH lambung kembali normal, sedangkan pada infeksi kronis, H.pylori akan
terus merangsang produksi asam lambung.(11) Mekanisme terjadinya keadaan tersebut belum
diketahui secara pasti. Ada hipotesis yang menyatakan bahwa inflamasi merangsang peningkatan
produksi gastrin.(11) Urease juga merupakan faktor penting untuk timbulnya infeksi kronis.
Kelainan kedua yang ditemukan adalah inflamasi lambung. Infeksi H.pylori dapat menginduksi
respon humoral sistemik dan mukosa, namun antibodi yang terbentuk tidak dapat mengeradikasi
kuman. Hal ini diduga disebabkan adanya mukus lambung yang melindungi H.pylori, sehingga
tidak dapat ditembus oleh antibodi spesifik.(11) Kolonisasi H.pylori di lambung biasanya disertai
proses inflamasi sehingga dapat ditemukan sel neutrofil, sel T, sel plasma, dan makrofag secara
bersamaan dengan berbagai derajat degenerasi dan kerusakan sel epitel.(12)
Alur penularan H.pylori adalah fekal-oral atau oral-oral. Manusia merupakan tempat hidup primer
H.pylori. Pernah dilaporkan H.pylori ditemukan pada kucing maupun di tempat lainnya seperti tinja
dan air. Sampai saat ini, belum diketahui secara pasti hubungan antara H.pylori yang hidup di luar
tubuh manusia dan terjadinya infeksi bakteri tersebut pada manusia. Beberapa keadaan diduga
sebagai faktor risiko terjadinya infeksi H.pylori, yaitu kepadatan tempat tinggal, daerah endemik,
dan sosial ekonomi rendah.(3,
Penatalaksanaan infeksi Helicobacter pylori pada anak ,Edi Setiawan Tehuteru, Staf Medis
Fungsional Tim Kerja Anak RS Kanker Dharmais, Juli-September 2004, Vol.23 No.3
Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan pada langkah awal infeksi ini. Urease
menghidrolisis urea menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga H. Pylori mampu bertahan
dalam lingkungan yang asam. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel H. Pylori
sangat baik beradaptasi pada lambung